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文檔簡(jiǎn)介
神經(jīng)系統(tǒng)顯像
1內(nèi)容腦血流灌注顯像(掌握顯像劑、臨床應(yīng)用)腦代謝顯像(熟悉)神經(jīng)受體顯像(了解)腦脊液間隙顯像(了解)腦血管和血腦屏障功能顯像(了解)23腦血流灌注顯像一、原理應(yīng)用能自由穿透血腦屏障進(jìn)入腦組織的放射性示蹤劑,其在腦組織中濃聚的數(shù)量與血流量成正比,并在腦組織內(nèi)穩(wěn)定停留,通過(guò)體外計(jì)算機(jī)斷層顯像顯示腦內(nèi)各局部放射性分布狀態(tài),以獲得腦血流灌注圖,經(jīng)計(jì)算機(jī)定量處理后,可計(jì)算出局部腦血流量(rCBF),并反映局部腦功能變化。二、適應(yīng)證:1、診斷短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)和可逆性缺血性腦疾?。≧IBND)2、腦梗塞的早期診斷及腦血管疾病治療前后的效果評(píng)價(jià)3、癲癇灶的定位診斷4、Alzheimer病的診斷與鑒別5、偏頭痛的定位診斷6、腦腫瘤的定位及血供評(píng)價(jià);術(shù)后或放療后復(fù)發(fā)與瘢痕的鑒別診斷。4三、顯像劑㈠腦血流灌注顯像劑應(yīng)具備的基本特性1、可自由通過(guò)血腦屏障,進(jìn)入后不能反向流出。2、腦細(xì)胞的攝取率與局部血流量成正比。3、在腦中滯留足夠的時(shí)間。4、具有確定的腦區(qū)域分布。5共同點(diǎn):電中性、脂溶性、小分子量㈡腦血流灌注顯像劑的分類:锝標(biāo)記顯像劑、胺類顯像劑、彌散性腦顯像劑锝標(biāo)記顯像劑:99mTc-HMPAO锝標(biāo)記六甲基丙二胺肟99mTc-ECD锝標(biāo)記雙半胱乙酯62023/9/8二者共同特點(diǎn):1、具有腦血流灌注顯像劑應(yīng)具備的基本特性。2、均為脂溶性、電中性、小分子化合物。3、均以Tc3+作為中心離子,通過(guò)化學(xué)鍵和配位鍵與配體分子相連形成的螯合劑。4、腦攝取率均介于4%—8%,血中清除速率較快。5、腦及全身輻射劑量低。7二者不同點(diǎn):99mTc-HMPAO:1、腦內(nèi)分布相對(duì)穩(wěn)定,灰質(zhì)/白質(zhì)分布比值較低,對(duì)白質(zhì)病變的檢測(cè)有利。2、放化純度不穩(wěn)定,制備后需在短時(shí)間內(nèi)使用。99mTc-ECD:1、腦內(nèi)分布隨時(shí)間有輕微變化腦內(nèi)總放射性1小時(shí)可減少約10%。2、放化穩(wěn)定性好,體內(nèi)排泄快?;?白質(zhì)比值高,有利于皮質(zhì)小病灶的檢出。82023/9/8四、顯像方法顯像前的準(zhǔn)備:口服過(guò)氯酸鉀封閉脈絡(luò)叢和甲狀腺、封閉視聽、調(diào)節(jié)探頭和床、固定頭部、確定眥耳線等。2.影像數(shù)據(jù)采集
斷層采集,25~35秒/幀,共60幀3.影像重建、圖象處理與定量分析4.影像的顯示:橫斷面、冠狀面、矢狀面92023/9/8
介入試驗(yàn)?zāi)X血管的儲(chǔ)備能力較強(qiáng),當(dāng)腦儲(chǔ)備血流輕度下降時(shí),常規(guī)腦血流灌注顯像常難以發(fā)現(xiàn)輕微的異常變化。通過(guò)介入實(shí)驗(yàn)可提高缺血性腦血管病的檢出率。包括藥物負(fù)荷實(shí)驗(yàn)和刺激實(shí)驗(yàn)。102023/9/81、乙酰唑胺介入試驗(yàn)原理:乙酰唑胺為碳酸酐酶抑制劑,使腦組織中的CO2和H2O結(jié)合生成HCO3受阻,導(dǎo)致腦內(nèi)的CO2濃度增高,引起腦血管擴(kuò)張,能使正常血管的腦血流量增加20-30%。