生理-生理學(xué)名詞解釋及簡(jiǎn)答題

生理學(xué)名詞解釋及簡(jiǎn)答題第一章緒論名詞解釋內(nèi)環(huán)境：由細(xì)胞外液構(gòu)成的細(xì)胞生存環(huán)境，細(xì)胞直接接觸的環(huán)境稱為內(nèi)環(huán)境，細(xì)胞外液主要包括血漿和組織液等。穩(wěn)態(tài)：維持內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)相對(duì)恒定的狀態(tài)稱穩(wěn)態(tài)，是一種動(dòng)態(tài)平衡。自身調(diào)節(jié)：內(nèi)外環(huán)境變化時(shí)，組織細(xì)胞不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素，所發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)稱為自身調(diào)節(jié)。負(fù)反饋：在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信號(hào)作用的結(jié)果是使受控部分的活動(dòng)向和它原先活動(dòng)相反的方向發(fā)生改變，稱為負(fù)反饋。正反饋：在反饋控制系統(tǒng)中，若反饋信號(hào)能加強(qiáng)控制部分的活動(dòng)，稱為正反饋。前饋：前饋是指受控部分接受控制部分的指令進(jìn)行活動(dòng)之前，控制系統(tǒng)又及時(shí)通過另一快捷途徑向受控部分發(fā)出前饋信號(hào)，使其活動(dòng)更加準(zhǔn)確，并具有前瞻性和預(yù)見性。簡(jiǎn)答題生理學(xué)研究大致分為哪幾個(gè)水平？根據(jù)人體結(jié)構(gòu)層次的不同，其研究大致可分為：①細(xì)胞、分子水平；②器官、系統(tǒng)水平；③整體水平。試比較神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)的作用、特點(diǎn)及意義。神經(jīng)調(diào)節(jié)：是機(jī)體最主要的調(diào)節(jié)方式，通過反射來實(shí)現(xiàn)，反應(yīng)速度快，作用范圍較精確，持續(xù)時(shí)間短。體液調(diào)節(jié)：通過體液因子來實(shí)現(xiàn)其調(diào)節(jié)，反應(yīng)速度慢，范圍廣泛，作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。包括長(zhǎng)距分泌、旁分泌和神經(jīng)分泌。神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)是一種神經(jīng)系統(tǒng)和體液因子共同參與的特殊形式。自身調(diào)節(jié)：不依賴神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)，組織和細(xì)胞對(duì)周圍環(huán)境變化發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。調(diào)節(jié)范圍小，調(diào)節(jié)幅度小。試比較前饋與負(fù)反饋的特點(diǎn)。1、活動(dòng)預(yù)見性：前饋有預(yù)見性，能夠提前作出適應(yīng)性反應(yīng)，防止干擾；負(fù)反饋無預(yù)見性，僅能在受到干擾后恢復(fù)到原先的穩(wěn)定水平（滯后性）2、波動(dòng)性：前饋無波動(dòng)性，但會(huì)發(fā)生預(yù)見失誤；負(fù)反饋有波動(dòng)性，即在恢復(fù)過程中不可能立即達(dá)到原先水平，而是左右搖擺，逐漸穩(wěn)定3、發(fā)揮作用速度：前饋較快；負(fù)反饋較慢4、偏差：前饋由于可能出現(xiàn)預(yù)見失靈，從而出現(xiàn)偏差；負(fù)反饋必然出現(xiàn)偏差，出現(xiàn)偏差后才引起糾正，糾正也不會(huì)完善。第二章細(xì)胞的基本功能名詞解釋單純擴(kuò)散脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)，向低濃度一側(cè)的轉(zhuǎn)運(yùn)過程稱單純擴(kuò)散，屬于一種簡(jiǎn)單物理擴(kuò)散，轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)有O、N、CO、乙醇、尿素等。易化擴(kuò)散：不溶于脂質(zhì)或脂溶性很小的物2質(zhì)2由細(xì)胞2膜上蛋白質(zhì)幫助所實(shí)現(xiàn)的由高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的物質(zhì)跨膜擴(kuò)散稱為易化擴(kuò)散。原發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：原發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是由細(xì)胞膜或內(nèi)膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白直接水解ATP提供能量而將一種或多種物質(zhì)逆著各自濃度梯度或者電化學(xué)梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。它是人體最重要的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：間接性利用原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)分解ATP釋放的能量形成的濃度差或電位差將物質(zhì)逆電位梯度或濃度梯度進(jìn)行跨膜主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的過程稱為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。同向轉(zhuǎn)運(yùn)：同向轉(zhuǎn)運(yùn)是指轉(zhuǎn)運(yùn)體同時(shí)向同一方向轉(zhuǎn)運(yùn)兩種或更多離子或分子的過程，屬于繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。化學(xué)門控通道：化學(xué)門控通道是由化學(xué)物質(zhì)控制其開、閉的通道，如骨骼肌終板膜上的N型Ach受體。2電壓門控通道：電壓門控通道是通道的開關(guān)受膜兩側(cè)電位差控制的離子通道，如Na+通道、K+通道等。機(jī)械門控通道：機(jī)械門控通道是指能感受機(jī)械刺激并引起細(xì)胞功能改變的通道樣結(jié)構(gòu)，如內(nèi)耳毛細(xì)胞頂部的聽毛。興奮性：可興奮細(xì)胞受到刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力稱為興奮性。閾值：將刺激持續(xù)時(shí)間固定，測(cè)量能引起組織興奮的最小刺激強(qiáng)度，稱為閾值（閾強(qiáng)度）。它是衡量組織興奮性高低的重要指標(biāo)。閾電位：能誘發(fā)動(dòng)作電位的臨界膜電位稱為閾電位。靜息電位：靜息電位是指細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的內(nèi)負(fù)外正的電位差。動(dòng)作電位：在靜息電位的基礎(chǔ)上，細(xì)胞受到一個(gè)適當(dāng)刺激時(shí)，膜電位發(fā)生迅速的一過性的波動(dòng)，這種短暫可逆的、擴(kuò)布性電位變化稱為動(dòng)作電位。電緊張電位：細(xì)胞膜的電學(xué)特性相當(dāng)于并聯(lián)的阻容耦合電路，跨膜電流隨著距原點(diǎn)距離的增加而逐漸衰減，膜電位也逐漸衰減，形成一個(gè)規(guī)律的膜電位分布，這種由膜的被動(dòng)電學(xué)特性決定其空間分布的膜電位稱為電緊張電位。局部電位閾下刺激或化學(xué)門控通道開放，使局部細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性輕度增加，出現(xiàn)一個(gè)較小的膜去極化，稱為局部反應(yīng)，由于此時(shí)膜電位距閾電位較近，使局部細(xì)胞興奮性增高。終板電位：在乙酰膽堿作用下，終板膜Ach受體陽離子通道開放，終板膜發(fā)生去極化變化，稱為終板電位。跳躍式傳導(dǎo)：在有髓鞘神經(jīng)纖維，局部電流僅在發(fā)生動(dòng)作電位的郎飛結(jié)與靜息電位的郎飛結(jié)之間產(chǎn)生，這種傳導(dǎo)方式稱為跳躍式傳導(dǎo)，有髓神經(jīng)纖維及其跳躍式傳導(dǎo)是生物進(jìn)化的產(chǎn)物。去極化：靜息電位絕對(duì)值減少稱為去極化。超極化：靜息電位絕對(duì)值增大稱為超極化。興奮—收縮耦聯(lián)：將膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程聯(lián)系起來的中介機(jī)制稱為興奮—收縮耦聯(lián)。