醫(yī)學(xué)免疫學(xué)學(xué)習(xí)資料：免疫名解完全版

第一章免疫：機(jī)體識(shí)別并排除抗原性異物，從而維持機(jī)體的生理平衡和穩(wěn)定的功能。一般有利，但也會(huì)有害。固有免疫：固有免疫細(xì)胞在病原體入侵早期即發(fā)揮的免疫防御作用。此免疫在個(gè)體出生時(shí)即具備，可對(duì)外來(lái)病原體迅速應(yīng)答，產(chǎn)生非特異抗感染免疫系統(tǒng)，同時(shí)在特異性免疫應(yīng)答中也起重要作用。適應(yīng)性免疫：T、B細(xì)胞是克隆分布的，每一克隆的細(xì)胞表達(dá)一種抗原識(shí)別受體，特異性識(shí)別相應(yīng)抗原，這種由T或B淋巴細(xì)胞所執(zhí)行的免疫應(yīng)答稱適應(yīng)性免疫應(yīng)答。免疫防御：機(jī)體排斥外界抗原性異物的一種免疫保護(hù)功能。若發(fā)生異常，過高發(fā)生超敏反應(yīng)，過低免疫缺陷。免疫監(jiān)視：機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別異常細(xì)胞并將其清除。若發(fā)生異常，導(dǎo)致腫瘤發(fā)生與持續(xù)的病毒感染。免疫自穩(wěn)：機(jī)體存在極為復(fù)雜的免疫網(wǎng)絡(luò)，借以實(shí)現(xiàn)免疫系統(tǒng)的相對(duì)穩(wěn)定。若發(fā)生異常，破壞自身耐受，會(huì)導(dǎo)致自身免疫疾病的發(fā)生。免疫耐受：機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身組織細(xì)胞表達(dá)的抗原不產(chǎn)生免疫反應(yīng)。若失調(diào)有生理功能紊亂或自身免疫病。第二章抗原表位：抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)，又稱抗原決定基?？煞譃樾蛄斜砦慌c構(gòu)象表位。胸腺依賴性抗原（TD-AG）：一類需在T細(xì)胞輔助才能激活B細(xì)胞產(chǎn)生Ab的抗原，絕大多數(shù)Ag屬此類。由T表位和B表位構(gòu)成。胸腺非依賴性抗原（TI-AG）：一類不需T細(xì)胞輔助就能激活B細(xì)胞產(chǎn)生Ab的抗原。由細(xì)菌脂多糖及多個(gè)重復(fù)的B細(xì)胞表位組成，只刺激機(jī)體產(chǎn)生體液免疫，無(wú)細(xì)胞免疫。異嗜性抗原：一類存在于人與動(dòng)物及微生物等不同種屬之間的共同抗原，如鏈球菌與心腎組織。超抗原:在極低濃度下可非特異性激活大量T細(xì)胞克隆，產(chǎn)生極強(qiáng)的免疫應(yīng)答，其不受MHC限制。絲裂原：與淋巴細(xì)胞表面結(jié)合，刺激靜止的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞與有絲分裂，激活一類淋巴細(xì)胞的全部克隆，為非特異性淋巴細(xì)胞多克隆激活劑。不完全抗原：只具備抗原性無(wú)免疫原性的物質(zhì)佐劑：預(yù)先與抗原同時(shí)注入體內(nèi)，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類型的非特異性免疫增強(qiáng)物質(zhì)。第三章免疫球蛋白（Ig）：指具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白，可分為分泌型與模型。單克隆抗體：由僅識(shí)別單一抗原表位特異性B細(xì)胞克隆經(jīng)融合篩選和克隆化獲得的單克隆雜交瘤細(xì)胞所產(chǎn)生的高度均一、高度專一的抗體。調(diào)理作用：IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合，通過IgFc段與具有胞毒作用的吞噬細(xì)胞結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)顆粒抗原的吞噬。