方法:在靜息顯像后靜脈注射乙酰唑胺1克,10分鐘后進(jìn)行介入顯像,然后比較靜息與介入后顯像時(shí)局部缺血區(qū)放射性分布變化。評(píng)價(jià)腦循環(huán)的儲(chǔ)備功能及早期診斷缺血性腦血管病。112、刺激試驗(yàn)視、聽、語(yǔ)言、認(rèn)知等生理性刺激,通過(guò)SPECT或PET顯像,進(jìn)行大腦的各種功能研究。122023/9/8影像分析㈠圖象分析要點(diǎn):從橫斷面、矢狀面、冠狀面分析左右基本對(duì)稱。腦皮質(zhì)、基底神經(jīng)節(jié)、丘腦和腦干等灰質(zhì)放射性較高;白質(zhì)放射性稀疏。介入試驗(yàn)后,放射性分布增加。132023/9/8142023/9/8㈡正常影像152023/9/8橫斷面162023/9/8冠狀面172023/9/8矢狀面182023/9/8㈢異常影像1、局限性放射性分布異常減低或增高影2、交叉性腦失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象:多見于慢性腦血管疾病,屬血管神經(jīng)性反應(yīng)。3、白質(zhì)區(qū)擴(kuò)大及腦中線結(jié)構(gòu)偏移4、顱腦損傷致結(jié)構(gòu)紊亂5、腦萎縮征6、腦內(nèi)結(jié)構(gòu)的不對(duì)稱性7、介入試驗(yàn)前后放射性分布的顯著差異性:定位診斷192023/9/8六、臨床應(yīng)用㈠TIA發(fā)病機(jī)制:頸動(dòng)脈或椎基底動(dòng)脈供血不足。臨床診斷:①神經(jīng)功能障礙局限于某一血管分布范圍。②發(fā)作時(shí)間不超過(guò)24小時(shí)。③發(fā)作間期無(wú)異常神經(jīng)體征。ECT腦血流顯像:相應(yīng)區(qū)域的低血流區(qū);表現(xiàn)為放射性降低或缺損區(qū)域,可為單個(gè)或多個(gè)。
202023/9/8212023/9/8正常TIATIA靜態(tài)與介入灌注比較222023/9/8㈡腦梗塞發(fā)病機(jī)制:腦血管阻塞引起局部供血區(qū)域腦組織缺血性壞死或軟化。部位:大腦中動(dòng)脈供血區(qū)、大腦后動(dòng)脈供血區(qū)及椎基底動(dòng)脈供血區(qū)rCBF圖像:局部異常放射性缺損區(qū)232023/9/8242023/9/8特征:放射性缺損比CT大更早發(fā)現(xiàn)病灶過(guò)度灌注征像交叉性小腦失聯(lián)絡(luò):梗死區(qū)對(duì)側(cè)的局部腦組織呈現(xiàn)低血流灌注現(xiàn)象(即放射性稀疏區(qū)),而此類現(xiàn)象并非是由于腦的器質(zhì)性病變所引起,而是一種血管神經(jīng)反應(yīng)。252023/9/8腦梗塞灌注及介入比較26㈢癲癇:發(fā)病機(jī)制:反復(fù)發(fā)作的大腦神經(jīng)元超同步異常放電所致的突然性的、暫時(shí)性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。
rCBF圖像:發(fā)作間期腦內(nèi)局部放射性分布異常減低,以顳葉、額葉和頂葉多見。發(fā)作期原有減低區(qū)放射性明顯的高于周圍組織。通過(guò)發(fā)作間期和發(fā)作期rCBF的變化來(lái)定位癲癇灶。2023/9/8癲癇發(fā)作期顯像272023/9/8癲癇發(fā)作間期顯像282023/9/8㈣Alzheimer病發(fā)病機(jī)制:彌漫性大腦皮質(zhì)萎縮,腦室擴(kuò)大和腦溝增寬。rCBF圖像:腦內(nèi)多處放射性異常減低區(qū),呈對(duì)稱性、主要位于顳區(qū)及顳頂葉。局部腦血流的減低程度與腦細(xì)胞功能的低下程度及病情密切相關(guān)。292023/9/8Alzheimer病302023/9/8㈤偏頭痛發(fā)病機(jī)制:顱內(nèi)血管的暫時(shí)性、可逆性擴(kuò)張或痙攣。rCBF圖像:發(fā)作期,局部放射性增多或減少,發(fā)作間期rCBF灌注和腦細(xì)胞功能恢復(fù)正常。31PET腦顯像(代謝顯像)一、原理