其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為肌管系統(tǒng)，關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。橫橋周期：橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合、擺動(dòng)、解離、復(fù)位和再結(jié)合所完成的一次肌肉收縮的基本過程，稱為一個(gè)橫橋周期。量子釋放：每個(gè)突觸小泡中儲(chǔ)存的神經(jīng)遞質(zhì)量通常是相當(dāng)恒定的，釋放時(shí)是通過出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放，稱為量子釋放。鈣觸發(fā)鈣釋放：由少量Ca2+的內(nèi)流引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+庫釋放大量Ca2+的過程，稱為鈣觸發(fā)鈣釋放。等張收縮：收縮時(shí)只發(fā)生肌肉縮短而張力保持不變稱為等張收縮。等長(zhǎng)收縮：肌肉收縮時(shí)長(zhǎng)度保持不變而只產(chǎn)生張力增加稱為等長(zhǎng)收縮。前負(fù)荷：肌肉在收縮前所承受的負(fù)荷稱為前負(fù)荷。前負(fù)荷決定肌肉的初長(zhǎng)度。后負(fù)荷：在肌肉開始收縮時(shí)才能遇到的負(fù)荷和阻力，稱為后負(fù)荷。強(qiáng)直收縮：骨骼肌受到頻率較高的連續(xù)刺激時(shí)，可出現(xiàn)收縮過程中與前次尚未結(jié)束的收縮過程發(fā)生總和，稱為強(qiáng)直收縮。簡(jiǎn)答題簡(jiǎn)述鈉泵的生理學(xué)意義。1、 鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必要條件。2、 鈉泵活動(dòng)造成的膜內(nèi)外Na+和K+的濃度差，是細(xì)胞生物電活動(dòng)產(chǎn)生的前提條件。3、 鈉泵能不斷的將順濃度梯度漏入的Na+（多）和漏出的K+（少）轉(zhuǎn)運(yùn)回去，維持胞質(zhì)滲透壓和細(xì)胞容積的相對(duì)穩(wěn)定。4、 鈉泵活動(dòng)形成的膜內(nèi)外Na+的濃度差是維持Na+—H+交換和Na+—Ca2+交換的動(dòng)力，對(duì)細(xì)胞內(nèi)pH值和Ca2+濃度的穩(wěn)定有重要意義。5、 影響靜息電位的數(shù)值。6、 Na+在膜兩側(cè)的濃度差也是其它許多物質(zhì)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力。繪出神經(jīng)纖維動(dòng)作電位圖形，并分析其產(chǎn)生的機(jī)制。1、 緩慢去極化：閾刺激或閾上刺激使少量Na+通道開放。2、 鋒電位：①快速上升支：膜緩慢去極化達(dá)閾電位，使大量電壓門控式Na+通道開放，Na+內(nèi)流直到達(dá)到Na+電化學(xué)平衡電位；②下降支：Na+通道關(guān)閉，K+通道開放，大量K+外流。3、 后電位：包括負(fù)后電位（K+蓄積于膜外側(cè)，阻礙K+進(jìn)一步外流）和正后電位（鈉泵活動(dòng)的結(jié)果）。興奮在同一條神經(jīng)纖維上如何傳導(dǎo)的？當(dāng)細(xì)胞的某一部位受到刺激產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)，興奮部位膜兩側(cè)與鄰近未興奮部位出現(xiàn)電位差，從而引起電荷移動(dòng)，形成局部電流。局部電流流動(dòng)的結(jié)果使未興奮部位的膜內(nèi)電位增高，膜外電位下降，即引起了此處的去極化。當(dāng)達(dá)到閾電位時(shí)，此處的鈉通道大量開放，爆發(fā)動(dòng)作電位。這樣，新的興奮部位又與鄰近未興奮部位產(chǎn)生局部電流，引起另一部位產(chǎn)生動(dòng)作電位，如此下去，直到傳遍整個(gè)細(xì)胞膜。簡(jiǎn)述骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)的過程及其特點(diǎn)。興奮—收縮耦聯(lián)：把以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程聯(lián)系起來的某種中介過程。1、 肌膜AP-T管膜，激活L—Ca2+通道；2、 激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用（在骨骼?。┗騼?nèi)流的Ca2+（在心肌）激活連接肌質(zhì)網(wǎng)（JSR）膜上的鈣釋放通道（RYR），RYR的激活使JSR內(nèi)的Ca2+釋放入胞質(zhì)；3、 JSR內(nèi)的Ca釋放入胞質(zhì)，胞質(zhì)內(nèi)Ca2+t-Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合一肌肉收縮；4、 胞質(zhì)內(nèi)Ca2+ff激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)（LSR）膜上的Ca泵一Ca2+回收一肌肉舒張。特點(diǎn)：?jiǎn)蜗騻鬟f性、時(shí)間延擱、易受環(huán)境變化及藥物的影響。試比較局部反應(yīng)和動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。1、 產(chǎn)生條件：局部電位，閾下刺激；動(dòng)作電位，閾刺激或閾上刺激。2、 形式：局部電位去極化或超極化；動(dòng)作電位產(chǎn)生鋒電位。3、 傳導(dǎo)：局部電位衰減傳導(dǎo)；動(dòng)作電位不衰減傳導(dǎo)。4、是否能總和：局部電位可以；動(dòng)作電位不可以。5、是否是“全或無”：局部電位不是；動(dòng)作電位是試述神經(jīng)纖維產(chǎn)生一次興奮后其興奮性的變化及機(jī)制。絕對(duì)不應(yīng)期相對(duì)不應(yīng)期超常期低常期與AP對(duì)應(yīng)的時(shí)程關(guān)系鋒電位負(fù)后電位前期負(fù)后電位后期正后電位興奮性0逐漸恢復(fù)，但較低超過正常低于正常持續(xù)時(shí)間（ms）0.3?0.431270可能機(jī)制鈉通道處于激活后的失活狀態(tài)少量鈉通道復(fù)活鈉通道基本恢復(fù)，但是膜電位未恢復(fù)，靠近閾電位鈉通道恢復(fù)，但是此時(shí)膜電位與閾電位之間距離遠(yuǎn)從電刺激坐骨神經(jīng)—腓腸肌標(biāo)本的神經(jīng)端到肌肉出現(xiàn)明顯的收縮反應(yīng)，中間經(jīng)過了哪些生理過程？經(jīng)歷的過程大致包括：1、神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的產(chǎn)生；2、動(dòng)作電位在同一神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)；3、神經(jīng)—肌接頭興奮的傳遞，過程：動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳至神經(jīng)末梢時(shí)，引起接頭前膜電壓門控性Ca2+通道的開放一Ca2+在電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力作用下內(nèi)流進(jìn)入軸突末梢f末梢內(nèi)Ca2+濃度增加一Ca2+觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質(zhì)Ach-Ach通過接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜（終板膜）并與后膜上的Ach受體陽離子通道上的兩個(gè)a-亞單位結(jié)合f終板膜對(duì)Na+、K+通透性增高一Na+內(nèi)流（為主）和K+外流一后膜去極化，稱為終板電位一終板電位是局部電位可以總和一鄰近肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位水平而產(chǎn)生動(dòng)作電位。4、骨骼肌的收縮：肌細(xì)胞AP-肌漿Ca2+-Ca2++肌鈣蛋白一肌鈣蛋白變構(gòu)一原肌球蛋白變構(gòu)，暴露肌動(dòng)蛋白上的橫橋上結(jié)合位點(diǎn)f橫橋肌動(dòng)蛋白f分解ATP供能f細(xì)肌絲向M線方向滑動(dòng)一肌小節(jié)I,肌肉收縮。簡(jiǎn)述動(dòng)作電位產(chǎn)生原理及特點(diǎn)。原理：當(dāng)神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞受刺激而興奮時(shí)，細(xì)胞膜上的離子通道被激活而迅速開放，隨即又關(guān)閉，從而導(dǎo)致鈉鉀等先后的移動(dòng)，形成動(dòng)作電位的不同組分。特點(diǎn)：1、 動(dòng)作電位呈全或無現(xiàn)象。2、 不衰減性傳導(dǎo)。3、 脈沖式。第三章血液名詞解釋血細(xì)胞比容：血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比稱為血細(xì)胞比容。