早產(chǎn)兒與氧療

早產(chǎn)兒與氧療【關(guān)鍵詞】早產(chǎn)兒；氧療早產(chǎn)兒（prematureinfant）是指胎齡在26?37周（即196?259天）的活產(chǎn)嬰兒。由于早產(chǎn)兒不同正常新生兒，各項器官發(fā)育尚不完善，且胎齡越小，發(fā)育程度越差。尤其是呼吸系統(tǒng)發(fā)育不成熟，通氣和換氣功能存在障礙，容易致使患兒缺氧，為了提高早產(chǎn)兒的存活率，就必需予以氧氣醫(yī)治，以吸入氧氣提高血氧濃度，減輕腦缺氧，盡可能保證存活。1早產(chǎn)兒的特點(diǎn)早產(chǎn)兒大部份體重小于2500g,全身較多臟器發(fā)育尚未成熟，其器官發(fā)育程度與其胎齡緊密相關(guān)，胎齡越小，發(fā)育程度越差。專門是呼吸系統(tǒng)發(fā)育不成熟，容易發(fā)生呼吸功能障礙，而致使患兒缺氧。且胎齡小于32周的極低體重兒易發(fā)生肺透明膜病（HMD）且生后2?3日又容易發(fā)生呼吸暫停。故常常出現(xiàn)缺氧，呼吸困難，往往需要氧療。2早產(chǎn)兒的氧氣醫(yī)治為了提高早產(chǎn)兒的存活率，救治早產(chǎn)低體重兒，就有必要給予部份早產(chǎn)兒必然量的氧氣吸入才能提高血氧濃度，減輕腦缺氧，維持生命，如尼爾遜兒科所述［1］：“每一個嬰兒必需同意任何對于維持生命和神經(jīng)性能所必需的方式進(jìn)行醫(yī)治?！笨墒峭瑫r早產(chǎn)兒吸氧又存在必然的風(fēng)險，容易發(fā)生視網(wǎng)膜?。╮etinopathyofpremature，ROP）及氧中毒（oxygentoxicity）o合理用氧即用氧指征。患兒存在缺氧表現(xiàn)，這時應(yīng)注意患兒意識狀態(tài)、肌張力、腱反射，有無抽搐和呼吸暫停，瞳孔反映和腦電圖轉(zhuǎn)變。一般指征為臨床有呼吸窘迫的表現(xiàn)，如發(fā)紺、呼吸困難，動脈氧分壓（PaO2）<50mmHg或經(jīng)皮血氧飽和度（TcSO2）<85%。氧療方式常壓氧療：（1）鼻導(dǎo)管給氧，導(dǎo)管插入鼻腔?1cm,濕化瓶水溫45°C,氧流量為?L/mino（2）面罩給氧，氧流量為1?L/min。（3）頭罩給氧，氧流量5?8L/mino（4）高壓氧療法（hyperbaricoxyerntherapy,HBOT）是在2?3個大氣壓的特殊高壓氧艙內(nèi)吸純氧。常壓氧療采用必然氧流量持續(xù)長時刻供氧至患兒缺氧癥狀消失，便于觀察病情轉(zhuǎn)變，能夠及時進(jìn)行處置、醫(yī)治、搶救，不像HBOT受環(huán)境限制，無發(fā)生加壓或減壓不妥所致氣壓傷、減壓病等情形，利用范圍普遍，例如HBOT禁忌的肺部感染、頻繁抽搐、顱內(nèi)出血等都可繼續(xù)醫(yī)治。缺點(diǎn)：鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量每增加1L/min，吸入氧濃度（FiO2）即增加％，但如果是患兒經(jīng)口呼吸，則可致使氧療效果不佳，難以控制FiO2，面罩吸氧則能較好控制FiO2，可是吸入氣中FiO2升高，血氧分壓也升高，肺血內(nèi)氧分壓與血內(nèi)分壓成正比，肺泡內(nèi)氧分壓也增高，血中的氧自由基也隨之增多，可能致使氧中等的發(fā)生。總的來講，常壓氧療缺點(diǎn)是氧在組織和器官的彌散距離，氧儲蓄量還小于HBOT,不易抵達(dá)遠(yuǎn)離毛細(xì)血管的細(xì)胞中去，對腦缺氧、腦水腫、肺水腫的療效，及迅速糾正組織器官缺氧，和醫(yī)治新生兒窒息、新生兒產(chǎn)傷、新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）、新生兒核黃疸等癥時不如HBOT⑵。給氧濃度及時刻一般以30%?40%為宜，缺氧情形如發(fā)紺"肖失，呼吸正常，循環(huán)良好，PaO2在50?80mmHg或TcSO2在％?%,能夠停吸氧。但如果是體重小于1000g,可持續(xù)至24h,一般小于72h最好。