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文檔簡介

(一)概念及分類

1.概念:呼吸衰竭是由各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致不能進(jìn)行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

呼吸衰竭2.臨床分類(1)按動(dòng)脈血?dú)夥治龇譃閮尚停孩裥秃粑ソ撸喝監(jiān)2不伴CO2潴留,Ⅰ型呼衰常由于肺換氣功能障礙所致。Ⅱ型呼吸衰竭:缺O(jiān)2伴CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。肺泡通氣不足所致。(2)按病理生理可分為:泵衰竭(如神經(jīng)肌肉病變引起者)和肺衰竭(呼吸器官病變引起者)。(3)按病程可分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。(一)病因支氣管-肺疾病引起。最常見的原因?yàn)槁宰枞苑渭膊。–OPD)。(二)發(fā)病機(jī)制和病理生理1、機(jī)制(1)通氣不足;(主要機(jī)制)(2)通氣/血流比例失調(diào):正常人每分鐘肺泡通氣量約4L,肺毛細(xì)血管血流量約為5L,通氣/血流比值約為0.8。(3)彌散功能障礙:因二氧化碳彌散能力為氧的20倍,故彌散功能障礙時(shí),一般沒有二氧化碳潴留。(4)氧耗量增加:發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐等均增加氧耗量而使機(jī)體缺氧加重。慢性呼吸衰竭2、缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體的影響1)對中樞神經(jīng)的影響:輕度缺氧可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙;PaO2<50mmHg時(shí),可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄;PaO2<30mmHg時(shí),可出現(xiàn)神志不清和昏迷;PaO2<20mmHg時(shí),則可出現(xiàn)不可逆的腦細(xì)胞損傷。-----腦細(xì)胞內(nèi)外水腫---顱內(nèi)壓增高。2)對循環(huán)系統(tǒng)的影響缺氧和二氧化碳潴留均可引起肺小動(dòng)脈收縮,導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心負(fù)荷增加。3)對呼吸的影響缺氧可通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。慢性高碳酸血癥對呼吸中樞的刺激作用減弱。4)對造血系統(tǒng)的影響缺氧可增加紅細(xì)胞生成素,刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,可增加血液粘稠度,增加肺循環(huán)阻力和右心負(fù)荷。(二)臨床表現(xiàn)1.呼吸困難:是臨床最早出現(xiàn)的癥狀。2.發(fā)紺:是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)低于85%時(shí),出現(xiàn)口唇、指甲發(fā)紺;3.精神神經(jīng)癥狀:精神錯(cuò)亂、煩躁、抽搐等癥狀、神志淡漠、昏睡、昏迷----肺性腦病。4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀:嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭,引起心肌損害,晚期出現(xiàn)血壓下降、心律失常、心臟停搏。

5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀:嚴(yán)重呼衰可使肝、腎功能受損,胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。6.酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂:以呼吸性酸中毒最多見,其次為呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒或呼吸酸中毒伴代謝性酸中毒;單純呼吸性或代謝性堿中毒較少見。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查

1、血?dú)夥治鲋笜?biāo):動(dòng)脈血?dú)夥治隹陀^反映呼衰的性質(zhì)和程度,對指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣,判斷和糾正酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂均有重要價(jià)值。常用指標(biāo)如下:(1)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2):正常人:PaO2為80~100mmHg,當(dāng)PaO2<80mmHg時(shí)即為缺O(jiān)2,PaO2<60mmHg為呼吸衰竭。(2)動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2):SaO2正常值為95%~98%。(3)動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2):正常人PaCO2為35~45mmHg,PaCO2>45mmHg為通氣不足,PaCO2>50mmHg,為呼吸衰竭(4)pH:為血液氫離子濃度的負(fù)對數(shù)值。正常范圍為7.35~7.

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