正常值：成年男性約40%?50%,成年女性約37%?48%,新生兒約55%。懸浮穩(wěn)定性：將盛有抗凝血的血沉管垂直靜置，盡管紅細(xì)胞的比重大于血漿但正常時(shí)紅細(xì)胞下沉緩慢，表明紅細(xì)胞能相對(duì)穩(wěn)定的懸浮于血漿中，這一特性稱為懸浮穩(wěn)定性。紅細(xì)胞的滲透脆性：紅細(xì)胞在低滲溶液中，發(fā)生膨脹破裂的特性稱為紅細(xì)胞的滲透脆性。紅細(xì)胞滲透脆性越大，表示其對(duì)低滲溶液的抵抗力越小，反之亦反。紅細(xì)胞沉降率：將盛有抗凝血的血沉管垂直靜置，通常以紅細(xì)胞第一小時(shí)末下沉的距離來表示紅細(xì)胞的沉降速度。正常值在男性為0?15mm/h,女性為0?20mm/h。血液凝固：血液凝固指血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程。血凝是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白的過程,是由一系列凝血因子參與的,復(fù)雜的蛋白質(zhì)酶解過程。生理性止血：小血管破損后,血液將從血管流出,幾分鐘內(nèi)會(huì)自行停止,這種現(xiàn)象稱為生理性止血。簡(jiǎn)答題簡(jiǎn)述血液凝固的基本過程。1、 凝血酶原激活物的形成。2、 凝血酶原變成凝血酶。3、纖維蛋白原降解為纖維蛋白。試述生理止血過程。定義：小血管受損后出血自行停止的現(xiàn)象稱為生理性止血。指標(biāo)：出血時(shí)間。生理止血過程：1、血管攣收縮：封閉血管破口。2、血小板血栓形成（初步止血）。3、血液凝固（加固止血）。纖維蛋白溶解的基本步驟是什么？纖溶的基本過程分為兩個(gè)階段：纖溶酶原的激活與纖維蛋白的降解。1、 纖溶酶原在血漿或組織激活物的作用下被激活成纖溶酶2、 在纖溶酶的作用下,纖維蛋白被水解成為可溶性的纖維蛋白降解產(chǎn)物。ABO血型系統(tǒng)的分型依據(jù)是什么？根據(jù)紅細(xì)胞膜上所含凝集原（抗原）的不同將血液區(qū)分為不同類型。凡紅細(xì)胞只含有A凝集原的為A型，只含有B凝集原的為B型，A、B兩種凝集原都有者為AB型,兩種凝集原都沒有者為O型。輸血的原則是什么？輸血的原則是避免發(fā)生凝集反應(yīng)，確保輸血安全。其要點(diǎn)有：1、 輸血前要進(jìn)行血型鑒定并進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)。輸同型血為首選。2、 緊急情況下可考慮輸入異型血，但應(yīng)注意少量、緩慢，并密切注意觀察受血者的反應(yīng)。一旦發(fā)生輸血反應(yīng)征兆，應(yīng)立即停止輸血，并及時(shí)救治。試舉例加速和延緩血液凝固的方法。1、 溫度：一定范圍內(nèi)，溫度升高時(shí)，凝血速度加快。2、 粗糙面：血小板與粗糙面接觸后，容易釋放血小板III因子；也可激活因子刈，從而加速血液凝固。外科手術(shù)中因此常用溫鹽水紗布?jí)浩戎寡?、 Ca2+:在凝血反應(yīng)諸環(huán)節(jié)中均需Ca2+參加，故用草酸鹽和Ca2+結(jié)合生成不易溶解的草酸鈣；用枸櫞酸鈉、檸檬酸鈉和Ca2+結(jié)合生成不易電離的可溶性絡(luò)合物，使Ca2+無法參與凝血反應(yīng)從而防止血凝。正常情況下，血管內(nèi)血液不發(fā)生凝固，有哪些主要原因？1、血管內(nèi)膜光滑完整，血小板不易破損而釋放PF3，因子刈不易被激活。2、血液川流不息，即使有少量凝血因子被激活，也很快被沖走而不能發(fā)揮作用。3、血液中存在抗凝物質(zhì)，如抗凝血酶和肝素。4、纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活動(dòng)，即使有少量纖維蛋白形成，也隨即被溶解。為什么用溫?zé)嵘睇}水浸泡的紗布按壓傷口可促進(jìn)止血？在一定溫度范圍內(nèi)，溫度升高，凝血因子的活性增大，可加速血液凝固。粗糙面與血小板接觸，血小板易破裂而釋放出PF3等促凝物質(zhì)，促進(jìn)血液凝固。因此，用溫?zé)嵘睇}水浸泡的紗布按壓傷口可促進(jìn)止血。血漿滲透壓的作用。晶體滲透壓：維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡。膠體滲透壓：維持血管內(nèi)外水平衡。原因：晶體物質(zhì)不能自由通過細(xì)胞膜，而可以自由通過有孔的毛細(xì)血管，因此，晶體滲透壓僅決定細(xì)胞膜兩側(cè)水分的轉(zhuǎn)移；而蛋白質(zhì)等大分子膠體物質(zhì)不能通過毛細(xì)血管，決定血管內(nèi)外兩側(cè)水的平衡。紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)。原料：珠蛋白和鐵。促成熟因子：維生素B、葉酸。調(diào)節(jié)因子：促紅細(xì)胞生成素和雄激素加速紅細(xì)胞生成。爆式促進(jìn)激活物促進(jìn)早期祖細(xì)胞的增殖。第四章血液循環(huán)名詞解釋最大復(fù)極電位：心肌自律細(xì)胞動(dòng)作電位復(fù)極3期末所達(dá)到的最大膜電位值，稱最大復(fù)極電位。心動(dòng)周期：心動(dòng)周期是指心室或者心房每一次收縮和舒張構(gòu)成的一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，可分為收縮期和舒張期，通常指心室的活動(dòng)周期。有效不應(yīng)期：從心肌動(dòng)作電位0期始到3期復(fù)極化至-60mV時(shí)期內(nèi)，任何刺激不會(huì)使心肌產(chǎn)生動(dòng)作電位稱為有效不應(yīng)期。心指數(shù)：以單位體表面積計(jì)算的心輸出量稱為心指數(shù)，安靜和空腹情況下的心指數(shù)稱靜息心指數(shù)。正常成人的靜息心指數(shù)為3.0?3.5L/(min?m2)。心輸出量：每分鐘由一側(cè)心室射出的血液量，稱為每分輸出量，簡(jiǎn)稱心輸出量，正常人安靜時(shí)的心輸出量平均約4.5?6.0L/min。射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分?jǐn)?shù)。正常成年人安靜時(shí)約為55%?65%。收縮壓：心室收縮射血時(shí)，動(dòng)脈血壓快速上升，所達(dá)到的最高值稱為收縮壓。健康青年人安靜狀態(tài)下收縮壓約為100?120mmHg。舒張壓：心室舒張時(shí)，動(dòng)脈血壓降低，在心舒末期所達(dá)到的最低值稱為舒張壓。健康青年人安靜狀態(tài)下舒張壓約為60?80mmHg。脈壓：收縮壓與舒張壓之差稱為脈壓。健康青年人安靜狀態(tài)下脈壓約為30?40mmHg。循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓：平均充盈壓指讓心臟暫時(shí)停止跳動(dòng)，血流暫停，循環(huán)系統(tǒng)各段血管壓力取得平衡，此時(shí)循環(huán)系統(tǒng)各處壓力相等，正常人約為7mmHg。平均動(dòng)脈壓：在一個(gè)心動(dòng)周期中每一瞬間動(dòng)脈血壓的平均值，稱為平均動(dòng)脈壓。約等于舒張壓+1/3脈壓，我國正常青年人安靜時(shí)約為100mmHg。中心靜脈壓：中心靜脈壓指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓，與心臟射血能力呈反變，與靜脈回心血量呈正變，判斷心功能的指標(biāo)之一。一般為4?12cmHO。期前收縮：在心室肌有效不應(yīng)期之后，下一次竇房結(jié)興奮到達(dá)之前，心室2受到一次人工或竇房結(jié)以外的刺激，而產(chǎn)生的一次提前出現(xiàn)的興奮和收縮，分別稱為期前興奮和期前收縮。代償間歇：在一次期前收縮之后出現(xiàn)較長(zhǎng)的心室舒張期，稱為代償間歇。竇性節(jié)律：由竇房結(jié)自律性興奮所形成的心臟節(jié)律，稱為竇性節(jié)律。搶先占領(lǐng)：竇房結(jié)的自動(dòng)興奮頻率高于其它潛在起搏點(diǎn)，故在潛在起搏點(diǎn)4期自動(dòng)去極化尚未到達(dá)閾電位之前，它們已經(jīng)受到從竇房結(jié)發(fā)出，并依次傳來的興奮刺激作用而產(chǎn)生動(dòng)作電位，這一過程稱為搶先占領(lǐng)。超速驅(qū)動(dòng)壓抑：當(dāng)自律心肌細(xì)胞受到高于其固有頻率的刺激時(shí)，按外加刺激的頻率發(fā)生興奮，稱為超速驅(qū)動(dòng)。在外來超速驅(qū)動(dòng)刺激停止后，自律細(xì)胞不能立即表現(xiàn)其固有的自律性活動(dòng)，需經(jīng)一段靜止期后才逐漸恢復(fù)其自律性，這種現(xiàn)象稱為超速驅(qū)動(dòng)壓抑。房室延擱：房室交界部位興奮傳導(dǎo)速度緩慢，使興奮在該部延擱一段時(shí)間稱為房室延擱。異長(zhǎng)調(diào)節(jié)：異長(zhǎng)調(diào)節(jié)指由心肌細(xì)胞初長(zhǎng)度的改變引起心肌收縮強(qiáng)度改變的調(diào)節(jié)。正性變時(shí)作用：心交感神經(jīng)興奮時(shí)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素與心肌膜上的B受體結(jié)合引起的心率增加，稱為正性變時(shí)作用。