糖尿病酮癥酸中毒教學(xué)查房要點(diǎn)

糖尿病酮癥酸中毒實(shí)習(xí)學(xué)生：張雪吳含雪陳治順魯博2023年7月26日糖尿?。╠iabetesmellitus，DM）是由遺傳和環(huán)境原因共同引起的一組以糖代謝紊亂為主要體現(xiàn)的臨床綜合征。胰島素缺乏和胰島素作用障礙單獨(dú)或同步引起糖類、脂肪、蛋白質(zhì)、水和電解質(zhì)等的代謝紊亂，臨床以慢性高血糖為主要特征，其急性并發(fā)癥有糖尿病酮癥酸中毒、高滲性高血糖狀態(tài)和乳酸性酸中毒。糖尿病能夠有多種慢性并發(fā)癥，造成器官功能障礙和衰竭，甚至致殘或致死。DM慢性并發(fā)癥1.微血管并發(fā)癥：糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、心臟自主神經(jīng)病變。2.大血管并發(fā)癥：動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈鈣化3.糖尿病神經(jīng)病變：多發(fā)神經(jīng)病變、單一神經(jīng)病變、自主神經(jīng)病變4.糖尿病皮膚病變：糖尿病大皰病、糖尿病皮膚病、糖尿病類脂質(zhì)漸進(jìn)性壞死5.糖尿病合并感染：皮膚黏膜感染、膀胱炎、腎盂腎炎和氣腫性膽囊炎、毛霉菌病、結(jié)核?。模驮\療原則糖尿病癥狀（多飲、多尿和不明原因的體重下降）加隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L或空腹(至少8h沒(méi)有進(jìn)食熱量)血糖≥2.0mmol/L或75g葡萄糖負(fù)荷后2h血糖≥11.1mmol/L。1型與2型糖尿病的鑒別糖尿病酮癥酸中毒

（diabeticketoaeidosis，DKA）是因?yàn)橐葝u素不足和升糖激素不合適升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴(yán)重紊亂綜合征，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要體現(xiàn)。多見(jiàn)于1型糖尿病，是糖尿病最常見(jiàn)急性并發(fā)癥。2型糖尿病亦可被某些誘因誘發(fā)。誘因：1.急性感染2.胰島素不合適減量或忽然中斷治療3.飲食不當(dāng)（過(guò)量或不足、食品過(guò)甜、酗酒等）4.胃腸疾?。▏I吐、腹瀉等）5.腦卒中、心肌梗死、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激等。機(jī)制＆病理生理機(jī)制胰島素缺乏是DKA的基礎(chǔ)。胰島素缺乏時(shí)，伴伴隨胰高糖素等升糖激素的不合適升高，葡萄糖對(duì)胰高糖素分泌的克制能力喪失，胰高糖素對(duì)刺激（精氨酸和進(jìn)食）的分泌反應(yīng)增強(qiáng)，造成肝、腎葡萄糖生成增多和外周組織利用葡萄糖障礙，加劇高血糖；并使肝臟的酮體生成旺盛，出現(xiàn)酮癥或酮癥酸中毒。其他升糖激素：兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素

