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文檔簡介
呼吸衰竭廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科張建全副教授目的要求
1、掌握呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)(特別是慢性呼吸衰竭),血?dú)夥治龈淖兗皩粑ソ咴\斷的決定意義,治療原則和主要措施。
2、熟悉呼吸衰竭的病因,分類和發(fā)病機(jī)制。3、了解呼吸衰竭時的病理生理改變,以及與其臨床表現(xiàn)的聯(lián)系。定義由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙,以至在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。診斷標(biāo)準(zhǔn)在海平面大氣壓下,靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等情況后,測定動脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg,即可診斷為呼吸衰竭。肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞通氣與換氣功能障礙阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞正常肺氣腫阻塞部位對呼吸的影響換氣功能障礙病因氣道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓于胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病一、氣道阻塞性病變
COPD、重度或危重哮喘二、肺組織病變嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、肺水腫、慢纖空結(jié)核、肺纖維化各種累及肺泡、肺間質(zhì)的病變?nèi)?、肺血管病變肺血管炎、肺栓塞四、胸廓與胸膜病變自發(fā)性氣胸、大量胸腔積液,胸廓畸形五、神經(jīng)肌肉疾病呼吸中樞受到抑制、支配呼吸運(yùn)動的神經(jīng)損傷誘因一、急性感染二、鎮(zhèn)靜藥物使用不當(dāng)三、基礎(chǔ)代謝增加分類—按照動脈血?dú)夥治龇诸怚型呼吸衰竭
即缺氧性呼吸衰竭,血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流)疾病。II型呼吸衰竭
即高碳酸性呼吸衰竭,血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmHg
,同時伴有PaCO2
>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。按照發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭
由于某些突發(fā)的致病因素,如嚴(yán)重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等,使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙,在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病,如COPD(最常見)、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病神經(jīng)肌肉病變等造成呼吸功能的損害逐漸加重,經(jīng)過長時間發(fā)展為呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭急性加重
在慢性呼衰的基礎(chǔ)上,因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣、氣胸等情況,病情急性加重,在短時間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯著下降和PaCO2
顯著增高。按照發(fā)病機(jī)制分類通氣性呼吸衰竭(泵衰竭)驅(qū)動或制約呼吸運(yùn)動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織以及胸廓的功能障礙。主要引起通氣功能障礙,表現(xiàn)為II型呼吸衰竭。換氣性呼吸衰竭(肺衰竭)肺組織、肺血管病變和氣道阻塞和造成的呼吸衰竭。前兩者引起換氣功能障礙,表現(xiàn)為I型呼吸衰竭,后者嚴(yán)重時影響通氣功能,造成II型呼吸衰竭。發(fā)病機(jī)制和病理生理低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制一、通氣不足二、彌散障礙三、通氣/血流比例失調(diào)四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加五、氧耗量增加發(fā)病機(jī)制—通氣不足(1)阻塞性通氣不足發(fā)病機(jī)制—通氣不足(1)限制性通氣不足毛細(xì)血管毛細(xì)血管薄層厚層肺泡間隔I型肺泡上皮II型肺泡上皮淋巴管肺泡肺泡淋巴導(dǎo)管靜脈發(fā)病機(jī)制—彌散障礙(1)2003-03-152003-03-202003-03-1952-year-oldsymptomaticfemale
發(fā)病機(jī)制—彌散障礙(2)發(fā)病機(jī)制—通氣/血流比例失調(diào)(3)通氣/血流比例對氣體交換的影響通氣不足:肺泡萎陷肺炎不張功能性分流血流不足:肺栓塞發(fā)病機(jī)制—肺動-靜脈分流(4)發(fā)病機(jī)制—肺動-靜脈分流(4)發(fā)病機(jī)制—氧耗量增加(5)低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響一、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響二、對循環(huán)系統(tǒng)的影響三、對呼吸系統(tǒng)的影響四、對腎功能的影響五、對消化系統(tǒng)的影響六、呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響當(dāng)PaO2降至60mmHg時,出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退;當(dāng)PaO2降至40~50mmHg時,出現(xiàn)頭疼、不安、定向于記憶障礙,神經(jīng)錯亂、嗜睡;當(dāng)PaO2低于30mmHg時,神志喪失至昏迷;當(dāng)PaO2低于20mmHg時,只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、語言不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制,這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病,或稱CO2麻醉。對循環(huán)系統(tǒng)的影響一定程度的PaO2降低和PaCO2升高,可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng),心排出量增加;交感神經(jīng)興奮引起皮膚、腹腔器官血管收縮,而冠脈擴(kuò)張,血流量增加。嚴(yán)重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞,心臟活動受抑制、血管擴(kuò)張、血壓下降、嚴(yán)重心率失常等嚴(yán)重后果。對呼吸系統(tǒng)的影響低氧血癥對呼吸的影響低PaO2(<60mmHg)作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受期,反射性興奮呼吸中樞,增強(qiáng)呼吸運(yùn)動,甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用,當(dāng)PaO2<30mmHg,此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。高碳酸血癥對呼吸的影響PaCO2急驟升高,呼吸加深加快;長時間嚴(yán)重的CO2潴留,會造成中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)。當(dāng)PaCO2>80mmHg時,對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)。此時呼吸運(yùn)動主要依靠PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得到維持。對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒(呼酸)。呼酸時由于pH下降,可引起細(xì)胞內(nèi)外離子交換,導(dǎo)致細(xì)胞外液K+濃度增高。
急性呼吸衰竭病因
呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液,導(dǎo)致肺通氣或(和)換氣障礙;急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變(腦出血、腦梗死)等直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng),引起通氣不足。臨床表現(xiàn)一、呼吸困難:最早、最敏感的表現(xiàn)二、發(fā)紺三、精神神經(jīng)癥狀(肺腦表現(xiàn))四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn):特別注意由于CO2潴留引起毛細(xì)血管擴(kuò)張表現(xiàn),如球結(jié)膜充血、水腫、皮膚濕暖等。五、消化系統(tǒng)表現(xiàn):應(yīng)激性潰瘍、出血、肝功能損害等。臨床表現(xiàn)六、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn):蛋白尿、RBC、管型、
BUN↑七、血液系統(tǒng)表現(xiàn):繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥、DIC、休克。八、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂:
①常見酸堿失衡:呼酸、呼酸+代堿、呼酸+代酸、。②電解質(zhì)紊亂:低鉀、低氯、低鈉血癥、高鉀血癥診斷一、引起呼衰的病因二、臨床表現(xiàn)是重要的參考依據(jù)三、血?dú)夥治鍪窃\斷呼衰的依據(jù)
pH:正常值:7.35~7.45PaO2:物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力,正
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