內(nèi)向整流：I通道對(duì)超極化時(shí)的K+內(nèi)流比去極化時(shí)K+外流具有更大通透性，有k1如一個(gè)整流的二極管，I通道對(duì)K+的通透性因膜去極化而降低的現(xiàn)象稱為內(nèi)向k1整流。減壓反射：當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，牽張刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器反射性地引起動(dòng)脈血壓下降，稱為減壓反射。軸突反射：當(dāng)某處皮膚受到傷害性刺激時(shí)，感覺沖動(dòng)一方面沿著傳入神經(jīng)纖維向中樞傳導(dǎo)，另一方面可在末梢分叉處沿其它分支到達(dá)受刺激部位的微動(dòng)脈，使微動(dòng)脈舒張，局部皮膚出現(xiàn)紅暈，這種僅通過軸突外周部位完成的反射，稱為軸突反射。簡(jiǎn)答題左心室的泵血功能及機(jī)制。1、 等容收縮期：心室開始收縮時(shí)，室內(nèi)壓迅速上升，當(dāng)室內(nèi)壓超過房?jī)?nèi)壓時(shí)，房室瓣關(guān)閉，而此時(shí)主動(dòng)脈瓣亦處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)室內(nèi)壓超過主動(dòng)脈壓時(shí)，主動(dòng)脈瓣開放，進(jìn)入射血期。2、 快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時(shí)間內(nèi)，心室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為快速射血期；隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時(shí)間稱為減慢射血期。3、 等容舒張期：心室開始舒張，主動(dòng)脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)心室舒張至室內(nèi)壓低于房?jī)?nèi)壓時(shí)，房室瓣開放，進(jìn)入心室充盈期。4、 快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時(shí)間稱為減慢充盈期。5、 心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房?jī)?nèi)壓升高，進(jìn)一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮，進(jìn)入下一個(gè)心動(dòng)周期。搏出量的調(diào)節(jié)因素及作用。心肌收縮的前負(fù)荷、后負(fù)荷通過異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量，而心肌收縮能力通過等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)機(jī)制影響搏出量。1、前負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：前負(fù)荷即心室肌收縮前所承受的負(fù)荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈回心血量有關(guān)。前負(fù)荷通過異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)的方式調(diào)節(jié)心搏出量，即增加左心室的前負(fù)荷，可使每搏輸出量增加，這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機(jī)制，是通過改變心肌的初長(zhǎng)度從而增強(qiáng)心肌的收縮力來調(diào)節(jié)搏出量，以適應(yīng)靜脈回流的變化。2、后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：心室射血過程中，大動(dòng)脈血壓起著后負(fù)荷的作用。后負(fù)荷增高時(shí)，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長(zhǎng)，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后將通過異長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制，維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽俊?、心肌收縮能力對(duì)搏出量的影響：心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài)，是一種不依賴于負(fù)荷而改變心肌力學(xué)活動(dòng)的內(nèi)在特性。通過改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)。比較心室肌細(xì)胞與竇房結(jié)動(dòng)作電位形成。靜息電位/最大舒張電位值閾電位0期去極化速度0期結(jié)束時(shí)膜電位值去極幅度4期膜電位膜電位分期心室肌細(xì)胞靜息電位值-90mV-70mV迅速+30mV（反極化）大(120mV)穩(wěn)定0、1、2、3、4共5個(gè)時(shí)期竇房結(jié)細(xì)胞最大舒張電位-70mV-40mV緩慢0mV（不出現(xiàn)反極化）小(70mV)不穩(wěn)定，可自動(dòng)去極化0、3、4共3期，無平臺(tái)期說明動(dòng)脈血壓是怎彳樣形成的？1、循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充盈，血液充盈是形成血壓的前提條件。2、心臟射血及外周阻力是形成動(dòng)脈血壓的兩基本條件。3、大動(dòng)脈的彈性：大動(dòng)脈的彈性貯器作用，使心室間斷射血變?yōu)閯?dòng)脈內(nèi)的連續(xù)血流，另一方面，使每個(gè)心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓的變動(dòng)幅度遠(yuǎn)小于左心室內(nèi)壓的變動(dòng)幅度，起了緩沖作用。正常人動(dòng)脈血壓是如何維持穩(wěn)定的？短期：主要靠心血管反射（對(duì)阻力血管的口徑和心臟活動(dòng)來實(shí)現(xiàn)），以減壓反射為主。長(zhǎng)期：腎－體液控制系統(tǒng)對(duì)細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)來實(shí)現(xiàn)（較重要的有ADH和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)）腎—體液控制機(jī)制：腎臟通過調(diào)節(jié)腎臟排水量，調(diào)節(jié)體內(nèi)細(xì)胞外液量而維持血量與血管容量的平衡，對(duì)血壓起到長(zhǎng)期調(diào)節(jié)作用。過程：體內(nèi)細(xì)胞外液血量ff動(dòng)脈血壓腎排水、排鈉體內(nèi)細(xì)胞外液If血壓I;體內(nèi)細(xì)胞外液I時(shí)，發(fā)生相反的過程。意義：彌補(bǔ)神經(jīng)調(diào)節(jié)（快速、短期）的不足;對(duì)血壓在長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)的穩(wěn)定起調(diào)節(jié)作用。當(dāng)人體由平臥突然變成直立時(shí)，血壓的變化。BP先下降，后回升下降原因：人由臥位變直立時(shí)，受重力影響，下肢靜脈擴(kuò)張，靜脈回心血量減少。回升原因：BP下降引發(fā)減壓反射減弱。減壓反射的基本過程：動(dòng)脈血壓升高f刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器f經(jīng)竇神經(jīng)和減壓神經(jīng)將沖動(dòng)傳向中樞f通過心血管中樞的整合作用f導(dǎo)致心迷走神經(jīng)興奮、心交感抑制、交感縮血管纖維抑制f心輸出量下降、外周阻力降低，從而使血壓恢復(fù)正常。說明微循環(huán)的血流通路及其作用。1、 迂回通路（營養(yǎng)通路）：微動(dòng)脈f后微動(dòng)脈f毛細(xì)血管前括約肌f真毛細(xì)血管f微靜脈。作用：是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場(chǎng)所。2、 直捷通路：微動(dòng)脈f后微動(dòng)脈f通血毛細(xì)血管f微靜脈。作用：促進(jìn)血液迅速回流（骨骼肌中多見）。3、 動(dòng)一靜脈短路：微動(dòng)脈f動(dòng)一靜脈吻合支f微靜脈。作用：調(diào)節(jié)體溫（皮膚分布較多）。說明組織液的生成及其影響因素與臨床水腫發(fā)生的機(jī)制。1、 組織液的生成：組織液是血漿從毛細(xì)血管壁濾過而形成的，除基本不含大分子蛋白質(zhì)外，其它成分與血漿大致相同。