部份新生兒吃奶發(fā)紺可在嬰兒吃奶后吸氧數(shù)分鐘?？刂蒲鯘舛?，維持必然程度的缺氧能夠興奮呼吸中樞，早日成立自身呼吸功能，原則供氧濃度不宜太高，能維持大體生命活動和神經(jīng)性能需要就行。盡可能采用常壓下間歇給氧，能低濃度不用中、高濃度，能短時刻不長時刻給氧。氧療注意事項緊密觀察患兒病情轉(zhuǎn)變，注意患兒皮膚顏色、唇色、呼吸頻率和類型，和有無抽搐。增強(qiáng)對PaO二＞TcSO2的監(jiān)測，控制在PaCO235?45mmHg,PaO250?80mmHg,TcSO2%?％。同時要考慮早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病發(fā)生的可能性，檢查視網(wǎng)膜血管反映，若其直徑變細(xì)，則可能氧濃度太高，要適當(dāng)降低吸氧濃度［3］。3氧療的風(fēng)險及防治氧療能夠維持和搶救生命，提高存活率，但也不可避免帶來危害，引發(fā)ROP和氧中毒。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病Terry［4］最先報導(dǎo)，稱為晶體后纖維增生癥(retrolentalfibroplasia,RLF),是一種纖維增生性視網(wǎng)膜病變，1984年正式稱早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病［5］。最近幾年其發(fā)生率呈上升趨勢。其特征是視網(wǎng)膜缺血，新生血管生成，致使視網(wǎng)膜變性、離開、并發(fā)白內(nèi)障、繼發(fā)性青光眼、斜視、弱視，重癥致盲。其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，主要有兩種學(xué)說，血管因子學(xué)說和氧中毒學(xué)說。Waldoe［1］對ROP的分析發(fā)覺，早產(chǎn)低誕生體重是ROP發(fā)病的根本原因，且其嚴(yán)峻程度與胎齡和誕生體重成反比關(guān)系。胎兒視網(wǎng)膜血管開始從視盤逐漸向周邊生長，至足月時才能達(dá)到顳側(cè)周邊部，在懷胎足月前周邊視網(wǎng)膜無血管，存在著原始梭形細(xì)胞，它們是視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的前身，在子宮低氧環(huán)境下，梭形細(xì)胞先增殖成條索塊，條索塊進(jìn)一步管道化而形成毛細(xì)血管。當(dāng)早產(chǎn)兒吸入高氧時，梭形細(xì)胞受到損害，刺激血管增生，從視網(wǎng)膜內(nèi)長到其表面，再深切玻璃體中。同時伴有纖維組織膜生長，在玻璃體前、晶狀體后形成纖維膜，膜收縮將周邊視網(wǎng)膜拉向眼球中心，重癥出現(xiàn)視網(wǎng)膜離開。而且高濃度氧可使視網(wǎng)膜血管反射性收縮，并致視網(wǎng)膜缺血性損傷，自由基損傷也同時發(fā)生，在組織修復(fù)進(jìn)程中，血管內(nèi)皮生長因子、表皮生長因子、血管促白細(xì)胞生長因子等造成血管過度增生，最后致使多血管纖維化I6］o可是亦有學(xué)者發(fā)覺未吸氧的早產(chǎn)兒低誕生體重兒亦患ROPo醫(yī)治上初期多用激光醫(yī)治，療效良好，藥物醫(yī)治尚無特效藥物，若是視網(wǎng)膜離開，醫(yī)治恢復(fù)視力的可能性甚微。所以曰0?初期診斷，及早醫(yī)治是關(guān)鍵。對同意％以上氧濃度醫(yī)治的早產(chǎn)低體重兒，要警戒視網(wǎng)膜病的發(fā)生。吸氧時刻太長是發(fā)生ROP的重要危險因素之二。意大利ROP多中心研究小組以為早產(chǎn)兒吸氧60天才具有ROP發(fā)生的價值［7］而Kellner［8］則把吸氧時刻超過30d作為ROP篩查標(biāo)準(zhǔn)之一。多數(shù)學(xué)者以為吸氧超過14d的早產(chǎn)兒應(yīng)提高警戒，應(yīng)在生后4?6周或矯正胎齡32?34周進(jìn)行按期眼科隨訪，每2周進(jìn)行1次，直至完全排除本病，對已發(fā)生的ROP要早診斷、早醫(yī)治。