細(xì)胞毒作用（ADCC）：IgG與腫瘤細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞表面的抗原表位結(jié)合，通過IgFc與具有胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞結(jié)合，從而觸發(fā)效應(yīng)細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用。第四章補(bǔ)體：指存在于人或脊椎動(dòng)物血清與組織液中的一組不耐熱的，經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)，是抗體發(fā)揮免疫作用的必要條件。包括30余種可溶性蛋白和膜結(jié)合蛋白。補(bǔ)體活化經(jīng)典途徑：是以免疫復(fù)合物為主要激活物，使補(bǔ)體固有成分以C1、C4、C2、C56789順序發(fā)生的酶促連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)，并最終發(fā)揮細(xì)胞溶解作用的補(bǔ)體活化途徑。補(bǔ)體活化旁路途徑：不經(jīng)C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子、C3參與下，直接由C3b與激活物結(jié)合啟動(dòng)補(bǔ)體酶促連鎖反應(yīng)的補(bǔ)體活化途徑。補(bǔ)體活化的MBL途徑：在病原微生物感染早期，體內(nèi)MBL與微生物表面的甘露糖殘基結(jié)合形成MASP，其水解C4、C2后啟動(dòng)酶促連鎖反應(yīng)。MAC：膜攻擊復(fù)合體，補(bǔ)體C5b6789，該復(fù)合物在細(xì)胞膜上形成小孔，最終導(dǎo)致細(xì)胞滲透壓降低，細(xì)胞溶解。第五章細(xì)胞因子：指由免疫細(xì)胞與某些非免疫細(xì)胞經(jīng)刺激合成并分泌的一類具有生物學(xué)效應(yīng)的小分子蛋白的總稱。其可調(diào)節(jié)白細(xì)胞生理功能、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、參與免疫應(yīng)答與組織修復(fù)，是除免疫球蛋白與補(bǔ)體之外的又一類免疫分子。干擾素：因其具有干擾病毒干擾和復(fù)雜的功能得名。根據(jù)來(lái)源與理化性質(zhì)的差異分為IFN-α、IFN-β、IFN-γ三類。腫瘤壞死因子：是一類能使腫瘤組織發(fā)生出血壞死的細(xì)胞因子，分為TNF-α、TNF-β。集落刺激因子：指能夠刺激多能造血干細(xì)胞和不同分化階段的造血祖細(xì)胞增殖分化，在半固體培養(yǎng)基中形成相應(yīng)的集落細(xì)胞的細(xì)胞因子，主要有粒細(xì)胞集落刺激因子（G-GSF）、巨噬細(xì)胞集落刺激因子（M-GSF）、干細(xì)胞生長(zhǎng)因子（SCF）等。趨化因子：蛋白質(zhì)氨基端多含有一個(gè)或兩個(gè)半胱氨酸。根據(jù)排列方式，分為四個(gè)亞類:α亞類（CXC）趨化中性粒細(xì)胞、β亞家族（CC）趨化單核細(xì)胞、γ亞家族（C）淋巴細(xì)胞趨化、CX3C家族趨化單核、T細(xì)胞。生長(zhǎng)因子：具有刺激細(xì)胞生長(zhǎng)作用的細(xì)胞因子，包括轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等。第六章白細(xì)胞分化抗原（LDA）：是血細(xì)胞分化成熟為不同譜系、分化的不同階段及細(xì)胞活化中出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面標(biāo)記分子。ITAM:免疫受體酪氨酸活化基序，是NK細(xì)胞KAR受體胞漿段富含酪氨酸殘基的功能區(qū)，受體活化時(shí)，該功能區(qū)酪氨酸殘基磷酸化，介導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)活化信號(hào)的傳遞，使NK細(xì)胞活化并產(chǎn)生殺傷作用。ITIM:免疫受體酪氨酸抑制基序，是NK細(xì)胞KIR受體胞漿段富含酪氨酸殘基的功能區(qū)，受體活化時(shí)，該功能區(qū)酪氨酸殘基磷酸化，啟動(dòng)負(fù)調(diào)節(jié)信號(hào)，阻斷細(xì)胞活化，抑制NK細(xì)胞的殺傷活性。