機械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的生理學(xué)基礎(chǔ)與策略

呼迫（ARDS的RS呼來，隨著對AS呼針對S善ARS了理的。一、AS的病理生理機制（一AS理1．S：ARSAS是內(nèi)泡腔是S可加泡上皮細是ARDS。為S發(fā)數(shù)成肺外器官。不當?shù)臋C械通氣策略、過高濃度的氧氣吸入均可導(dǎo)致醫(yī)源性肺損傷，觸發(fā)或進一步加重。2．內(nèi)源性與外源性ARD：根據(jù)肺組織病RS兩影面均存差別。內(nèi)源性AS性ARDS有ARDS的47-75內(nèi)性ARDS或外源性S。內(nèi)源性AS性ARDS由致病兇素通過血流血肺泡毛細血管屏障由肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮兩部分構(gòu)成。內(nèi)源性肺損傷的病理改變常被稱為肺實變，代表了肺泡塌陷和廣泛的纖維素性滲出以及肺泡壁的水腫，但間質(zhì)水腫較輕。外源性肺損傷由肺外病灶釋放炎癥介質(zhì)，累及肺血管內(nèi)皮，導(dǎo)致血管通透性增加和間質(zhì)水腫。因此，間接損傷所致的病理改變主要為微血管充血、間質(zhì)水腫，而肺泡腔受累較輕。內(nèi)源性S的影像學(xué)特點為廣泛的肺泡實變，外源性AS則表現(xiàn)為彌漫的磨玻璃影。內(nèi)源性ADS以肺順應(yīng)性降低為主，而外源性AS則以胸壁和腹壁順應(yīng)性降低為主。（二AS理1．陷：肺泡是AS流S時由于肺泡大量塌陷積20%-3%因此ADS為“肺”或肺”。的量持肺低，功???????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????泡毛細血管VILI相一誘發(fā)S。3V：肺泡塌陷是降素常ARDS順當ARDS朐壁肺P-V曲是S要機之一。PV曲線在P-V應(yīng)在PV間內(nèi)，應(yīng)用過高的壓力將導(dǎo)致肺泡過度發(fā)傷”在PV上坦間。在P-V用PEEP反復(fù)開放從免傷用PEFP增積初于V。4：（1）體位對胸壓=胸腔內(nèi)壓壓=床位與仰支性低俯胸。（2近脊柱在CT上這一生相背的空相。）背位相主導(dǎo)致肺實質(zhì)密度分布不均。小。由，位時血均顯。（3對ARDS生S的壓力的45時應(yīng)的仍然的降，方發(fā)生。平側(cè)肺度背側(cè)組腹側(cè)的氣量少區(qū)引。5．內(nèi)源性和外源性S：內(nèi)源性AS性ARDS更硬性AS壁順應(yīng)性降低的幅度是內(nèi)源性AS的2性ARDS胸更“硬降主要是由于性ARDS時的3腹力的。正常人腸基性AS道性ARDS腸有?，F(xiàn)示ARS吸低的降性RS性AS統(tǒng)性。6．吸：肺足夠留以使主此鼓是求增強度充耗抑避效。二、AS的機械通氣策略1．：近年來對VILI使S機時氣量可使ARDS患者的動脈C02分壓維持在正常范圍加VILI的風險來ARS的呼吸支持目標轉(zhuǎn)變?yōu)榉揽豓ILI免VILI發(fā)則。RS者肺”RSet（6g使ARS約%小潮氣少VILI低ARDS為“肺護通策略?；谛〕睔饬客獾拇睞RDS建將ARDS患者的潮氣量限在6g平在0（（8）以內(nèi)在6在8的6h，逐漸下調(diào)潮氣量，最終使平臺壓低于30cmH0至4ml/g。的呼吸一降低VILI了“超略（ulraproectvelungvntiaton。肺超保護通氣策略的具體實施方法是將AS者的潮氣至3g低r重酸中的題在Pa02/Fi（PR0（l3kP）的ARDS策。2．（P）：嚴重的AS低PP，反而會增組生VILI的風險高P不良反應(yīng)。三項大型度ARDS患高PEEP。在根據(jù)目標平臺壓據(jù)置PEEP。目前氧和狀節(jié)PP據(jù)P-V置PEEP于跨肺壓與肺損傷關(guān)系最密切，應(yīng)根據(jù)定PFEP。目前多采用食道壓作為胸替跨設(shè)置PP定PEE在0-0cmH2O在2520。根據(jù)置PEEP的為6g逐調(diào)PEEP，使平臺于-00用ALELI替節(jié)PP置PP性與S。其原因可能是由于根據(jù)P-V曲線置PEEP的策略主所致VILI其PEEP態(tài)交替節(jié)PEEP導(dǎo)ARS者PEEP首限潮量<6mlg壓<0cmH0在88%-5。3：，陷的在肺復(fù)括PPPPV法對血流動力學(xué)影同有段。PCV的實施是將呼吸機調(diào)整到壓力模式和PP般壓405（cm2P-0持12氣血壓律。的2復(fù)對ARS。止萎陷性胸壁也性AS加PEEP引起度性S加PEEP主要產(chǎn)生肺張性ARDS加PFFP胸降。性ARS用PEFPVP的性ARS對PEEP純性AS患的PP。4：目前度ARD據(jù)ARDS柏林義PFR10mmHg）是俯臥位通氣的適應(yīng)證。在度ARSR為200-300mmHg）的患者實施俯臥位通氣不能進一步改善預(yù)后。在中度RS和POA究示<0mmHg臥位通氣。，在PEEP5cmH2O的PFRPR在PEP5cmH2O且F0.6。俯臥在SRS尚在AS可以降低VILI的于AS，VILI究當ARS的<0mmHg后24-72h。針對短期究約70%存在的AS位肺通改善外張手法治療無效的肺不張，在短期俯臥位時可獲得復(fù)張。肺短期損實施技俯臥間1620h續(xù)4-10。不開放、脫出包包括脫換相壓對加？內(nèi)外性ARDS性S性RS。塌及性ARS布原隨之。性ARS變較的揮。5．保留自主呼吸：在S防VILI和保證充分的通氣是機械通氣的兩個主要方面。兇為AS患常存在呼吸窘，現(xiàn)對抗”重VIL射經(jīng)肉控VILI方。度ARS患者機械通氣應(yīng)用BIPAP或APRV，低VILI能縮產(chǎn)生的胸腔負壓有助于背側(cè)塌陷肺組織的復(fù)張，使肺臟得到更好的通氣低VILI險。在嚴重AS在AS的ARDS重ARDS始是肌的力患低間。的BIPAP和APRV為ARDS。雖然APV和BIPAP模式已在臨床應(yīng)用超過20尚無證支在ARDS早期應(yīng)用上述模。與C的AV和BIPAP模式可以顯著改善輕至中度S的氣交換