促使血漿從毛細(xì)血管濾過的力量包括毛細(xì)血管血壓和組織液膠體滲透壓；促使液體從血管外重吸收進(jìn)入毛細(xì)血管的力量有血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓。因此形成組織液的動(dòng)力——有效濾過壓，可表示為：有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）2、 影響組織液生成的因素：有效濾過壓。毛細(xì)血管通透性。靜脈和淋巴回流等。試述影響動(dòng)脈血壓的因素。影響動(dòng)脈血壓的因素1、 每搏輸出量：主要影響收縮壓。2、 心率：主要影響舒張壓。3、 外周阻力：主要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）。4、 主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：減小脈壓差。5、 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。切斷動(dòng)物兩側(cè)竇N和主A弓，為什么會(huì)使血壓升高？減壓反射的傳入神經(jīng)被中斷，減壓反射減弱。影響靜脈血液回流的因素。1、 體循環(huán)平均充盈壓：血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度越高，靜脈回心血量也越多。2、 心臟收縮力量：靜脈回流的動(dòng)力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力。心臟收縮力量強(qiáng)，收縮時(shí)心室排空較完全，心舒期心室內(nèi)壓較低，對(duì)心房和大靜脈中血液的抽吸力量較大，靜脈回心血量增加。3、 體位改變：人體由臥位轉(zhuǎn)為立位時(shí)，回心血量減少。由臥位變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部分的靜脈跨壁壓增大，靜脈擴(kuò)張，容量增大，回心血量減少。4、 骨骼肌的擠壓作用：作為肌肉泵促進(jìn)靜脈回流。肌肉收縮時(shí)，位于肌肉內(nèi)或肌肉間的靜脈受到擠壓，靜脈血流加快。加之，靜脈內(nèi)有瓣膜存在，使靜脈血只能向心臟方向流動(dòng)而不能倒流。5、 呼吸運(yùn)動(dòng)：通過影響胸內(nèi)壓而影響靜脈回流。吸氣時(shí)胸內(nèi)壓降低，使胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房擴(kuò)張，有利于靜脈血回流；呼氣時(shí)回心血量相應(yīng)減少。心肌收縮的特點(diǎn)。特征：1、“全或無”收縮——心肌的機(jī)能合胞體特性。2、 對(duì)細(xì)胞外液［Ca2+］有較大的依賴性。3、 不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮。第五章呼吸名詞解釋內(nèi)呼吸：血液或組織液與組織細(xì)胞之間的氣體交換過程稱為內(nèi)呼吸。外呼吸：外呼吸指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程（肺通氣）和肺泡與肺毛細(xì)血管之間的氣體交換過程（肺換氣）。表面活性物質(zhì)：市泡II型細(xì)胞產(chǎn)生的脂蛋白以單分子層形式覆蓋在肺泡液體表面,可降低肺泡表面張力系數(shù)穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓的化學(xué)物質(zhì)，稱為肺表面活性物質(zhì)。肺的順應(yīng)性：在外力作用下肺的可擴(kuò)張性稱順應(yīng)性，用單位跨肺壓的變化所導(dǎo)致的肺容量變化來表示：C=AV/APO彈性阻力：彈性組織在外力作用下變形時(shí)，有對(duì)抗變形和彈性回縮的傾向，這種阻力稱為彈性阻力。在呼吸系，則源于肺、胸廓的彈性組織，是平靜呼吸時(shí)的主要阻力。滯后現(xiàn)象：滯后現(xiàn)象指呼氣和吸氣時(shí)的肺順應(yīng)性曲線并不重疊的現(xiàn)象，產(chǎn)生原因是肺泡液—?dú)饨缑娴谋砻鎻埩Α３睔饬浚好看魏粑鼤r(shí)吸入或呼出的氣體量稱為潮氣量。正常成年人平靜呼吸時(shí)平均為500ml。補(bǔ)吸氣量：平靜吸氣末再盡力吸氣所吸入的氣量稱為補(bǔ)呼氣量，正常成年人為1500?2000ml。補(bǔ)呼氣量：平靜呼氣末再盡力呼氣所呼出的氣量稱為補(bǔ)呼氣量，正常成年人為900?1000ml。深吸氣量：平靜呼氣末作最大吸氣時(shí)所能吸入的氣量稱為深吸氣量，深吸氣量=潮氣量+補(bǔ)吸氣量。殘氣量：殘氣量指最大呼氣末尚存留于肺內(nèi)不能呼出的氣體量。正常成年人約為1000?1500ml。功能殘氣量：功能殘氣量指平靜呼氣末存留于肺內(nèi)的氣體量，是指補(bǔ)吸氣量和殘氣量之和，正常成年人約為2500ml。肺活量：肺活量是一次最大吸氣后從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量，反映了肺一次通氣的最大能力，可作為肺通氣功能的指標(biāo)。正常男性平均約3500ml，女性平均約2500ml。肺通氣量肺通氣量是每分鐘吸入或呼出肺的氣體總量，等于潮氣量X呼吸頻率。正常成年人在平靜呼吸時(shí)每分鐘呼吸12?18次，潮氣量平均500ml,肺通氣量約為6?9L。肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量。肺泡通氣量=（潮氣量-解剖無效腔氣量）X呼吸頻率。通氣/血流比值：通氣/血流比值是指每分肺泡通氣量（VA）和每分肺血流量（Q）之間的比值，簡(jiǎn)寫為VA/Q。正常成年人安靜時(shí)約為0.84。何爾登效應(yīng)O與Hb的結(jié)合促使了CO的釋放，而去氧的Hb則容易與CO?結(jié)合，這一效應(yīng)稱為何爾登效應(yīng)。肺牽張反射：吸氣時(shí)支氣管、細(xì)支氣管被擴(kuò)張，管壁平滑肌層內(nèi)的牽張感受器受到牽拉刺激而興奮。牽張感受器的興奮導(dǎo)致吸氣抑制，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)化。而肺萎陷或從肺內(nèi)抽氣則引起吸氣加強(qiáng)。這一反射稱為肺牽張反射，包括肺擴(kuò)張反射和肺萎陷反射。生理無效腔：每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔，因血流在肺內(nèi)分布不均而未能與血液進(jìn)行氣體交換的這一部分肺泡容量，稱為肺泡無效腔兩者統(tǒng)稱生理無效腔。解剖無效腔：每次呼入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至呼吸性細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不參與以肺泡與血液之間的氣體交換，故這部分呼吸道容積稱為解剖無效腔，其容積約為150ml。簡(jiǎn)答題簡(jiǎn)述呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)肺內(nèi)壓的變化。平靜呼吸時(shí)，吸氣初，肺容積增大，肺內(nèi)壓下降，低于大氣壓1?2mmHg，吸氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，氣流停止；呼氣初，肺容積減小，肺內(nèi)壓上升，高于大氣壓1?2mmHg，肺內(nèi)氣體流出肺，呼氣末，肺內(nèi)壓又和大氣壓相等。平靜吸氣和呼氣肺內(nèi)壓和胸內(nèi)壓的變化有何不同？胸內(nèi)壓始終低于外界大氣壓；肺內(nèi)壓可以高于、也可以低于外界大氣壓。胸內(nèi)負(fù)壓是如何形成的？有何生理意義。形成：胸膜腔負(fù)壓是在出生以后形成的，取決于兩個(gè)因素：一是胸膜腔必須完整密閉，二是肺的彈性回縮力，由于在發(fā)育過程中，胸廓的發(fā)育速度大于肺的發(fā)育速度，使胸廓的自然容積大于肺的自然容積，因此肺總是受到胸廓的牽拉而處于擴(kuò)張狀態(tài)。胸內(nèi)壓=大氣壓-肺回縮力。通常把大氣壓定為零，即：胸內(nèi)壓=0-肺回縮力。意義：1、 使胸膜腔的臟層和壁層緊緊的貼在一起，使胸廓的運(yùn)動(dòng)帶動(dòng)肺的運(yùn)動(dòng)，保證肺通氣正常進(jìn)行。2、 維持肺擴(kuò)張,保證肺通氣的正常進(jìn)行。3、 降低中心靜脈壓,有助于靜脈血和淋巴的回流.試分析氧離曲線的特征及意義。1、 氧離曲線上段：PO=60?1OOmmHg,Hb氧飽和度90?97.4%，曲線較平坦，PO22較高，可認(rèn)為Hb與O結(jié)合的部分。意義：a.PO較低時(shí)，Hb氧飽和度仍處于較22咼水平，不致引起缺氧。b.掩蓋了早期缺氧，加重病情。2、 氧離曲線中段：PO=40?60mmHg,Hb氧飽和度75?90%,曲線較陡，是HbO釋22放O的部分。意義：PO在組織水平，可及時(shí)釋放0。2223、 氧離曲線下段：P0=15?40mmHg，曲線最陡，也是HbO與0解離的部分。意義：P0稍降，HbO便可釋放出更多的02,這有利于運(yùn)動(dòng)時(shí)組織的供氧。下段代22表O貯備。