粘附分子（AM）：一類介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸與結(jié)合的分子，大多屬于糖蛋白，似受體配體結(jié)合的形式發(fā)揮作用，在胚胎的發(fā)育和分化、正常組織的維持、炎癥免疫應(yīng)答、傷口修復(fù)、凝血及腫瘤的進(jìn)展與轉(zhuǎn)移等過程中具有重要意義。第七章主要組織相容性抗原：代表個(gè)體特異性的引起移植排斥反應(yīng)的同種異性抗原稱組織相容性抗原，其中引起強(qiáng)烈而迅速排斥反應(yīng)的抗原系統(tǒng)稱為主要組織相容性抗原。主要組織相容性復(fù)合體：編碼主要組織相容性抗原的一組緊密連接的基因群(人位于6號(hào)染色體斷臂)，這些基因彼此連在同一染色體上，具有控制同種移植排斥反應(yīng)、免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)等復(fù)雜功能。HLA單元型：指同一染色體上緊密連鎖的HLA諸位點(diǎn)上等位基因的組合。多基因型：指復(fù)合體由多個(gè)位置相鄰的基因座位組成，編碼產(chǎn)物具有相同或相似的功能。多態(tài)性：指一個(gè)基因座位上存在多個(gè)等位基因。對(duì)某一基因座位，一個(gè)個(gè)體最多只能有兩個(gè)等位基因，分別來(lái)自父母雙方的同源染色體上。連鎖不平衡：分屬兩個(gè)或兩個(gè)以上的基因座位的等位基因同時(shí)出現(xiàn)的幾率高于隨機(jī)出現(xiàn)的幾率，表明連鎖不平衡狀態(tài)中的等位基因往往連在一起。（單元型）第八章NK細(xì)胞：又稱大顆粒淋巴細(xì)胞，來(lái)源于骨髓，CD56、CD16為其表面標(biāo)志。NK細(xì)胞沒有抗原識(shí)別受體，可以通過ADCC效應(yīng)直接非特異性殺傷腫瘤或病毒感染細(xì)胞。NKT細(xì)胞：是指能組成性表達(dá)NK細(xì)胞表面NK1.1分子和TCR-CD3復(fù)合受體分子的T細(xì)胞，其有非特異性殺傷效應(yīng)。單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)：包括血液中的單核細(xì)胞和組織中的巨噬細(xì)胞，具有非特異性殺傷病原微生物的作用，在特異性免疫應(yīng)答各階段也有重要作用。胞吐作用：指細(xì)胞內(nèi)一些由漿膜包被的小體與細(xì)胞膜融合，將其內(nèi)容物排出體外的過程。胞飲作用：指細(xì)胞吞入極小顆粒的過程。受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用：指細(xì)胞膜表面相應(yīng)受體通過結(jié)合并識(shí)別相應(yīng)配體，進(jìn)而內(nèi)化而攝入抗原。吞噬作用：指吞噬細(xì)胞吞噬較大固體或分子復(fù)合物的過程。第九章T細(xì)胞陽(yáng)性選擇：在胸腺細(xì)胞從DP細(xì)胞向SP細(xì)胞分化發(fā)育過程中，與MHC呈適度親和力結(jié)合的T細(xì)胞獲得繼續(xù)存活與分化的能力，不能結(jié)合的T細(xì)胞則發(fā)生凋亡。T細(xì)胞陰性選擇：胸腺細(xì)胞在分化發(fā)育過程中，與MHC-自身多肽復(fù)合物高親和力結(jié)合的自身反應(yīng)性T細(xì)胞發(fā)生凋亡被清除的過程。B細(xì)胞陰性選擇：未成熟B細(xì)胞表達(dá)完整模型IgM，凡BCR可與自身抗原以高親和力結(jié)合的B細(xì)胞克隆，即發(fā)生凋亡或失能;凡BCR不能與自身抗原結(jié)合的B細(xì)胞克隆，則將發(fā)育成熟。由此，自身反應(yīng)性B細(xì)胞克隆被清除，產(chǎn)生B細(xì)胞自身耐受。T細(xì)胞抗原受體（TCR）：是T細(xì)胞特異性識(shí)別和結(jié)合抗原肽-MHC分子的分子結(jié)構(gòu)，通常與CD3分子呈復(fù)合物的形式存在于T細(xì)胞表面。大多數(shù)T細(xì)胞的TCR由α和β肽鏈組成，也有由γ和δ鏈組成。CTL：殺傷性T細(xì)胞，表達(dá)CD8分子，識(shí)別抗原受MHC-I類分子限制，主要功能特異殺傷靶細(xì)胞（如腫瘤細(xì)胞），發(fā)揮細(xì)胞免疫。