應(yīng)用11C、13N、15O、18F等組成生物機(jī)體的基本元素,如15O2、H2O等簡(jiǎn)單化合物及葡萄糖、氨基酸等代謝物質(zhì)標(biāo)記物,將其引入體內(nèi)可對(duì)其循環(huán)代謝等進(jìn)行動(dòng)態(tài)、追蹤、定量測(cè)量。322023/9/8目前以局部腦葡萄糖代謝顯像應(yīng)用最為廣泛。332023/9/8
原理葡萄糖幾乎是腦組織的唯一能源物質(zhì)Glucose已糖激酶G-6-P18F-FDGCell18FDG-6-P
CO2+H2O滯留在腦細(xì)胞內(nèi)二、適應(yīng)癥1、TIA與急性腦梗塞的早期定位診斷、療效評(píng)價(jià)和預(yù)后判斷。2、各型癡呆癥的診斷與鑒別診斷。3、癲癇病灶的定位與療效判斷。4、腦腫瘤的良惡性鑒別、臨床分級(jí)、療效評(píng)價(jià)、預(yù)后判斷和復(fù)發(fā)或殘存病灶定位。5、Parkinson病的早期診斷與病因研討。6、精神病的病因研究和臨床用藥方案的確定。7、腦生理研究與認(rèn)知科學(xué)的探索。342023/9/8三、顯像劑:
18FDG、15O2四、影像分析㈠正常影像:同腦血流灌注顯像,腦細(xì)胞密集部位放射性分布較高,兩側(cè)均勻?qū)ΨQ,灰質(zhì)放射性大于白質(zhì),腦室無(wú)明顯放射性分布。352023/9/8362023/9/8正常腦18FDG三維斷層顯像㈡異常影像1、局部放射性異常減低或缺損影2、局部放射性增高影3、大小腦交叉性失聯(lián)絡(luò):表現(xiàn)為大腦皮質(zhì)病灶對(duì)側(cè)的小腦部位寫出現(xiàn)18FDG利用率異常減低,CT和MRI在相應(yīng)部位無(wú)明顯異常。4、腦萎縮征:腦皮質(zhì)放射性彌漫減低,腦室部位放射性區(qū)域物異常擴(kuò)大。5、腦內(nèi)解剖結(jié)構(gòu)的移位,提示占位性病變。372023/9/8六、臨床應(yīng)用與評(píng)價(jià)㈠TIA和腦梗塞1、早期診斷(發(fā)病24小時(shí)內(nèi))正常腦血流量為50ml/min/100g,局部腦血流量大于正常水平50%以上(即23ml/min/100g)時(shí),腦組織缺血,但并不出現(xiàn)臨床癥狀,此時(shí)PET可顯示相應(yīng)部位放射性降低或缺損,但CT和MRI無(wú)異常發(fā)現(xiàn);當(dāng)局部腦血流量降為8ml/min/100g以下,局部腦組織有形態(tài)結(jié)構(gòu)變化時(shí),CT和MRI才有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。由此可見,PET在腦梗塞的早期定位和病程估計(jì)中具有明顯優(yōu)勢(shì)。382023/9/82、急性腦缺血區(qū)存活腦組織的判斷和病程分期。在嚴(yán)重缺血區(qū),若局部存在18FDG攝取和氧代謝,表現(xiàn)為梗塞灶局部血流量減低,但氧代謝率保持相對(duì)正?;虿黄叫行詼p低,提示有存活腦組織,此時(shí)一旦恢復(fù)局部血供,腦細(xì)胞的功能可能恢復(fù)正常。392023/9/83、治療時(shí)機(jī)的選擇:再灌注窗及治療窗