2試述體內(nèi)CO增多，缺氧，酸中毒時(shí)，對(duì)呼吸的影響及其作用機(jī)制。21、當(dāng)吸入含一定濃度C0的混合氣，將使肺泡氣PCO升高，動(dòng)脈血PCO也隨之222升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加。C0刺激呼吸是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的，一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中2樞：二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)沿竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。但兩條途徑中前者是主要的?？梢娭袠谢瘜W(xué)感受器在C0通氣反應(yīng)中起主要作用。當(dāng)吸2入氣CO濃度過高時(shí)，可出現(xiàn)CO對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用，表現(xiàn)為呼吸抑制。222、 吸入氣PO降低時(shí)，肺泡氣PO隨之降低，呼吸加深、加快，肺通氣量增加。22低O對(duì)呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。低O對(duì)中樞的直接

作用是抑制作用。但是低O可以通過對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激而興奮呼吸中樞，2這樣在一定程度上可以對(duì)抗低O對(duì)中樞的直接抑制作用。不過在嚴(yán)重低O時(shí)，22外周化學(xué)感受性反射已不足以克服低O對(duì)中樞的壓抑作用,終將導(dǎo)致呼吸障礙。23、 ［H+］對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)：血液中［H+］升高通過刺激中樞和外周化學(xué)感受器，使呼吸加強(qiáng)。H+主要作用于外周感受器。試述肺泡表面活性物質(zhì)的作用。肺泡表面活性物質(zhì)是存在于肺泡液體層表面的脂蛋白混合物，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，由肺泡II型細(xì)胞合成并釋放。肺泡表面活性物質(zhì)有降低肺泡表面張力的作用。有重要的生理功能：1、 減弱了表面張力對(duì)肺毛細(xì)血管中液體的吸引作用，防止了液體滲入肺泡，使肺泡得以保持相對(duì)干燥。2、 由于肺泡表面活性物質(zhì)的密度大，降低表面張力的作用強(qiáng)，表面張力小，使小肺泡內(nèi)壓力不致過高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面張力則因表面活性物質(zhì)分子的稀疏而不致明顯下降，維持了肺內(nèi)壓力與小肺泡相等，不致過度膨脹，這樣就保持了大小肺泡的穩(wěn)定性，有利于吸入氣在肺內(nèi)得到較為均勻的分布。3、 調(diào)節(jié)肺泡的回縮力，有利呼吸。為什么在一定范圍內(nèi)深而慢的呼吸比淺而快的呼吸更有效？由于無效腔的存在，每次吸入的新鮮空氣不能都到達(dá)肺泡進(jìn)行氣體交換。因此，為了計(jì)算真正有效的氣體交換，應(yīng)以肺泡通氣量為準(zhǔn)。肺泡通氣量是每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量-無效腔氣量）X呼吸頻率。如潮氣量是500ml,無效腔氣量是150ml,則每次呼吸僅使肺泡內(nèi)氣體更新70%左右。潮氣量和呼吸頻率的變化，對(duì)肺通氣和肺泡通氣有不同的影響。在潮氣量減半和呼吸頻率加倍或潮氣量加倍而呼吸頻率減半時(shí)，肺通氣量保持不變，但是肺泡通氣量卻發(fā)生明顯的變化，如表所示。故從氣體交換而言，淺而快的呼吸是不利的。為什么臨床上易出現(xiàn)缺氧而不易發(fā)生二氧化碳潴留？要點(diǎn)：1、動(dòng)、靜脈血液間氧分壓差較二氧化碳分壓差大的多，如果發(fā)生動(dòng)－靜脈短路，動(dòng)脈血氧分壓下降的程度大于二氧化碳分壓下降的程度。、對(duì)動(dòng)脈血PCO和PO調(diào)節(jié)呼吸作用比較，PCO的變動(dòng)對(duì)呼吸的興奮作用比P0j亠2222敏感。3、缺氧不易糾正。影響肺換氣的因素。1、 呼吸膜的面積和厚度。2、 氣體分子的分子量、溶解度以及分壓差。3、 通氣/血流比值。第六章消化和吸收名詞解釋慢波：胃腸平滑肌細(xì)胞可在靜息電位基礎(chǔ)上，引起電位緩慢起伏波動(dòng)，即周期性去極化和復(fù)極化，其頻率較慢，稱為慢波，也稱為基本電節(jié)律。慢波決定消化道平滑肌的收縮節(jié)律。粘液—碳酸氫鹽屏障：?jiǎn)为?dú)的黏液或碳酸氫鹽的分泌都不能有效地保護(hù)胃黏膜免受胃腔內(nèi)鹽酸或胃蛋白酶的損傷，而由黏液和碳酸氫鹽共同構(gòu)成的一個(gè)厚約0.5?1.0mm的抗胃黏膜損傷屏障稱為粘液一碳酸氫鹽屏障。胃腸激素：胃腸激素由胃腸道粘膜下的內(nèi)分泌細(xì)胞合成和分泌或胃腸壁的神經(jīng)末梢釋放的多種活性物質(zhì)的總稱。分節(jié)運(yùn)動(dòng)：當(dāng)小腸被食糜充盈時(shí)，腸壁的牽張刺激可引起該段腸管一定間隔距離的環(huán)形肌同時(shí)收縮，將小腸分成許多鄰接的小節(jié)段，隨后原來收縮的部位發(fā)生舒張，而原來舒張的部位發(fā)生收縮，如此反復(fù)進(jìn)行，將小腸的食糜不斷被分割，又不斷混合，這種運(yùn)動(dòng)方式稱為分節(jié)運(yùn)動(dòng)。腸—胃反射：十二指腸內(nèi)酸、脂肪、滲透壓和機(jī)械擴(kuò)張刺激十二指腸壁多種化學(xué)或機(jī)械感受器，使迷走—迷走長(zhǎng)發(fā)射或壁內(nèi)神經(jīng)叢短反射通過腸抑胃素的作用抑制胃運(yùn)動(dòng)和胃酸分泌，使胃排空減慢稱為腸—胃反射。容受性舒張：進(jìn)食時(shí)，由于食物對(duì)咽、食管等部位感受器的刺激，使胃頭區(qū)肌肉舒張，胃容量增加，有利于胃容納食物，這種舒張形式稱為容受性舒張。簡(jiǎn)答題試述胃液的主要成分及作用。1、 鹽酸，又稱胃酸，鹽酸由壁細(xì)胞分泌，其排出量與壁細(xì)胞數(shù)目成正比。鹽酸的作用激活胃蛋白質(zhì)酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性環(huán)境。殺死進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌，保持胃和小腸的相對(duì)無菌狀態(tài)。在小腸內(nèi)促進(jìn)小腸液、膽汁和胰液的分泌。有助于小腸對(duì)鐵和鈣的吸收等。但鹽酸過多會(huì)引起胃、十二指腸粘膜的損傷。2、 胃蛋白酶原，由泌酸腺的主細(xì)胞合成，在胃腔內(nèi)經(jīng)鹽酸或已有活性的胃蛋白酶作用變成胃蛋白酶，將蛋白質(zhì)分解成膘、胨及少量多肽。該酶作用的最適pH為2，進(jìn)入小腸后，酶活性喪失。3、 粘液，由粘液細(xì)胞和上皮細(xì)胞分泌，起潤(rùn)滑和保護(hù)作用。4、 內(nèi)因子，由壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白，其作用是在回腸部幫助維生素B12吸收，內(nèi)因子缺乏將發(fā)生惡性貧血。試述胰液的主要成分及作用。胰液為堿性液體（中和進(jìn)入小腸內(nèi)的胃酸），主要成分有碳酸氫鹽和多種消化酶。這些消化酶均由胰腺的腺泡細(xì)胞分泌。碳酸氫鹽：由胰腺的小導(dǎo)管上皮細(xì)胞分泌，能中和進(jìn)入十二指腸的胃酸，保護(hù)胃粘膜，同時(shí)為胰酶提供適宜的pH環(huán)境。胰淀粉酶：分解淀粉為麥芽糖和麥芽寡糖。胰脂肪酶：分解脂肪為甘油和脂肪酸。胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白質(zhì)為多肽和氨基酸。核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分別消化DNA和RNA。試述膽汁的主要成分及作用。膽汁不含消化酶，與消化作用有關(guān)的成分是膽鹽，膽鹽的作用如下：1、 乳化脂肪，促進(jìn)脂肪消化。2、 與脂肪酸結(jié)合，促進(jìn)脂肪酸的吸收。3、 促進(jìn)脂溶性維生素的吸收。4、 利膽作用和中和胃酸。試述消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制。消化期促進(jìn)胃液分泌的因素：頭期：條件及非條件刺激，經(jīng)傳入神經(jīng)將沖動(dòng)傳向反射中樞，引起迷走神經(jīng)興奮。迷走神經(jīng)釋放的乙酰膽堿可直接作用于壁細(xì)胞引起胃酸分泌，也可以刺激G細(xì)胞釋放胃泌素間接引起胃酸分泌。這是一種神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)方式。胃期：通過多種途徑刺激胃酸分泌，包括擴(kuò)張刺激引起神經(jīng)反射和G細(xì)胞分泌胃泌素，以及食物成分直接作用于G細(xì)胞等。腸期：食物進(jìn)入小腸后通過某些體液因子，例如胃泌素，刺激胃酸分泌。