獸醫(yī)藥理學(xué)課件(第3章)

1．麻醉前給藥在麻醉前先給予某些藥物，以減少麻醉藥的副作用或增強(qiáng)麻醉藥的作用。可根據(jù)不同的情況從以下幾類(lèi)藥物中選取合適的藥物以達(dá)到目的：⑴安定鎮(zhèn)靜藥：如氯丙嗪、乙酰丙嗪等。因氯丙嗪等有抗節(jié)律不齊、抗組胺、抗嘔吐效果。⑵α2腎上腺能受體激動(dòng)劑：如賽拉嗪，隨著劑量的增加能引起鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌肉松弛。⑶抗膽堿藥：如阿托品等，在麻醉前給藥時(shí)的主要作用是抑制上呼吸道和唾液腺的分泌作用。并可防止迷走神經(jīng)興奮所致心率減慢。2．基礎(chǔ)麻醉

先應(yīng)用一種作用較持久的全麻藥使動(dòng)物進(jìn)入淺麻醉，作為基礎(chǔ)，然后再用吸人麻醉藥以維持麻醉作用。具有縮短興奮期，加強(qiáng)麻醉強(qiáng)度作用。

3．混合麻醉

采用兩種或兩種以上的麻醉藥混合在一起進(jìn)行麻醉，以增強(qiáng)麻醉效果減低藥物的毒性，如水含氯醛—硫酸鎂注射液。

4．配合麻醉

以某種麻醉藥為主，同時(shí)配合其他藥物進(jìn)行麻醉。例如，先用水合氯醛以達(dá)到淺麻醉，在手術(shù)時(shí)再用普魯卡因，這樣，可降低水合氯醛的用量和毒性。中樞神經(jīng)系統(tǒng)各個(gè)部位對(duì)麻醉藥有不同的敏感性，其作用的順序是大腦皮層、間腦、中腦、橋腦和脊髓，最后為延腦。麻醉結(jié)束后，血藥濃度下降，中樞神經(jīng)系統(tǒng)各個(gè)部位以相反順序恢復(fù)其興奮性，表現(xiàn)動(dòng)物的蘇醒。由于吸人麻醉是通過(guò)吸氣使藥物進(jìn)入循環(huán)，又經(jīng)呼吸從循環(huán)排出體外。因此，只要機(jī)體的呼吸與循環(huán)保持正常，麻醉藥可迅速排出。由此可見(jiàn)，腦組織中血藥濃度的上升產(chǎn)生的麻醉作用是一個(gè)由淺人深的連續(xù)過(guò)程，通過(guò)吸人麻醉，可以觀察到麻醉分期的存在，而注射麻醉中，因血藥的迅速上升，而沒(méi)有明顯的麻醉分期表現(xiàn)。

藥效學(xué)

主要抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，阻滯神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，阻抑覺(jué)醒反應(yīng)。具有鎮(zhèn)靜、安定、肌松和抗驚厥作用。地西泮鎮(zhèn)靜作用較強(qiáng)，能使興奮不安的動(dòng)物安靜，使有攻擊性的狂躁動(dòng)物變?yōu)轳Z服，易于接近和管理。如豬、牛肌內(nèi)注射1h或靜脈注射5min后，即出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、催眠與肌松現(xiàn)象。目前認(rèn)為本類(lèi)藥物的作用可能是掩蓋GABA（y-氨基丁酸）受體的調(diào)控蛋白質(zhì)結(jié)合，而使GABA受體活化，活化后受體即可與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA結(jié)合，從而增強(qiáng)GABA神經(jīng)的抑制作用。

鎮(zhèn)痛藥：是選擇性地作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以消除或緩解疼痛的藥物。在鎮(zhèn)痛時(shí)，動(dòng)物意識(shí)清醒，其他感覺(jué)不受影響。典型的鎮(zhèn)痛藥為阿片生物堿類(lèi)及其合成代用晶，其特點(diǎn)是鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大，但反復(fù)應(yīng)用易于成癮，又稱(chēng)為成癮性鎮(zhèn)痛藥或麻醉性鎮(zhèn)痛藥。另一種鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥是國(guó)外應(yīng)用很多的二甲苯胺噻嗪及國(guó)內(nèi)合成的二甲苯胺噻唑，它們的藥理特性與嗎啡有許多共同之處。疼痛：是多種疾病的癥狀，同時(shí)伴有恐懼、緊張、不安等反應(yīng)。劇痛不僅使動(dòng)物痛苦萬(wàn)分，還常引起生理功能紊亂，甚至休克。因此適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥以緩解劇痛并防止休克是完全必要的。但疼痛的性質(zhì)與部位往往是診斷疾病的重要依據(jù)，因此診斷未明的患畜不宜貿(mào)然使用鎮(zhèn)痛藥，以免掩蓋病情，延誤診斷。此外，還應(yīng)依照國(guó)家有關(guān)條例與法規(guī)，對(duì)麻醉性鎮(zhèn)痛藥嚴(yán)加保管、控制使用。

疼痛:是多種原因（疾病、傷害刺激）所致的常見(jiàn)癥狀，使患者產(chǎn)生痛苦的感覺(jué)，影響病人情緒，尤其是劇痛，還可引起生理功能紊亂，甚至休克，適當(dāng)選用鎮(zhèn)痛是必要的鎮(zhèn)痛藥:

消除或減輕疼痛的藥物，鎮(zhèn)痛時(shí)病人意識(shí)清醒，其他感覺(jué)不受影響。

傷害性刺激使受損組織細(xì)胞釋放致痛化學(xué)物質(zhì)，它們來(lái)自：

①直接從受損細(xì)胞溢出，如K+、組織胺、Ach、5-HT、ATP等；

②在溢出物中酶的作用下產(chǎn)生緩激肽、PG等；③由傷害性感受體本身釋放如P物質(zhì)。P物質(zhì)可造成血管舒張，組織水腫，使組織胺進(jìn)一步堆積，P物質(zhì)還可刺激肥大細(xì)胞釋放組織胺和5-HT，激活鄰近傷害性感受器，造成持久性疼痛和痛過(guò)敏。

在體內(nèi)存在有“抗痛系統(tǒng)”，它由腦啡肽神經(jīng)元、腦啡肽及阿片受體共同組成。在正常情況下約有20%～30%的阿片受體與腦啡肽結(jié)合，起著疼痛感覺(jué)的調(diào)控作用，維持正常痛閾，發(fā)揮生理性止痛機(jī)能，鎮(zhèn)痛藥的作用是激動(dòng)阿片受體，激活了腦內(nèi)“抗痛系統(tǒng)”，阻斷痛覺(jué)傳導(dǎo)，產(chǎn)生中樞性鎮(zhèn)痛作用。嗎啡類(lèi)藥物的作用機(jī)制則可能是通過(guò)與不同腦區(qū)的阿片受體結(jié)合，模擬內(nèi)阿片肽而發(fā)揮作用的。而腦啡肽可能通過(guò)抑制感覺(jué)神經(jīng)末梢釋放一種興奮性遞質(zhì)（P物質(zhì)），從而干擾痛覺(jué)沖動(dòng)傳入中樞。疼痛感受器（神經(jīng)末梢）→傳入神經(jīng)→中樞（整和）→皮層（邊緣系統(tǒng)）→疼痛、緊張焦慮。

含腦啡肽的神經(jīng)元與疼痛

疼痛刺激使感覺(jué)神經(jīng)末