當(dāng)梗塞區(qū)局部血流異常減低,但氧代謝率相對(duì)正常,提示此時(shí)處于治療窗中,若積極治療并恢復(fù)局部血供,腦組織功能可恢復(fù),患者預(yù)后好;當(dāng)梗塞區(qū)局部血流灌注與氧代謝均進(jìn)于正常,提示可能出現(xiàn)自發(fā)性血管再通并出現(xiàn)局部血流再灌注,無(wú)須治療預(yù)后良好;若梗塞區(qū)局部血流與氧代謝呈一致性減低,提示局部腦組織已壞死,治療時(shí)機(jī)已喪失。404、治療效果評(píng)價(jià)治療前后測(cè)定腦血流量和18FDG利用率的變化,能客觀評(píng)價(jià)臨床治療效果并及時(shí)制定有效治療方案。5、預(yù)后的估測(cè)同時(shí)測(cè)定急性腦缺血患者局部腦血流量和氧代謝率,可準(zhǔn)確判斷腦組織的存活性,有效估測(cè)預(yù)后。當(dāng)局部血流減低但氧攝取分?jǐn)?shù)減低不明顯,即局部血流/氧代謝率不匹配時(shí),提示預(yù)后良好;當(dāng)局部血流和氧攝取分?jǐn)?shù)呈一致性減低,提示預(yù)后不良。412023/9/8422023/9/8不同模式腦梗塞腦血流顯像與氧代謝比較:1、腦血流及氧代謝均顯示右顳頂葉放射性減低,提示預(yù)后不良;2、局部腦血流減低,而代謝增強(qiáng),提示早期治療療效好;3、局部血流增加且代謝存在,提示無(wú)須治療即可自愈。㈡癡呆癥的早期診斷和鑒別AD:顳—頂葉皮質(zhì)放射性減低匹克?。弘p側(cè)額顳葉皮質(zhì)放射性減低多發(fā)性腦梗死性癡呆MID:不對(duì)稱性腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下多處局灶性放射性減低路易體癡呆:枕葉放射性減低㈢癲癇發(fā)作間期局部18FDG攝取的異常減低;發(fā)作期局部18FDG攝取異常增高。影像同腦血流顯像,結(jié)合皮層腦電圖可提高定位診斷的陽(yáng)性率。432023/9/8442023/9/8AD患者18FDG雙側(cè)顳頂葉葡萄糖代謝異常減低。AD患者18FDG雙側(cè)顳頂葉葡萄糖代謝異常減低。452023/9/8AD的FDG顯像:右顳葉放射性明顯減低。462023/9/8癲癇發(fā)作期FDG顯像(橫斷層):左顳葉放射性明顯減低。472023/9/8癲癇發(fā)作期FDG顯像(冠狀層)㈣腦腫瘤1、腦腫瘤的良惡性鑒別腦腫瘤的良惡性程度與局部18FDG利用率成正比2、預(yù)后判斷局部18FDG攝取與患者的預(yù)后成正比3、療效評(píng)價(jià):治療前后局部18FDG攝取變化4、復(fù)發(fā)或殘留病灶定位PET可及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常18FDG攝取的殘存病灶;通過(guò)隨訪觀察能早期定位復(fù)發(fā)腫瘤。482023/9/8492023/9/8502023/9/8MRIFDG與MRI融合FDG512023/9/8腦神經(jīng)膠質(zhì)瘤52
療效評(píng)價(jià)2023/9/829歲女性,MRI示右側(cè)顳頂葉異常增強(qiáng),局部穿刺活檢:惡性膠質(zhì)細(xì)胞瘤,隨后進(jìn)行放療,放療后FDG隨訪,腫瘤中心攝取明顯減低,周邊異常增強(qiáng),提示中心壞死,周邊殘存腫瘤。532023/9/8轉(zhuǎn)移性腦腫瘤治療后FDG顯像:腫瘤中心壞死,周圍殘存灶。㈤Parkinson?。≒D)PET的多巴胺受體顯像表現(xiàn)為基底節(jié)放射性攝取的異常減低,由以殼核最明顯,呈現(xiàn)尾狀核頭部與殼核放射性減低不一致的特征;局部血流和18FDG代謝顯像,在基底節(jié)常表現(xiàn)為放射性基本正?;蜉p度減低。542023/9/8(六)腦功能研究