試述胃液分泌的抑制性體液因素。抑制胃液分泌的因素：HCl、脂肪、高張溶液。胃酸的作用：在胃內(nèi)pH＜1.2?1.5時(shí)，HCl可直接抑制G細(xì)胞釋放胃泌素，也可以刺激生長(zhǎng)抑素分泌抑制G細(xì)胞釋放胃泌素，減少胃酸的分泌；在十二指腸內(nèi)pH＜2.5時(shí)，HCl可直接刺激球抑胃素和促胰液素的分泌，從而減少胃酸的分泌。HCl在胃內(nèi)和十二指腸內(nèi)抑制胃酸分泌屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)。脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小腸上部可釋放多種激素抑制胃酸的分泌。高張溶液的作用：十二指腸內(nèi)高張溶液對(duì)胃分泌的抑制作用可能通過兩種途徑來實(shí)現(xiàn)，即激活小腸內(nèi)滲透壓感受器，通過腸—胃反射引起胃酸分泌的抑制，以及通過刺激小腸粘膜釋放一種或幾種抑制性激素而抑制胃液分泌。試述胃排空的機(jī)制及抑制胃排空的因素。食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃排空。胃的排空取決于幽門兩側(cè)的壓力差（直接動(dòng)力），胃運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的胃內(nèi)壓增高是胃排空的動(dòng)力（原始動(dòng)力）。胃排空速度與食物性狀和化學(xué)組成有關(guān)，糖類＞蛋白質(zhì)＞脂肪；稀的、流體食物＞固體、稠的食物。影響胃排空的因素：1、 促進(jìn)因素：胃內(nèi)食物容量、胃泌素。2、 抑制因素：腸—胃反射、腸抑胃素（促胰液素，抑胃肽，膽囊收縮素等）、小腸內(nèi)因素起負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。為什么說小腸是營養(yǎng)物質(zhì)吸收的主要場(chǎng)所？1、 絨毛及微絨毛加大吸收面積。2、 食物停留時(shí)間長(zhǎng)。3、 食物已被分解成可被吸收的小分子。4、 淋巴、血流豐富。試述胃腸道的神經(jīng)支配及其作用。消化系統(tǒng)受植物性神經(jīng)系統(tǒng)和腸內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)的雙重支配，交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素對(duì)胃腸運(yùn)動(dòng)和分泌起抑制作用，副交感神經(jīng)通過迷走神經(jīng)和盆神經(jīng)支配腸胃釋放乙酰膽堿和多肽，調(diào)節(jié)胃腸功能。內(nèi)在神經(jīng)包括粘膜下神經(jīng)叢和肌間神經(jīng)叢，既包括傳入神經(jīng)元、傳出神經(jīng)元也包括中間神經(jīng)元，能完成局部反射。正常時(shí)為何胃不會(huì)消化它自身？1、 粘液一碳酸氫鹽屏障：由粘液和HCO-共同構(gòu)成的粘液一碳酸氫鹽屏障在一定3程度上能保護(hù)胃粘膜免受氫離子的侵蝕，粘膜表面的中性pH環(huán)境還使胃蛋白酶失活而不致消化胃粘膜本身。2、 細(xì)胞保護(hù)作用：胃粘膜內(nèi)含有豐富的前列腺素、非蛋白結(jié)合巰基物質(zhì)，這些物質(zhì)能使胃粘膜細(xì)胞抵抗強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、酒精和胃蛋白酶等有害因素所致的損傷。第七章能量代謝與體溫名詞解釋食物的特殊動(dòng)力效應(yīng)：進(jìn)食后一段時(shí)間內(nèi)（從進(jìn)食后lh開始持續(xù)到7—8h）,機(jī)體處于安靜狀態(tài)，產(chǎn)熱量比進(jìn)食前有所增加，食物這種使機(jī)體產(chǎn)生額外的熱量作用，稱為食物的特殊動(dòng)力效應(yīng)。食物的氧熱價(jià)：通常把某種食物氧化時(shí)消耗1L氧所釋放的熱量，稱為該食物的氧熱價(jià)?；A(chǔ)代謝率：在基礎(chǔ)狀態(tài)下，體內(nèi)能量消耗只用于維持一些基本生命活動(dòng)，能量代謝較穩(wěn)定，基礎(chǔ)代謝率為單位時(shí)間內(nèi)基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝。基礎(chǔ)代謝率=耗氧量x氧熱價(jià)/體表面積x100%。視前區(qū)一下丘腦前部：PO/AH在體溫調(diào)節(jié)中占有重要作用，該部位熱敏神經(jīng)元居多，不僅能感受局部腦溫變化，尚能對(duì)下丘腦以外的部位發(fā)生反應(yīng)oPO/AH是體溫調(diào)節(jié)中樞整合機(jī)構(gòu)的中心部位，按照設(shè)定的調(diào)定點(diǎn)進(jìn)行體溫調(diào)節(jié)。自主性體溫調(diào)節(jié)：自主性體溫調(diào)節(jié)是機(jī)體在下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的控制下，通過神經(jīng)體液因素調(diào)控機(jī)制，增減皮膚血液、出汗、戰(zhàn)栗及改變代謝率，產(chǎn)熱與散熱過程保持動(dòng)態(tài)平衡。不感蒸發(fā)人即使處在低溫環(huán)境中，皮膚和呼吸道也不斷有水分滲出而被蒸發(fā)掉，這種水分蒸發(fā)叫不感蒸發(fā)。發(fā)汗：汗腺主動(dòng)分泌汗液的過程稱為發(fā)汗，通過汗液蒸發(fā)可有效帶走大量體熱，發(fā)汗可被意識(shí)到，是一種反射性活動(dòng)，中樞位于下丘腦，亦稱可感蒸發(fā)。調(diào)定點(diǎn)：視前區(qū)一下丘腦前部PO/AH神經(jīng)元的活動(dòng)設(shè)定了一個(gè)調(diào)定點(diǎn)，即規(guī)定的溫度值，如37.2C。PO/AH部位的體溫調(diào)節(jié)中樞就是按照這個(gè)設(shè)定溫度來調(diào)整體溫。簡(jiǎn)答題何謂基礎(chǔ)狀態(tài)及基礎(chǔ)代謝率？及正常值及測(cè)定意義如何？基礎(chǔ)狀態(tài)：清醒靜臥、空腹（禁食12小時(shí)以上）、室溫在20一250、精神安寧。機(jī)體在基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝率稱基礎(chǔ)代謝率。正常值為±15%。臨床測(cè)定基礎(chǔ)代謝率協(xié)助診斷甲狀腺功能。機(jī)體的主要散熱部位及其散熱方式怎樣？機(jī)體散熱的主要部位是皮膚。皮膚散熱的主要方式有：1、 輻射：是機(jī)體以熱射線的方式向周圍溫度較低的物體散熱；2、 傳導(dǎo)散熱：是機(jī)體熱量直接傳導(dǎo)給同它接觸的較冷的物體。3、 對(duì)流散熱：是傳導(dǎo)散熱的特殊方式，是機(jī)體的熱量直接傳導(dǎo)給同它接觸的冷空氣變?yōu)闊峥諝馀蛎浬仙?，周圍冷空氣過來補(bǔ)充，如此反復(fù)。4、 蒸發(fā)散熱：是指通過皮膚和黏膜表面水分蒸發(fā)帶走熱量的一種方式。它包括兩種方式，即不感蒸發(fā)和發(fā)汗。第八章尿的生成和排出名詞解釋腎小球?yàn)V過率：腎小球?yàn)V過率是指單位時(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量正常成人腎小球?yàn)V過率均為125ml/min。濾過分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分?jǐn)?shù)，正常成年人約為19%。有效濾過壓：腎小球?yàn)V過的凈動(dòng)力，為有效濾過壓，EFP=（腎小球毛細(xì)血管壓+囊內(nèi)液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）濾過平衡：血漿中膠體滲透壓升高，使濾過阻力逐漸增大，因而有效濾過壓的值就逐漸減少，當(dāng)濾過阻力等于濾過動(dòng)力時(shí)，有效濾過壓降為零，濾過便停止，達(dá)到濾過平衡。水利尿：大量飲清水后尿量增加的現(xiàn)象稱為水利尿。臨床上可用它來檢測(cè)腎的稀釋能力。滲透性利尿：小管液中溶質(zhì)濃度加大，滲透梯度隨之升高，阻礙腎小管對(duì)水的重吸收，尿量增多。重吸收：腎小管上皮細(xì)胞將物質(zhì)從小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中去的過程稱為重吸收。腎糖閾：當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過160?180mg/100ml時(shí)，有一部分腎小管對(duì)葡萄糖的吸收已達(dá)到極限，尿液中不出現(xiàn)葡萄糖的最高血糖濃度稱為腎糖閾。球一管平衡：正常情況時(shí)無論腎小球?yàn)V過率增大或減少，近端小管對(duì)Na+、水的重吸收率也隨之增大或減少，近端小管的重吸收率始終占腎小球?yàn)V過率的65%?70%左右，這種現(xiàn)象稱為球—管平衡。簡(jiǎn)答題簡(jiǎn)述尿液生成的基本過程。1、 腎小球的濾過作用生成原尿。2、 腎小管和集合管的重吸收作用。3、 腎小管和集合管的分泌和排泄作用。