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安維汀?：唯一治療mCRC，療效不受KRAS狀態(tài)影響的靶向藥物表達EGF受體與配體結合EGF受體二聚化TGF-

EGF胞外結合區(qū)域跨膜親脂性區(qū)域胞內(nèi)蛋白酪氨酸激酶區(qū)域激活信號傳導ERBITUXPackageInsert,June2004.

BaselgaJ.JClinOncol.2001;18s:41s-44s.

表皮生長因子信號傳導模式圖

40%的非遺傳性結直腸癌可以檢出KRAS原癌基因突變(所有結直腸癌中，90%為非遺傳性結直腸癌)這種突變可以造成KRAS通路的下游信號通路處于持久的自身激活過程中KRAS突變StintzingS,DtschArzteblInt2009;106(12):202–6EGFR的抗體可抑制其與配體結合，及胞內(nèi)信號的傳導KRAS突變造成通路持久激活——與EGF受體無關KRASwt:KRAS野生型KRASmut:KRAS突變型-增殖-遷移-血管生成KRAS突變造成通路持久激活StintzingS,DtschArzteblInt2009;106(12):202–6EGFR過度表達

27–77%KRAS突變

30–50%BRAF突變

10%EGFR阻斷劑單用或聯(lián)合伊立替康的療效

受KRAS等多種預測因素影響WongandCunningham.JCO2008對藥物標準劑量即起效者經(jīng)藥物加量方能起效者治療無效者:KRAS突變40%治療無效者:

BRAF突變

治療無效者:PTEN缺失或PI3K突變

治療無效者:不明原因KRAS

野生型KRAS

突變型10%22%5%7KRAS野生型的患者抗EGFR療效仍受BRAF狀態(tài)影響2010NCCNV2.VEGF是血管生成的關鍵因子，對于腫瘤生長至關重要在多數(shù)人類腫瘤中，VEGF上調(diào)，往往與預后較差有關抗VEGF治療可防止VEGF與其受體相互作用抗VEGF藥物的作用不受KRAS/BRAF狀態(tài)影響VEGF=vascularendothelialgrowthfactor（血管內(nèi)皮生長因子）MAb=monoclonalantibody（單克隆抗體）抗VEGF治療的機制安維汀抑制VEGF配體的所有功能：抑制VEGF在血管內(nèi)皮細胞的活性抑制VEGF在非內(nèi)皮細胞的活性

(比如，樹突狀細胞)安維汀X–P

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