(七)藥物成癮的研究552023/9/8562023/9/8吸入放射性氧后進(jìn)行腦顯像,同時(shí)測(cè)定局部腦血流量和血氧濃度,從而能計(jì)算氧代謝率(CMRO2)、氧攝取分?jǐn)?shù)等反映腦組織氧利用的參數(shù)。腦氧代謝顯像
腦脊液間隙顯像一、原理將無(wú)刺激和不參與代謝的水溶性示蹤劑注入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔或側(cè)腦室內(nèi),示蹤劑循腦脊液循環(huán)途徑進(jìn)入各腦池、腦室及蛛網(wǎng)膜下腔,通過(guò)體外r相機(jī)記錄不同時(shí)間、不同體位及不同部位腦脊液內(nèi)示蹤劑的分布圖像,從而清晰地顯示蛛網(wǎng)膜下腔、各腦池及腦室的形態(tài)與腦脊液運(yùn)行和吸收的動(dòng)力學(xué)信息。572023/9/8二、適應(yīng)癥:1、阻塞性腦積水的診斷及阻塞程度的判斷2、交通性腦積水的診斷3、腦脊液漏的診斷及定位4、腦萎縮的參考價(jià)值5、顱內(nèi)腦脊液間隙異常的評(píng)價(jià)582023/9/8三、顯像劑:作為腦脊液的示蹤劑應(yīng)具備條件:1、核素能量適于r相機(jī)的顯像;2、標(biāo)記的化合物應(yīng)為水溶性、無(wú)刺激性和不參與代謝;3、能夠按腦脊液的運(yùn)行途徑行走,并能從體內(nèi)清除。常用顯像劑:99mTc-DTPA顯像方法:注入顯像劑1、3、6、24h分別行前、后、側(cè)位顯像59四、正常圖像腦脊液間隙及腦池顯像:示蹤劑經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔注射后,15min內(nèi)上升到胸段,60min內(nèi)到達(dá)頸部,1~2小時(shí)小腦延髓池和大多數(shù)基底池清晰顯像;3~4小時(shí)可見放射性示蹤劑通過(guò)幕切跡在兩側(cè)大腦外側(cè)裂池呈對(duì)稱分布,6h頭部放射性計(jì)數(shù)達(dá)高峰,中線上的蛛網(wǎng)膜下間隙也見顯影;24h放射性核素積聚于大腦凸面,主要聚集于矢狀竇及旁區(qū),48h大量放射性示蹤劑已被吸收,各腦室均不顯影。但應(yīng)注意:兒童或較年輕的患者,示蹤劑上升速度較快,30min內(nèi)基底池便可顯影,10h內(nèi)可達(dá)到腦凸面。602023/9/812612023/9/8示蹤劑經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔注射后2.5小時(shí),小腦延髓池和大多數(shù)基底池清晰顯像,幕切跡在兩側(cè)大腦外側(cè)裂池呈對(duì)稱分布,5小時(shí)頭部放射性蛛網(wǎng)膜下間隙顯影,24小時(shí)上矢狀竇顯影,48h大量放射性示蹤劑已被吸收,各腦室均不顯影。622023/9/8小兒正常腦池影像,示蹤劑上升速度較快。一小時(shí)相當(dāng)于成人三小時(shí),十小時(shí)即可見大腦凸面顯像側(cè)腦室影像:側(cè)腦室引入放射性示蹤劑進(jìn)行腦室顯象時(shí),當(dāng)示蹤劑與腦脊液混合后,幾分鐘內(nèi)全腦室系統(tǒng)均見顯影,并迅速到達(dá)基底池,但對(duì)側(cè)側(cè)腦室在正常時(shí)不顯影。同時(shí),放射性示蹤劑通過(guò)第三、第四腦室從正中孔和側(cè)孔進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔,30min左右腰蛛網(wǎng)膜下腔顯影,12h內(nèi)大腦凸面顯影。