急性胰腺炎并發(fā)胰性腦病的發(fā)病因素及防治

急性胰腺炎并發(fā)胰性腦病的發(fā)病因素及防治

主要癥狀為定額障礙、易怒、幻想、幻覺、意識或延遲、情緒障礙和抑郁。1.1患者年齡性別分布本組男12例,女7例;男女比例為1.7∶1.0;年齡29~81(平均年53)歲。19例皆為SAP。APACHEII評分9~21分,平均16.7分。1.2主神經(jīng)病理類型12例PE發(fā)生于病程早期,即發(fā)病后1~7d;其余7例出現(xiàn)時間為病程的13~45d。其中6例PE出現(xiàn)于SAP手術(shù)(胰腺壞死組織清除及引流術(shù),膽道梗阻時解除梗阻)后3~12d。按精神神經(jīng)癥狀的不同將19例分為3型:(1)興奮型,10例,以頭痛、多語、煩躁、失眠、譫妄、幻覺、定向力障礙、甚至狂躁不眠等為主要臨床表現(xiàn);(2)抑制型,7例,以淡漠、癡呆、木僵、嗜睡、昏迷為主;(3)混合型,2例,兼有以上兩型表現(xiàn),偶有抽搐和癲癇樣發(fā)作?；颊叩纳窠?jīng)系統(tǒng)體征多樣化,缺乏定位體征和特異性,常見對光反射遲鈍,四肢感覺異常,腱反射亢進(jìn)或消失,病理反射陽性等。1.3血淀粉酶/尿淀粉檢測結(jié)果發(fā)病時,12例患者血白細(xì)胞(WBC)明顯增高,最高者為2.8×109/L。發(fā)病時采用干化學(xué)法檢測19例血清和尿液淀粉酶(正常值:血淀粉酶0~100U/L,尿淀粉0~800U/L)。血清淀粉酶為82.3U/L~11400.3U/L,平均4699.2U/L;尿液淀粉酶為465.7~7710.4U/L,平均1355.7U/L。頭顱CT或磁共振顯像(MRI)檢查各3例,除1例CT顯示輕度腦水腫外,其余均未發(fā)現(xiàn)異常。腦電圖檢查5例,有2例顯示彌漫性慢活動、輕至中度異常。腦脊液檢查1例,未發(fā)現(xiàn)異常。1.4可能的影響因素和原因所有患者在PE出現(xiàn)之前或病程中存在有多種可能引發(fā)腦病的因素(附表)。2pe的治療與護理2.1治療原則本組根據(jù)病因決定治療重點,根據(jù)病情決定手術(shù)與否及時機。在以個體化原則治療SAP的前提下,當(dāng)出現(xiàn)PE時,主要采取以下措施:(1)興奮型以鎮(zhèn)靜為主,輕度患者用安定類鎮(zhèn)靜藥,較重者用普魯卡因靜脈封閉;對狂躁性精神病表現(xiàn)者,加用抗精神病藥如安坦、氟哌啶醇等。(2)抑制型以糾正低氧血癥,提高膠體滲透壓為主,酌情輔以脫水、降顱壓等措施。(3)混合型則根據(jù)患者表現(xiàn)為興奮型或抑制型為主綜合應(yīng)用前二項治療措施。2.2手術(shù)治療組2.2.1非手術(shù)治療組當(dāng)患者無明顯膽道梗阻、早期經(jīng)非手術(shù)治療病情無進(jìn)行性加重、無胰腺感染或膿腫時采用此法。本組8例患者接受非手術(shù)治療,死亡3例;其中1例昏迷加重,出現(xiàn)上消化大出血,搶救無效死亡;另2例死于多器官功能衰竭(MODS);本組病死率為37.5%(3/8)。治愈3例,好轉(zhuǎn)2例,后者出院時尚有記憶力減退、反應(yīng)遲鈍。2.2.2手術(shù)治療組當(dāng)患者存在明顯膽道梗阻、早期經(jīng)非手術(shù)治療病情進(jìn)行性加重、出現(xiàn)胰腺感染或膿腫時采用手術(shù)治療。本組有11例,其中6例于術(shù)后出現(xiàn)PE(行胰腺壞死組織清除及引流術(shù)2例,胰腺壞死組織清除及引流術(shù)加行T管引流、空腸造瘺4例),經(jīng)積極治療,仍有4例死亡(行胰腺壞死組織清除及引流術(shù)2例,胰腺壞死組織清除及引流術(shù)加行T管引流、空腸造瘺2例),2例基本治愈;另5例為術(shù)前已并發(fā)PE,手術(shù)后(胰腺壞死組織清除及引流術(shù)3例,腹腔灌洗2例)死亡3例(胰腺壞死組織清除及引流術(shù)3例),1例治愈(腹腔灌洗術(shù)1例),1例好轉(zhuǎn)(行腹腔灌洗術(shù)1例,出院時仍遺留反應(yīng)遲鈍)。死亡原因皆為MODS。手術(shù)組病死率63.6%(7/11)。本組19例經(jīng)治療后死亡10例,病死率為52.6%(10/19)。同期,我院共收治SAP164例,未并發(fā)腦病的145例中死亡15例,病死率為10.3%。顯示伴PE時患者的病死率明顯升高(χ2=29.092,P=0.0000)。