病理生理1.酸中毒酮血癥和尿酮統(tǒng)稱酮癥。酮體中的乙酰乙酸和β羥丁酸屬于有機(jī)酸性化合物，在機(jī)體代償過(guò)程中可消耗體內(nèi)堿貯備。2.嚴(yán)重失水血糖、血酮↑→血漿滲透壓↑→細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移→細(xì)胞脫水伴滲透性利尿蛋白質(zhì)、脂肪分解↑→代謝產(chǎn)物排泄（經(jīng)腎、肺）帶出水分酸中毒失代償→厭食、惡心、嘔吐→水?dāng)z入↓，丟失↑3.電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿、嘔吐及攝入降低、細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮4.循環(huán)衰竭和腎衰竭血容量↓，酸中毒→周圍循環(huán)衰竭→低血容量性休克失水→血容量↓→血壓↓→腎灌注量↓→少尿、無(wú)尿→腎衰竭5.中樞神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重失水→血液粘稠＋血漿滲透壓↑、循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧等→神經(jīng)元自由基增多、信號(hào)傳遞途徑障礙→意識(shí)障礙，腦水腫臨床體現(xiàn)輕度（糖尿病酮癥）：酮癥（+），酸中毒（－）中度（糖尿病酮癥酸中毒）：酮癥（+），輕至中度酸中毒（+）重度（糖尿病酮癥酸中毒昏迷）：意識(shí)障礙（+），酸中毒（+）或意識(shí)障礙（－），CO2CP<10mmol/L輔助檢驗(yàn)每１h監(jiān)測(cè)尿酮、尿糖，每２h監(jiān)測(cè)血糖。尿常規(guī)血液檢驗(yàn)：血常規(guī)、肝腎功、電解質(zhì)、動(dòng)脈血?dú)?、血清淀粉酶、血脂等胸部正位片心電圖血糖—酸中毒—血酮分離現(xiàn)象：腎損害嚴(yán)重時(shí)，尿糖、尿酮陽(yáng)性強(qiáng)度可與血糖、血酮值不相當(dāng)。另外，重度DKA機(jī)體缺氧時(shí)，有較多的乙酰乙酸被還原為β羥丁酸，此時(shí)尿酮反而陰性或呈弱陽(yáng)性，DKA病情減輕后，β羥丁酸轉(zhuǎn)換為乙酰乙酸，使尿酮再次呈陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性。診療昏迷、酸中毒、失水、休克↓DKA？↓尿糖和酮體(+)，伴血糖↑、血pH和（或）CO2CP↓↓不論有無(wú)DM病史，均可診療為DKA。鑒別診療治療預(yù)后取決于早期診療和正確治療。Ａ．單有酮癥時(shí)補(bǔ)充液體和胰島素治療，連續(xù)到酮體消失。Ｂ．酮癥酸中毒時(shí)1.胰島素治療2.補(bǔ)液治療3.糾正電解質(zhì)4.糾正酸中毒5.其他治療1.胰島素治療作用：克制酮體生成，防止血糖、血鉀、血漿滲透壓下降過(guò)快原則：小劑量、短效胰島素連續(xù)iv.drip、每1-2h測(cè)定血糖開(kāi)始以0.1U/kg/h(成人5-7U/h)胰島素+0.9%NaCl，血糖以2.8-4.2mmol/L/h的速度下降，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，轉(zhuǎn)為第二階段治療；胰島素劑量減至0.05-0.1U/kg/h（3-6U/h），至尿酮穩(wěn)定轉(zhuǎn)陰后，過(guò)渡到平時(shí)治療2.補(bǔ)液治療作用：糾正失水，恢復(fù)腎灌注，有利于降低血糖和清除酮體原則：先鹽后糖、先快后慢、先晶后膠3.糾正電解質(zhì)①預(yù)防低血鉀：胰島素及補(bǔ)液治療后，尿量正常，血鉀<5.5mmol/L②治療性補(bǔ)鉀：治療前已經(jīng)有低鉀血癥，尿量≥40ml/L，胰島素及補(bǔ)液治療的同步補(bǔ)鉀③挽救生命：嚴(yán)重低血鉀(<3.3mmol/L)時(shí)，應(yīng)立即補(bǔ)鉀，血鉀>3.5mmol/L，再開(kāi)始胰島素治療4.糾正酸中毒①血pH>7.0時(shí)，一般不需要補(bǔ)充堿性藥物②血pH6.9~7.0，

50mmol碳酸氫鈉+200ml注射用水，200ml/hiv.drip③血pH<6.9，

100mmol碳酸氫鈉+400ml注射用水，200ml/hiv.drip每0.5-2h監(jiān)測(cè)血pH，至7.0以上停止補(bǔ)堿50mmol碳酸氫鈉≈5%碳酸氫鈉84ml5.其他治療①休克、心力衰竭和心律失常的治