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慢性阻塞性肺病的護理樂山職業(yè)技術(shù)學(xué)院護理系內(nèi)科教研組慢性支氣管炎定義氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥;以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作為臨床特征;可發(fā)展為阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病。病因大氣污染吸煙感染過敏其他因素臨床表現(xiàn)癥狀慢性咳嗽咳痰喘息或氣促體征早期:無異常體征急性發(fā)作期:兩肺下部和背部散在干、濕啰音喘息型:哮鳴音和呼氣延長臨床分型和分期分型單純型:咳嗽、咳痰喘息型:咳嗽、咳痰伴喘息,可聞及哮鳴音分期急性發(fā)作期:一周內(nèi)任一癥狀加重或出現(xiàn)膿痰、痰量明顯增多、伴有發(fā)熱。慢性遷延期:不同程度的癥狀,遷延1月以上。臨床緩解期:癥狀基本消失或輕微咳嗽、咳痰,維持2月以上。實驗室及其他檢查血常規(guī)緩解期:正常急性發(fā)作期:白細胞計數(shù)及中性粒細胞增多喘息型:嗜酸性粒細胞可增高痰液檢查涂片或培養(yǎng):可發(fā)現(xiàn)致病菌涂片:可見較多中性粒細胞,喘息型可見嗜酸性粒細胞實驗室及其他檢查肺功能測定早期無異常小氣道阻塞:最大呼氣流量-容積曲線在25%和50%肺容量時,流量明顯降低氣道狹窄或阻塞時:FEV1/FVC%<70%,MVV<80%X線檢查早期:無異常反復(fù)發(fā)作:雙肺紋理增粗、紊亂,以兩下肺明顯診斷要點咳嗽、咳痰或伴喘息,每年持續(xù)至少3個月,連續(xù)2年或以上,并排除心肺其他疾病,如少于3個月,需有明確的X線、肺功能檢查異常等客觀依據(jù)。治療要點急性發(fā)作期控制感染祛痰、止咳解痙、平喘:β2受體激動劑、M受體阻滯劑、茶堿類緩解期加強鍛煉,增強體質(zhì),避免誘發(fā)因素。阻塞性肺氣腫定義慢性阻塞性肺疾?。–OPD):一種以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病狀態(tài)。氣流受限呈進行性,與肺對毒性顆粒或氣體的異常炎癥反應(yīng)相關(guān)。終末細支氣管遠端的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容量增大,并伴有氣道壁的破壞。病因及發(fā)病機制病因為引起慢支的各種因素,吸煙為主要因素。發(fā)病機制支氣管慢性炎癥引起管腔狹窄,不完全阻塞。慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨。白細胞和巨噬細胞釋放蛋白分解酶增加。肺泡壁毛細血管受壓,肺組織血供減少。臨床表現(xiàn)癥狀進行性加重的呼吸困難慢性支氣管炎的表現(xiàn)晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭體征視診:桶狀胸,呼吸運動減弱觸診:語顫減弱或消失叩診:過清音聽診:呼吸音減弱,呼氣延長,心音遙遠晚期:縮唇呼吸,口唇發(fā)紺,右心衰體征并發(fā)癥:自發(fā)性氣胸肺部急性感染肺性腦病慢性肺源性心臟病臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查X線檢查胸廓擴張,肋間隙增寬,膈降低且變平,兩肺透亮度增加,心影縮小等肺功能檢查FEV1/FVC%<60%,MVV<80%,RV/TLC>40%。動脈血氣分析早期無異常病情進展可出現(xiàn)PaO2↓,PaCO2正常或↑。診斷要點慢支病史肺氣腫的臨床表現(xiàn)胸部X線檢查肺功能檢查治療要點對癥治療控制感染家庭氧療呼吸肌功能鍛煉和康復(fù)治療手術(shù)治療常見護理診斷清理呼吸道無效氣體交換受損低效型呼吸形態(tài)活動無耐力

措施及依據(jù)1、環(huán)境和體位:環(huán)境安靜、舒適,空氣潔凈,保持合適的溫濕度。給病人取舒適體位。2、呼吸肌功能鍛煉及康復(fù)治療:1)腹式呼吸法:

2)縮唇呼氣法:

3)康復(fù)治療:3、

氧療:見呼衰護理。其他護理診斷1、睡眠型態(tài)紊亂:與呼吸困難、不能平臥、環(huán)境刺激有關(guān)。2、活動無耐力:與日?;顒訒r供氧不足、疲乏有關(guān)。3、知識缺乏:與對疾病、誘發(fā)因素、預(yù)防感染、治療等知識缺乏有關(guān)。4、無能為力:與無力進行日常生活活動有關(guān)。保健指導(dǎo)1、指導(dǎo)病人和家屬了解疾病的相關(guān)知識,積極

配合康復(fù)治療。2、加強管理:環(huán)境因素、個人因素、飲食營養(yǎng)。3、加強體育鍛煉,增強體質(zhì),提高免疫能力。4、防止感染。慢性肺源性心臟病定義由于肺組織、肺動脈血管或胸廓慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高所致右心肥大、擴張或伴有右心衰竭的心臟病。病因支氣管、肺疾?。篊OPD最多見胸廓運動障礙性疾病其他:肺血管疾病,睡眠呼吸暫停綜合征,原發(fā)性肺泡通氣不足肺動脈高壓的形成機制肺血管阻力增高的功能因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒——前列腺素、白三烯等縮血管物質(zhì)↑——肺血管收縮缺氧可使肺血管平滑肌收縮肺血管阻力增高的解剖學(xué)因素:肺血管重構(gòu)支氣管周圍炎—小動脈炎—狹窄、閉塞肺泡內(nèi)壓增加→壓迫肺泡毛細血管—狹窄、閉塞肺泡壁破壞—肺泡毛細血管床減少肺血管收縮、肺血管重構(gòu)血液粘稠度增加和血容量增加肺動脈高壓的形成機制發(fā)病機制心臟病變和心力衰竭右室肥厚、右室擴張、右心衰竭其他重要器官的損害臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期(包括緩解期)COPD表現(xiàn):咳、痰、喘反復(fù)發(fā)作,進行性呼吸困難肺氣腫體征肺動脈高壓:P2亢進右心室肥大:劍突下心臟搏動,三尖瓣區(qū)SM雜音肺、心功能失代償期(包括急性加重期)呼吸衰竭心力衰竭:右心衰竭并發(fā)癥肺性腦病、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、心律失常、休克、消化道出血、彌漫性血管內(nèi)凝血等臨床表現(xiàn)血液檢查動脈血氣分析:PaO2↓,PaCO2↑,酸堿失衡X線檢查原有肺、心疾病的表現(xiàn);右下肺動脈干擴張,其橫徑≥15mm;右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07;肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm;右心室肥大征:右心緣突出,心尖上凸。實驗室及其他檢查心電圖電軸右偏≥+90;重度順鐘向轉(zhuǎn)位;Rv1+Sv5≥1.05mV,v1-3呈QS波;肺型P波;右束枝傳導(dǎo)阻滯;低電壓。實驗室及其他檢查超聲心動圖右室流出道內(nèi)徑≥30mm右室內(nèi)徑≥20mm右肺動脈內(nèi)徑≥18mm肺動脈干≥20mm實驗室及其

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