3pe的形成與發(fā)展PE的發(fā)病機制目前尚不完全清楚。當(dāng)AP發(fā)生時,大量胰酶,尤其是激活的磷脂酶A2被吸收入血,使腦磷脂和卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血性腦磷脂和溶血性卵磷脂,可直接溶解細(xì)胞膜上的磷脂層,破壞血腦屏障的完整性,從而進(jìn)入腦組織并作用于腦細(xì)胞的磷脂層,使腦組織水腫、出血、局灶性壞死和神經(jīng)纖維脫髓鞘;同時破壞神經(jīng)元的細(xì)胞器,使線粒體崩解,細(xì)胞核與細(xì)胞漿發(fā)生結(jié)構(gòu)性改變,還可破壞乙酰膽堿囊泡,抑制乙酰膽堿的釋放,進(jìn)而影響神經(jīng)肌肉接頭的傳導(dǎo)。各種誘發(fā)和加重因素以及并發(fā)癥是促發(fā)PE的幫兇。由于大量的胰酶和細(xì)菌毒素入血,激活了凝血、纖溶、補體和激肽系統(tǒng)等,并產(chǎn)生了血小板激活因子、組胺、內(nèi)腓肽、前列腺素和血管舒緩素等許多生物活性因子,嚴(yán)重干擾血流動力學(xué),導(dǎo)致微循環(huán)障礙,加重腦組織損傷。另外,低氧血癥、血糖紊亂、酸堿失衡、氮質(zhì)血癥、嚴(yán)重感染和強烈的應(yīng)激反應(yīng)使腦組織對損害因子的敏感性增高,其功能進(jìn)一步惡化而促發(fā)腦病。本組19例中出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀時有14例尿淀粉酶/血淀粉酶增高,僅3例在淀粉酶恢復(fù)正常后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,但相對較輕,預(yù)后好。提示PE的發(fā)生和嚴(yán)重程度與血尿淀粉酶有一定的關(guān)系。另外,19例患者中12例血象升高,7例出現(xiàn)低氧血癥,6例血糖紊亂,13例嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂,5例氮質(zhì)血癥,6例手術(shù)/麻醉,胰腺感染5例,更進(jìn)一步表明上述因素在PE形成過程中起了誘發(fā)作用。目前尚無特異方法和統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)診斷PE。通常根據(jù)臨床癥狀及AP病史診斷。PE癥狀多出現(xiàn)在AP發(fā)病后2~9d,有的發(fā)生在手術(shù)后。本組有6例發(fā)生于術(shù)后,占31.6%。PE病例的腦電圖、頭部CT及MRI可顯示異常,但無特異性,除部分患者有血糖升高外,腦脊液、淀粉酶等多無異?；蛉狈μ禺愋?。目前認(rèn)為具備以下2~3項者,可作為診斷PE的標(biāo)準(zhǔn):(1)有AP病史(特別是壞死型者);(2)有典型中樞神經(jīng)癥狀和體征,并排除其他因素所致的神經(jīng)系統(tǒng)異常;(3)存在誘發(fā)因素,如高熱、電解質(zhì)紊亂、缺氧、低蛋白血癥、低鈣、感染中毒、休克等。PE患者病死率高,預(yù)后差。因此,應(yīng)根據(jù)PE的特點,從以下幾個方面著手治療。(1)影響因素和誘因:AP并發(fā)PE時,常存在誘發(fā)或影響因素。本組19例中,可能存在的影響因素共40個,平均2.1個。尤其是感染和手術(shù)/麻醉對患者打擊很大。因此,在治療過程中要特別注意預(yù)防和糾正各種內(nèi)環(huán)境的紊亂,并及時手術(shù)治療胰腺感染并發(fā)癥,避免不必要的手術(shù)探查。這是防治PE的重要環(huán)節(jié)。(2)對癥支持:由于PE發(fā)病類型往往不同,應(yīng)采用個體化治療原則;對不同的PE類型采用不同的治療方案。同時要加強抗感染、注意維護各重要臟器的功能。(3)手術(shù)治療:既往認(rèn)為AP行手術(shù)治療后PE多很快消失,故主張一旦確立PE,應(yīng)及早手術(shù)治療。但本組11例手術(shù)患者中,6例為術(shù)后PE,與其他報道不一致。而且,5例術(shù)前已出現(xiàn)PE的患者,早期手術(shù)后3例死亡,病死率高達(dá)60.0%,明顯高于非手術(shù)治療組(37.5%)。因此筆者認(rèn)為,PE不應(yīng)作為獨立的手術(shù)指征。另外,由于手術(shù)打擊和麻醉會加重病情的惡化,麻醉還會加重意識障礙,故對于有手術(shù)指征的患