632023/9/8六、臨床價(jià)值一)腦積水為腦室系統(tǒng)或蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液的病理性增加伴腦室擴(kuò)大。根據(jù)腦積水的病因分為阻塞性腦積水和交通性腦積水。交通性腦積水:因腦脊液產(chǎn)生過(guò)多、吸收不良或循環(huán)障礙而產(chǎn)生,但無(wú)腦室與蛛網(wǎng)膜下腔之間的交通阻塞。主要原因是蛛網(wǎng)膜下腔因出血、炎癥或損傷而粘連或外傷導(dǎo)致腦脊液循環(huán)不暢。臨床表現(xiàn)為輕度癡呆、步態(tài)不穩(wěn)及尿失禁等三聯(lián)癥。腦池顯像有明確的診斷價(jià)值,具體表現(xiàn)可因顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔阻塞的部位和程度不同而顯示各異。642023/9/8(二)腦脊液漏
由頭部外傷后、腫瘤本身或手術(shù)切除后、局部炎癥等引起,主要合并癥是細(xì)菌性腦膜炎。因此,需要準(zhǔn)確診斷并及時(shí)修補(bǔ)。核素腦池顯像及流出物中放射性的測(cè)定,是迄今為止腦脊液漏診斷最有效而靈敏的方法。顯像時(shí)患者應(yīng)處于最易流出腦脊液的體位,鼻漏應(yīng)采用側(cè)位顯像;耳漏用前位顯像,可提高腦脊液漏定位診斷的準(zhǔn)確性。652023/9/8662023/9/8女,5歲,出生后反映遲鈍,CT示腦室大,腦積水。1小時(shí)(左上),6小時(shí)(右上)后位及側(cè)位(左下)像左側(cè)大腦外側(cè)裂腦池顯影延遲,兩側(cè)腦室放射性濃聚,24小時(shí)(右下),大腦凸面頂位像,左側(cè)放射性分布稀疏,上矢狀竇吸收延緩。672023/9/8新生兒先天性腦積水,腦池顯像見異常擴(kuò)大的腦室,大腦凸面無(wú)放射性。682023/9/8692023/9/8腦萎縮腦池顯像,腦外間隙明顯擴(kuò)大,腦脊液流動(dòng)緩慢,示蹤劑在上矢狀竇濃聚需48—72小時(shí)。核素腦血管動(dòng)態(tài)顯像一、原理選用不能穿透血腦屏障的放射性核素示蹤劑,由于該顯像劑在頸內(nèi)動(dòng)脈時(shí)非常集中,并有足夠強(qiáng)度。用r相機(jī)連續(xù)紀(jì)錄示蹤劑經(jīng)過(guò)頸部進(jìn)入大腦的全過(guò)程,觀察示蹤劑在腦血管內(nèi)充盈、灌注及流出的全過(guò)程,以及血腦屏障受損時(shí),示蹤劑透過(guò)血腦屏障在顱內(nèi)異常濃聚的表現(xiàn),由此了解腦血管的形態(tài)、血流動(dòng)力學(xué)變化、血腦屏障完整性及病灶定位等。702023/9/8適應(yīng)證1、缺血性腦血管病的病程評(píng)價(jià)2、動(dòng)脈瘤及動(dòng)靜脈畸形的定位診斷3、頸動(dòng)脈狹窄4、腦腫瘤的定位診斷5、硬膜下血腫的定位診斷顯像劑:99mTcO4-、99mTcGH顯像方法—圖像采集1、動(dòng)態(tài)顯像2、靜態(tài)顯像:早期靜態(tài)顯像、延遲靜態(tài)顯像712023/9/8正常影像腦血管動(dòng)態(tài)顯像1、動(dòng)態(tài)相:五叉條索狀影像,4s。2、微血管相:五叉條索狀影像消失,放射性彌漫分布于兩側(cè)大腦半球,2s。3、靜脈相:上矢狀竇放射性由低到高再降低,腦實(shí)質(zhì)放射性呈對(duì)稱性減退7s。722023/9/8正常圖像(腦血流動(dòng)態(tài)顯像)732023/9/8A
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