內(nèi)科2014胃炎暑期

胃炎(Gastritis)郭進軍博士副教授重慶醫(yī)科大學附屬二院消化內(nèi)科ReferstoTextbookofGastroentorologyFifthedition，2009定義（Definition）胃炎：各種致病因子引起的胃黏膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細胞再生本質(zhì)：Microscopicinflammationofstomach鏡下炎癥病變Ahistologicalnotaclinicalentity組織學定義Mostareasymptomatic多數(shù)無癥狀致病因子：ManythemostcommonisHelicobacterpylori急性胃炎(Acutegastritis)多種病因引起的急性胃黏膜炎癥臨床常表現(xiàn)為上腹部癥狀多數(shù)病因可以明確常見臨床類型常見細菌感染或毒素引起的急性胃炎，可伴有腸炎急性糜爛出血性胃炎：主要病損是糜爛和出血，多由藥物、應激造成，故亦稱急性胃黏膜損害、急性胃粘膜病變急性幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎急性腐蝕性胃炎急性化膿性胃炎病因和發(fā)病機制感染及毒素理化因素應激某些細菌：葡萄球菌、α-鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等?？砂橛心c炎，俗稱腸胃炎幽門螺桿菌：急性少見，多數(shù)慢性細菌毒素：以金葡菌毒素常見，可伴有腸炎病毒：如流感病毒和腸道病毒等感染及毒素（Infectionandtoxin）藥物:NSAID最常見，其他如皮質(zhì)激素、抗生素及抗癌藥物乙醇:

破壞黏膜屏障，引起上皮細胞損害膽汁反流:

膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃黏膜物理因素：辛辣及粗糙食物機械性損傷，胃管理化因素嚴重臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷、顱腦疾病、精神心因性因素等發(fā)病機制：胃黏膜缺血；粘膜屏障破壞；H+反向彌散CurlingulcerandCushingulcer應激內(nèi)鏡可見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血、甚至一過性淺潰瘍形成Histology：組織學糜爛：黏膜破損不超過黏膜肌層出血：黏膜下或內(nèi)出血外滲，黏膜上皮無破壞黏膜固有層中性粒細胞和單個核細胞浸潤，并見血液滲出，腺體歪曲病理癥狀：輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便病程自限，數(shù)天內(nèi)癥狀消失急性胃黏膜病變：上消化道出血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進臨床表現(xiàn)診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診急性胃粘膜病變內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成診斷標準病因治療：去除病因，飲食和藥物，預防性抑酸藥暫禁食或流質(zhì)飲食Drugtherapy：解痙止吐：Atropine、654-2；胃復安、嗎丁啉抑酸：H2RA、PPI抗感染：糾正水、電解質(zhì)失衡：上消化道出血處理：治療慢性胃炎（Chronicgastritis）Definition:由H.Pylori慢性感染為主以胃竇炎為主以淋巴和漿細胞浸潤為主慢性胃粘膜炎癥性病變后期可出現(xiàn)atrophy與metaplasiaEpidemiology:Prevalence=H.Pylori感染率>50%populationUpdatedSydneysystem新悉尼分類Nonatrophicchronicgastritis（非萎縮/淺表性）Atrophicgastritis（萎縮性）Autoimmunegastritis（自身免疫性）：胃體為主，自身免疫+，A型Multifocalatrophicgastritis（多灶萎縮性）：胃竇為主，HP+，B型Specificformsofgastritis（特殊類型）Chemicalgastropathy化學性胃病Radiation放療性Lymphocytic淋巴細胞性Noninfectiousgranulomatousgastritis非感染肉芽腫性Eosinophilicgastritis嗜酸性細胞性Otherinfectiousgastritis其他感染性病因和發(fā)病機制幽門螺桿菌(HP)：1983年Warren和MashullHP感染作為慢性胃炎病因的依據(jù)絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃黏膜層可檢出HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎癥消退從健康自愿者和動物模型中可以復制HP的作用機制粘附：蛋白酶作用：尿素酶作用：毒素作用：免疫反應重要性：新悉尼系統(tǒng)組織學證據(jù)；預后判斷總體病理變化過程：炎癥→萎縮→化生病灶均勻分布→融合成片胃竇重于胃體,小彎重于大彎,萎縮化生嚴重時炎癥減輕UpdatedSydneysystem病理組織學分級:五種morphology變量：HP、炎癥、活動性、萎縮、化生四級：無、輕、中、重病理HP：粘液層與上皮表面；胃竇多；與炎癥成正比炎癥：chronicinflammatoryinfiltration活動性：neutrophilinfiltration,HP感染指標萎縮（atrophy）：固有腺體破壞并減少；常伴化生及增生性變化；化生性及非化生性化生（metaplasia）腸化生（intestinal)：小腸型與大腸型；完全型與不完全型；假幽門腺化生（pesudopyloric）不典型增生(dysplasia)：過度增生和喪失分化；出現(xiàn)細胞異型性和腺體結(jié)構(gòu)紊亂輕、重度胃癌癌前病變HP慢性炎性浸潤萎縮腸化中性粒細胞浸潤臨床表現(xiàn)病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕非特異性消化不良癥狀：上腹不適、無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心、嘔吐等無明顯節(jié)律性癥狀輕重與內(nèi)鏡及組織病理學分級無相關(guān)性自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有惡性貧血、舌炎等輔助檢查—胃鏡（Endoscopy）新悉尼分類7種鏡下表現(xiàn)：充血滲出性、平坦糜爛性、隆起糜爛性、萎縮性、出血性、反流性、皺襞增生性2006年消化病學分會2類：淺表性(非萎縮性）胃炎：紅斑(點、片、條)，黏膜粗糙不平，出血點或斑萎縮性胃炎：黏膜顆粒狀，血管顯露，色灰暗，皺襞細小可診斷伴（平坦、隆起）糜爛、伴膽汁反流需描述病變范圍2003消化內(nèi)鏡學分會4種：輔助檢查—活檢組織病理學檢查取材：胃竇大小彎、胃體小彎各一塊；悉尼系統(tǒng)要求五塊，胃竇體大小彎、胃角小彎個一塊病理診斷報告：5種組織學變化應分級應報告每一塊活檢標本的組織學變化輔助檢查—實驗室檢查HP檢測：快速尿素酶試驗，血清HP抗體測定，活檢標本涂片，病理切片找Hp，細菌培養(yǎng)，13C或14C尿素呼氣實驗自身免疫性胃炎檢查:胃液分析:胃酸↓血清抗壁細胞抗體（PCA）＋內(nèi)因子抗體（IFA）＋胃泌素↑診斷標準病史和體檢：無特異性，非確診依據(jù)評估胃炎對人體影響程度：有無消化不良癥狀和嚴重程度找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流胃鏡及活檢：確診依據(jù)診斷書寫格式：胃炎類型、分布范圍、病因如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，HP陽性治療消除或削弱攻擊因子增強胃黏膜防御能力動力促進劑中藥其他：消除或削弱攻擊因子根除HP：明顯改善炎癥，癥狀改善有限指征：明顯異?；颊撸晃赴┘易迨?；伴糜爛性十二指腸炎；療效差者抑酸或抗酸：糜爛或燒心、反酸、上腹饑餓痛抗酸劑、H2RA、PPI膽汁反流：動力促進劑服用NSAIDs：PPI或前列腺素類消除