氧中毒(1)肺型氧中毒(pulmonarytypeofoxygentoxicity)又稱慢性氧中毒(chronicoxygentoxicity)、呼吸機(jī)肺或纖維增生性肺病。是在人工機(jī)械通氣，利用呼吸機(jī)較長時刻吸入高濃度氧引發(fā)的慢性肺損害。持續(xù)正壓給氧超過3h,FiO260%?80%,持續(xù)44h以上，可引發(fā)該病。其發(fā)病機(jī)制是氧在體內(nèi)的中間代謝產(chǎn)物如過氧化物自由基、羥離子、過氧化氫、單態(tài)氧等可使細(xì)胞膜磷酸脂中的不飽和脂肪酸起過氧化作用，抑制細(xì)胞內(nèi)巰基酶活性，DNA和細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整性遭破壞及超氧化物歧化酶缺乏等，引發(fā)一系列病理生理轉(zhuǎn)變。初期呼吸道柱狀上皮細(xì)胞變成鱗狀上皮，接著肺泡I型細(xì)胞壞死，H型細(xì)胞增生，中期氣道內(nèi)充滿嗜酸染色碎片、炎細(xì)胞及粘液分泌物等致肺不張、肺大皰、肺氣腫等，后期肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，滲出物在肺泡內(nèi)形成透明膜樣改變，晚期肺泡及間質(zhì)出血、肺小動脈擴(kuò)張、肺泡結(jié)構(gòu)紊亂、間質(zhì)纖維增生或形成纖維增生性毛細(xì)支氣管，后遺癥期肺內(nèi)有斑點(diǎn)狀、大片狀肺不張，間以局部性不規(guī)則肺氣腫。該病主要表現(xiàn)為面色慘白、出汗、嗜睡、嘔吐、干咳、氣促、發(fā)紺、呼吸困難、咳嗽、吸氣性胸痛和三凹征，肺部聽診可聞及水泡音和哮鳴音。重癥并發(fā)心力衰竭。本病是自限性疾病，預(yù)后良好。但重度患兒常死于肺心病、呼吸衰竭等。幸存者多遺留慢性哮喘、肺纖維增生癥、肺功能不良、肺心病等。醫(yī)治尚無特效療法，故預(yù)防超級重要，早產(chǎn)低體重兒不要盲目提高氧濃度，必需吸純氧最好不超過24h，必需正壓機(jī)械通氣，吸氧壓力小于35cmH2O，吸/呼時刻比為1：（?）。（2）腦型氧中毒（encephalictypeofoxygentoxicity）:吸入2?3個大氣壓以上的氧，出現(xiàn)視覺、聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)峻可昏迷、死亡。早產(chǎn)兒原則上不吸高壓氧［9］，如有HIE也多在矯正胎齡40周后進(jìn)行，幾乎無此病發(fā)生?？傊瑢τ谠绠a(chǎn)兒合理氧療，盡最大盡力搶救患兒生命，盡最大盡力減少后遺癥及并發(fā)癥?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】1張國成（譯）.尼爾遜兒科學(xué)（上冊），第15版.西安:世界圖書出版社，1999,666-695.2高春錦，郭國明.實(shí)用高壓氧醫(yī)學(xué).西安:第四軍醫(yī)大學(xué)出版社，2002,267-272.3陳超,石文靜.早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病的初期診斷及防治辦法.實(shí)用兒科臨床雜志，2004,19:90-93.4TerryprematurityandfibroblasticovergrowthofpersistentvascularsheathbehindeachcrystallineJOphthalmol,1942,25:203.5TheCommitteefortheClassificationoninternationalclassificationofOphthalmol,1984,102:1130.6趙云娥.早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的初期觀察.中華眼底病雜志，1998,14:234-235.TheItalianROPStudymulticentrestud