γδT細(xì)胞：表達(dá)TCRγδ-ＣＤ３復(fù)合物的T細(xì)胞稱為γδT細(xì)胞，主要分布于粘膜和上皮組織中，屬于非特異性免疫細(xì)胞，具有抗感染，免疫調(diào)節(jié)作用。B細(xì)胞抗原受體：鑲嵌在B細(xì)胞膜上的免疫球蛋白，可特異性識(shí)別和結(jié)合相應(yīng)的抗原分子。BCR通常與Igα、Igβ結(jié)合，以復(fù)合物形式存在于B細(xì)胞膜上，成熟B細(xì)胞同時(shí)表達(dá)mIgM、mIgD。B-1細(xì)胞：主要特征是膜表面只表達(dá)mIgM，而不表達(dá)mIgD產(chǎn)生抗體不依賴T細(xì)胞，無(wú)免疫記憶性，對(duì)TI抗原應(yīng)答，產(chǎn)生的抗體類別為低親和力IgM。B-2細(xì)胞：膜表面同時(shí)表達(dá)mIgM、mIgD，產(chǎn)生抗體依賴T細(xì)胞，有免疫記憶，對(duì)TD抗原應(yīng)答，產(chǎn)生IgG、IgM等抗體。第十章抗原提呈：指抗原提呈細(xì)胞將抗原加工、降解為多肽片段，并與MHC分子結(jié)合成抗原肽—MHC分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)移至細(xì)胞表面，再與TCR結(jié)合形成TCR—抗原肽—MHC分子三元體，再提呈給T淋巴細(xì)胞的全過程。穿孔素：指儲(chǔ)存在致敏CTL胞漿顆粒內(nèi)的一種蛋白物質(zhì)，當(dāng)與靶細(xì)胞結(jié)合后，致敏的CTL可發(fā)生脫顆粒作用，釋放穿孔素。其作用是在靶細(xì)胞上形成多聚穿孔素管狀通道，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。顆粒酶：是一類重要的細(xì)胞毒素，屬于絲氨酸蛋白酶，是儲(chǔ)存于致敏CTL胞漿顆粒的一種物質(zhì)，脫顆粒時(shí)隨穿孔素一起釋放，其作用是通過激活內(nèi)切酶系統(tǒng)，使靶細(xì)胞DNA斷裂，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。免疫突觸：又稱T細(xì)胞突觸，是指T細(xì)胞在和抗原提呈細(xì)胞識(shí)別結(jié)合過程中，多種跨膜分子聚集在富含神經(jīng)鞘磷脂和膽固醇的筏上，相互靠攏成簇，形成細(xì)胞間相互結(jié)合的部位，在其形成后期，中心區(qū)為T細(xì)胞抗原受體和抗原肽-MHC復(fù)合物，以及T細(xì)胞輔助分子（CD4等）。失能：在T細(xì)胞應(yīng)答過程中，若僅有第一信號(hào)而缺失第二信號(hào)，可導(dǎo)致T細(xì)胞失能，其是機(jī)體維持免疫耐受的重要機(jī)制之一。極化：CTL與靶細(xì)胞的pMHC結(jié)合后，細(xì)胞骨架系統(tǒng)、高爾基體及胞質(zhì)顆粒等均向效—靶細(xì)胞接觸部位重新排列和分布，從而保證CTL儲(chǔ)存的非特異性效應(yīng)分子定向分泌并作用于所接觸的靶細(xì)胞。MIIC：MHCII類分子腔室，在其中，酸性蛋白酶講解Ii鏈，僅留CLIP的短片段，后者仍與MHCII類分子肽結(jié)合區(qū)結(jié)合，且其也與外來(lái)的抗原多肽的內(nèi)體/溶酶體融合。AICD：活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡，活化的T細(xì)胞高表達(dá)死亡受體Fas配體，膜型及可溶性FasL與其結(jié)合后發(fā)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)最終是細(xì)胞凋亡。AICD有助于控制特異性T細(xì)胞克隆水平，從而發(fā)揮負(fù)向調(diào)節(jié)作用，是外周免疫細(xì)胞克隆清除的一種機(jī)制，與建立免疫耐受有關(guān)。第十一章體細(xì)胞高頻突變：在FDC所滯留的抗原再次刺激下，BCR的IgV區(qū)發(fā)生高頻突變，從而形成抗體多樣性親和力成熟：由于IgV區(qū)高頻突變，子代BCR特異性或親和力發(fā)生改變。