炎癥介質(zhì)的共同作用下課件

第五章炎癥（inflammation）第一節(jié)概述第五章炎癥（inflammation）第一節(jié)概述1一、炎癥的概念

具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子的刺激所發(fā)生的一種以防御為主的基本病理過程。二、炎癥的原因

（一）物理性因子（二）化學(xué)性因子（三）生物性因子（四）組織壞死（五）變態(tài)反應(yīng)一、炎癥的概念2三、炎癥的基本病理變化（一）變質(zhì)（alteration）炎癥局部組織所發(fā)生的變性和壞死形態(tài)變化

1.實(shí)質(zhì)C：C水腫，脂肪變性凝固性壞死，液化性壞死

2.間質(zhì)C：粘液樣變性，f蛋白樣壞死三、炎癥的基本病理變化3（二）滲出（exudation）

概念：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、粘膜表面和體表的過程。炎癥最重要的基本病變滲出的液體和細(xì)胞總稱為滲出液（exudate）（二）滲出（exudation）4（三）增生（proliferation）在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物、炎癥介質(zhì)的共同作用下，炎區(qū)局部細(xì)胞發(fā)生增生。增生的C：巨噬C、內(nèi)皮C、纖維C

上皮C、實(shí)質(zhì)C（三）增生（proliferation）5（四）炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

1.炎癥的局部表現(xiàn)

紅、腫、熱、痛和功能障礙紅、熱：局部血管擴(kuò)張、血液加快引起。腫：局部血管充血、液體和細(xì)胞成分滲出。疼痛：滲出物的壓迫和炎癥介質(zhì)的作用。（四）炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)6炎癥的表現(xiàn)局部：紅(erythema)

腫(edema)

熱(warmth)

痛(pain)

功能障礙

(lossoffunction)炎癥的表現(xiàn)局部：紅(erythema)功能障礙(loss72.炎癥的全身反應(yīng)（1）發(fā)熱（fever）致熱原（pyrogens）：引起發(fā)熱的化學(xué)物（2）白C增多（3）單核-吞噬C系統(tǒng)C增生（4）實(shí)質(zhì)器官的病變2.炎癥的全身反應(yīng)8第二節(jié)急性炎癥

第五章炎癥（inflammation）第二節(jié)急性炎癥第五章炎癥（inflammation）9一、急性炎癥過程中的血流動力學(xué)改變炎性充血（inflammatoryhyperemia）

1.細(xì)A短暫痙攣

2.血管擴(kuò)張和血流加速

3.血流速度減慢一、急性炎癥過程中的血流動力學(xué)改變10炎癥介質(zhì)的共同作用下課件11二、血管通透性增加

1.小V內(nèi)皮C收縮和穿胞作用增強(qiáng)

2.內(nèi)皮C的直接損傷

3.白C介導(dǎo)的內(nèi)皮C損傷

4.新生毛細(xì)血管的滲漏二、血管通透性增加12三、液體滲出炎性水腫：炎性滲出液在組織間隙積聚漏出（transudation）：由于血液循環(huán)障礙，血管壁內(nèi)外靜脈

壓平衡失調(diào)。滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量30g/L↑30g/L↓相對密度>1.018<1.018有核C數(shù)>1000×106/L<300×106/LRivalta試驗(yàn)陽性陰性凝固性能自凝不自凝外觀混濁澄清三、液體滲出滲出液漏出液原因炎癥非炎癥蛋白量30g/L↑313四、白細(xì)胞滲出和吞噬作用

概念：白C通過血管壁游出到血管外的過程。

1.白C邊集和附壁：白C→邊流→靠近血管壁→內(nèi)皮滾動→粘附于血管內(nèi)皮C上

2.白C粘附和游出：白C表面粘附分子+內(nèi)皮C受體→粘附和游出四、白細(xì)胞滲出和吞噬作用14

粘附分子：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白粘附分子引起白C粘附的機(jī)制

（1）粘附分子向C表面的重分布（2）C因子誘導(dǎo)內(nèi)皮C表面的粘附分子的表達(dá)（3）趨化因子誘導(dǎo)白C整合素分子的構(gòu)象發(fā)生改變和親和力↑粘附分子：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白15

3.游出和化學(xué)趨化作用

游出（emigration）：白C通過血管壁進(jìn)入

周圍組織的過程阿米巴樣運(yùn)動方式游出

趨化作用（chemotaxis）：白C向著炎癥區(qū)域的化學(xué)刺激物所在部位作定向移動

趨化因子（chemotacticagents）：化學(xué)刺激物3.游出和化學(xué)趨化作用16炎癥介質(zhì)的共同作用下課件174.白C在局部的作用（1）吞噬作用吞噬過程①識別與粘附：調(diào)理素（opsonin）→IgG和C3b