極少數(shù)高親和力的B細(xì)胞繼續(xù)增殖，其余B細(xì)胞克隆發(fā)生凋亡被清除。反復(fù)選擇，高親和力特異性B細(xì)胞克隆存活并分化?？乖荏w編輯：GC內(nèi)某些自身反應(yīng)性B細(xì)胞發(fā)生IgV（D）J基因二次重排，使得其BCR被修正只針對(duì)非己抗原，形成免疫耐受?？贵w類別轉(zhuǎn)換：抗體可變區(qū)不變，重鏈類別變化，從IgM向其他類別轉(zhuǎn)化。第十二章克隆清除：胚胎期和新生兒個(gè)體淋巴細(xì)胞尚未成熟，此時(shí)接觸抗原，相應(yīng)的特異性淋巴細(xì)胞克隆非但不發(fā)生克隆擴(kuò)增，反而被抑制為禁忌細(xì)胞或通過陰性選擇而發(fā)生凋亡，從而使免疫系統(tǒng)早期分化發(fā)育階段即對(duì)該抗原產(chǎn)生耐受?？尚纬蓪?duì)自身抗原耐受?？寺×鳟a(chǎn)：骨髓B細(xì)胞發(fā)育早期，若前B細(xì)胞發(fā)育為B細(xì)胞之前接觸抗原，則B細(xì)胞發(fā)育終止，導(dǎo)致B細(xì)胞中樞免疫耐受?？寺『鲆暎焊艚^于某些器官的自身抗原，由于組織屏障而未與免疫系統(tǒng)接觸，或自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞對(duì)自身抗原親和力低，導(dǎo)致對(duì)自身抗原不應(yīng)答。第十三章溶菌酶：吞噬細(xì)胞分泌的一種堿性蛋白質(zhì)，存在于血液、唾液等體液中，其可水解革蘭陽(yáng)性菌胞壁的肽聚糖，從而使細(xì)胞溶解，并可激活補(bǔ)體促進(jìn)吞噬?？咕模壕哂锌咕钚缘亩屉?，其可以破壞細(xì)菌胞壁或病毒包膜，導(dǎo)致病原死亡，也感染病毒繁殖，誘生細(xì)胞因子和趨化因子，發(fā)揮致炎和趨化作用。PAMP：病原相關(guān)分子模式，固有免疫可識(shí)別僅僅存在病原微生物病原體或其產(chǎn)物的某些特征性組分，是特定類別微生物共有、高度保守的結(jié)構(gòu)。DAMP：損傷相關(guān)分子模式，宿主體內(nèi)因組織損傷而產(chǎn)生的內(nèi)源性模式分子。感染、應(yīng)激、無(wú)菌性炎癥、壞死、凋亡及氧化糖基化修飾等因素均可導(dǎo)致組織損傷，死亡或損傷細(xì)胞內(nèi)的成分釋放至胞外或細(xì)胞外基質(zhì)成分降解而成。PRR：模式識(shí)別受體，固有免疫細(xì)胞識(shí)別分子模式稱為模式識(shí)別，介導(dǎo)模式識(shí)別的受體稱為模式識(shí)別受體，不同的PRR分別識(shí)別來(lái)源于某一類病原體共有的分子模式。TLR：TOLL樣受體，果蠅體內(nèi)發(fā)現(xiàn)的一種膜蛋白，功能為抵御感染，后發(fā)現(xiàn)哺乳動(dòng)物固有免疫細(xì)胞可表達(dá)其胞外段與TOLL同源蛋白，故稱為TOLL樣受體，為重要的PRR。第十五章：獨(dú)特型：指Ig、BCR、TCR分子可變區(qū)中不同表位（獨(dú)特位idiotpe）的集合，分布于互補(bǔ)決定區(qū)和骨架區(qū)。免疫偏離：因Th1或Th2細(xì)胞的優(yōu)先活化而導(dǎo)致不同類型免疫應(yīng)答及其效應(yīng)呈優(yōu)勢(shì)的現(xiàn)象，稱為免疫偏離抗原內(nèi)影像：獨(dú)特型表位刺激后激活抗獨(dú)特型（AId）細(xì)胞克隆，產(chǎn)生不同類別的抗獨(dú)特型抗體（Ab2），針對(duì)CDR區(qū)的AId，可模擬抗原與Ab1結(jié)合，稱抗原內(nèi)影像。第十六章變應(yīng)原：某些選擇性激活Th2細(xì)胞及B細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生IgE抗體，使機(jī)體致敏而形成對(duì)這些抗原的過度敏感性的一類抗原。RF：病毒或支原體持續(xù)感染，機(jī)體產(chǎn)生變性的IgG，繼而產(chǎn)生抗其的抗體，即類風(fēng)濕因子。DTH：遲發(fā)型超敏反應(yīng)，致敏淋巴細(xì)胞再次接觸相同抗原所致、以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎性損傷，反應(yīng)發(fā)生遲緩。如接觸性皮炎。