細(xì)菌+IgG/C3b→+吞噬C表面Fc受體

C3b受體→細(xì)菌粘附在吞噬C表面4.白C在局部的作用18②吞入：吞噬C伸出偽足→互相吻合→吞噬體→進(jìn)入C內(nèi)部+初級溶酶體→吞噬溶酶體→細(xì)菌被殺傷、降解③殺傷和降解：細(xì)菌→氧化代謝產(chǎn)物→殺傷②吞入：19（2）免疫作用巨噬C、淋巴C

巨噬C吞噬處理抗原信息→T/B淋巴CTCell→受Ag刺激→致敏淋巴C+相應(yīng)Ag→釋放多種淋巴因子→細(xì)胞免疫作用☆淋巴毒素→直接殺傷帶有特異性Ag的靶C☆I(lǐng)L-8→吸引巨噬C和中性粒C（2）免疫作用20☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移動→聚集在炎癥區(qū)域內(nèi)☆巨噬C激活因子→增強(qiáng)巨噬C吞噬和殺菌能力B淋巴C→Ag刺激→漿C→Ab→體液免疫反應(yīng)

NK細(xì)胞→溶解病毒感染的細(xì)胞☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移動21（3）組織損傷作用白C化學(xué)趨化、激活、吞噬溶酶體酶、氧活性代謝產(chǎn)物、AA代謝產(chǎn)物內(nèi)皮C、組織損傷壞死、崩解的白C釋放損傷物質(zhì)（3）組織損傷作用白C化學(xué)趨化、激活、吞噬溶酶體酶、氧活性代22五、炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）

概念：炎癥過程中參與、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子炎癥介質(zhì)的一般作用特點(diǎn)炎癥介質(zhì)+靶C上的特異性受體→發(fā)揮作用五、炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）23（一）細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)

1.血管活性胺（vasoactiveamines）

（1）組胺（histamine）存在部位：肥大C的顆粒，嗜堿性C和血小板作用：①細(xì)A擴(kuò)張，細(xì)V通透性↑②嗜酸性粒C→趨化性炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）（一）細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)（inflammatory24（2）血清素（serotonin）

5-羥色胺（5-HT）存在部位：血小板，腸嗜鉻C

作用：與組胺相似（2）血清素（serotonin）252.化生四烯酸（arachidonicacid,AA）存在部位：C膜磷脂內(nèi)代謝產(chǎn)物：前列腺素和白C三烯

（1）前列腺素（prostagladin,PG）

PGG2和PGH2PGH2→血栓素（thromboxaneA2,TXA2）

PGE2、PGD2和PGF22.化生四烯酸（arachidonicacid,AA）26（2）白C三烯（leukotrene,LT）

5-HETE、LTA4、LTC4、LTD4和LTE4（3）脂毒素（lipoxins）作用：抑制中性粒C的粘附及趨化作用（2）白C三烯（leukotrene,LT）27AA代謝產(chǎn)物的作用：

擴(kuò)血管作用：

PGD2、PGE2、PGF2和PGI2

趨化作用：

5-HETE和LT→白C有趨化作用

其他：

PGE2→疼痛、發(fā)熱AA代謝產(chǎn)物的作用：283.細(xì)胞因子（cytokines）產(chǎn)生C：激活的淋巴C，單核-吞噬C

內(nèi)皮C，上皮C

作用：參與C免疫反應(yīng)

IL-1，TNF→白C粘附，發(fā)熱促進(jìn)中性粒C聚集、激活

IL-8→中性粒C趨化因子和激活因子3.細(xì)胞因子（cytokines）294.血小板激活因子（plateletactivatingfactor,PAF）產(chǎn)生C：嗜堿性粒C，單核C和內(nèi)皮C

作用：作用于靶C/刺激白C→合成其他炎癥介質(zhì)增加血管通透性促進(jìn)白C聚集、粘附和趨化4.血小板激活因子（plateletactivating305.溶酶體成分6.一氧化氮和氧自由基

（1）一氧化氮（NO）作用：血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張減少血小板聚集和粘附抑制肥大C誘導(dǎo)的炎癥調(diào)節(jié)白C聚集程度5.溶酶體成分31（2）氧自由基作用：內(nèi)皮C損傷→血管通透性↑抗蛋白酶的失活其他C有損傷作用（2）氧自由基32作用主要炎癥介質(zhì)擴(kuò)張血管組胺，緩激肽，前列腺素（PGI2,PGE2,PGD2,PGF2）,NO增加血管壁通透性組胺，緩激肽，C3a和C5a，LTC4、D4、E4，PAF，P物質(zhì)趨化作用LTB4，C5