分析影響腎小球?yàn)V過率的因素。1、 有效濾過壓——腎小球?yàn)V過的動(dòng)力。有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。2、 腎小球?yàn)V過膜——濾過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。3、 腎血漿血流：影響腎小球毛細(xì)血管的血漿膠體滲透壓。簡(jiǎn)述腎小管和集合管重吸收Na+和水的特點(diǎn)。Na+在近球小管是定比重吸收，水在近球小管為等滲性重吸收。髓袢降支細(xì)段：對(duì)NaCl不通透,對(duì)水通透性高。髓袢升支細(xì)段：對(duì)NaCl通透性高,對(duì)水不通透。髓袢升支粗段：Na+：2C1-：K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)模式；對(duì)水不通透。遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收受抗利尿激素調(diào)節(jié)，對(duì)Na+的重吸收受醛固酮調(diào)節(jié)。腎髓質(zhì)滲透壓梯度是如何形成的？腎髓質(zhì)高滲梯度的存在是尿濃縮的動(dòng)力，抗利尿激素的作用是濃縮的條件。1、 外髓滲透壓梯度主要是由于升支粗段NaCl的主動(dòng)重吸收形成，在此通過Na+—K+—2C1-轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)發(fā)揮作用。2、 內(nèi)髓部滲透壓梯度的形成與尿素的再循環(huán)和Na+重吸收有關(guān)。3、 直小血管有保持髓質(zhì)高滲梯度穩(wěn)定的作用。試分析水利尿和滲透性利尿的機(jī)制。1、大量飲清水后，原尿增多，稱為水利尿。原因是：大量飲清水后，血漿晶體滲透壓下降，血容量增加，對(duì)下丘腦視上核和室旁核周圍的滲透壓感受器刺激減弱，抗利尿激素分泌減少，遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)水的重吸收減少，因而尿量增多。2、腎小管液溶質(zhì)濃度增加，對(duì)抗水的重吸收而引起尿量增多的現(xiàn)象，稱滲透性利尿。例如：大量靜脈注入高滲葡萄糖或20%的甘露醇后尿量增多。大量靜脈輸入高滲糖后，血糖濃度增高，超過腎糖閾，腎小球?yàn)V過后，腎小管不能完全重吸收，使腎小管溶質(zhì)濃度增高，對(duì)抗水的重吸收，因此，尿量增多；大量輸入20%的甘露醇后，腎小球可濾過，但腎小管不能重吸收，使腎小管溶質(zhì)濃度增高，水的重吸收減少，尿量也增多。靜脈注射速尿時(shí)尿量的變化、機(jī)制。尿量增多。機(jī)制：速尿是Na+—K+—2Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)體的抑制劑，它可抑制升支粗段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收，使外髓滲透壓梯度不能形成，故尿液的濃縮發(fā)生障礙。大量出汗后，尿量會(huì)發(fā)生什么變化？為什么？大量出汗尿量減少。這是因?yàn)榇罅砍龊梗w內(nèi)水分丟失，使血漿晶體滲透壓升高，引起下丘腦視上核和室旁核合成和分泌的抗利尿激素增多，遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)水的重吸收增多，尿量因而減少。試述腎血流量的調(diào)節(jié)。1、 自身調(diào)節(jié)：動(dòng)脈血壓在80?180mmHg范圍內(nèi)變化時(shí)，腎臟血流量維持不變。2、 神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)：當(dāng)全身機(jī)能狀況發(fā)生變化時(shí)，腎臟血流主要受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)，使腎血流量與全身血液分配的需要相適應(yīng)?？傊谕ǔＧ闆r下，在一般的血壓變動(dòng)范圍內(nèi)，腎主要依靠自身調(diào)節(jié)來保持血流量的相對(duì)穩(wěn)定，在緊急狀況下，全身血液將重新分配，通過交感神經(jīng)及腎上腺素的作用來減少腎血流量，使血液分配到腦、心臟等重要器官。測(cè)定清除率的意義。1、 測(cè)定腎小球?yàn)V過率。2、 測(cè)定腎血流量。3、 推測(cè)腎小管的功能。第九章感覺器官的功能名詞解釋視敏度：視敏度指眼睛對(duì)細(xì)微結(jié)構(gòu)的分辨能力，即分辨物體兩點(diǎn)間最小距離，大致相當(dāng)于視網(wǎng)膜中央凹處一個(gè)視錐細(xì)胞的平均直徑。明適應(yīng)：當(dāng)人長(zhǎng)時(shí)間在暗處而突然進(jìn)入明亮處時(shí)，最初感到一片耀眼的光亮，不能看清物體，稍待片刻后才能恢復(fù)視覺，這種現(xiàn)象稱為明適應(yīng)。暗適應(yīng)：人突然從亮處進(jìn)入暗處，最初眼前一片漆黑，看不清物體，但經(jīng)過一定時(shí)間后，逐漸恢復(fù)了暗處的視力，這種現(xiàn)象稱為暗適應(yīng)。明視覺：視椎系統(tǒng)由視錐細(xì)胞與它相關(guān)聯(lián)的雙極細(xì)胞以及神經(jīng)節(jié)細(xì)胞等組成，它們對(duì)光的敏感性較差，只有在強(qiáng)光條件下才能被激活，但視物時(shí)可辨別顏色，且對(duì)被視物體的細(xì)節(jié)具有較高分辨能力。暗視覺：視桿系統(tǒng)由視桿細(xì)胞與它相關(guān)聯(lián)的雙極細(xì)胞以及神經(jīng)節(jié)細(xì)胞等組成，它們對(duì)光的敏感性較高，能在昏暗環(huán)境中感受弱光刺激，而引起的暗視覺，但無色覺，對(duì)被視物體的細(xì)節(jié)分辨能力較差。近點(diǎn)：近點(diǎn)指經(jīng)過眼的充分調(diào)節(jié)后，所能看清物體的最近距離。耳蝸微音器電位：耳蝸受到聲音剌激后，在耳蝸或其附近結(jié)構(gòu)記錄到與聲波頻率和振幅完全一致的電位變化，稱為耳蝸微音器電位。聽閾：人耳能聽到的聲波頻率在20?20000Hz之間，感受聲波壓強(qiáng)范圍為0.0002?1000dyn/cm2,對(duì)于其中每一種頻率的聲波，都有一個(gè)剛能引起聽覺的最小強(qiáng)度，稱為聽閾。簡(jiǎn)答題感覺器的生理特性。1、 適宜刺激：不同感受器對(duì)不同的特定形式的刺激最為敏感，感受閾值最低，將這種特定形式的刺激稱為該感受器的適宜刺激。眼的適宜刺激是波長(zhǎng)370?740nm的電磁波，耳的適宜刺激是16?20000Hz的疏密波。2、 換能作用：將各種形式的刺激轉(zhuǎn)為傳入神經(jīng)纖維上的動(dòng)作電位。感受器電位不是動(dòng)作電位，而是去極化或超極化局部電位。例如，視桿細(xì)胞的遲發(fā)感受器電位是超極化電位。3、 編碼作用：感受類型的識(shí)別，是由特定的感受器和大腦皮層共同完成的。感覺的性質(zhì)決定于傳入沖動(dòng)所到達(dá)的高級(jí)中樞的部位。4、 適應(yīng)現(xiàn)象：指當(dāng)一定強(qiáng)度的刺激作用于感受器時(shí)，其感覺神經(jīng)產(chǎn)生的動(dòng)作電位頻率，將隨刺激作用時(shí)間的延長(zhǎng)而逐漸減少的現(xiàn)象。適應(yīng)現(xiàn)象不是疲勞。適應(yīng)是所有感受器的一個(gè)功能特點(diǎn)。眼的折光系統(tǒng)包括那些？折光系統(tǒng)包括角膜、房水、晶狀體、玻璃體，其中晶狀體的曲度可進(jìn)行調(diào)節(jié)。主要的折射發(fā)生在角膜。感光系統(tǒng)包括視網(wǎng)膜，視網(wǎng)膜上的視錐細(xì)胞和視桿細(xì)胞是真正的感光細(xì)胞。視近物時(shí)眼是如何調(diào)節(jié)的？1、晶狀體變凸。2、瞳孔縮小。3、雙眼向鼻側(cè)聚合：使視近物時(shí)兩眼的物像仍落在視網(wǎng)膜的相稱位置上。折光異常的原因及矯正方法。1、 近視：是由于眼球前后徑過長(zhǎng)或折光力過強(qiáng)，看遠(yuǎn)處物體時(shí)平行光線成像在視網(wǎng)膜之前，因而產(chǎn)生視物模糊。需戴凹透鏡糾正。近視眼看近物時(shí)，眼不需調(diào)節(jié)或只作較小程度的調(diào)節(jié)即可，故近視眼的近點(diǎn)小于正視眼。2、 遠(yuǎn)視：由于眼球前后徑過短，遠(yuǎn)物的平行光線聚焦在視網(wǎng)膜之后，引起視覺模糊?？唇飼r(shí)，需作更大程度的調(diào)節(jié)才能看清物體，由于晶狀體的調(diào)節(jié)是有限度的，因此遠(yuǎn)視眼的近點(diǎn)大于正視眼。遠(yuǎn)視眼看遠(yuǎn)物和看近物時(shí)都需要進(jìn)行調(diào)節(jié)，故易發(fā)生調(diào)節(jié)性疲勞。需配戴凸透鏡予以矯正。3、 散光：多數(shù)由于角膜不呈正球面所致，使進(jìn)入眼內(nèi)的光線不能全部聚焦在視網(wǎng)膜上，部分聚焦在視網(wǎng)膜前面，部分聚焦在后面。引起物像變形和視物不清。需配戴柱面形透鏡予以矯正。4、 老視：有些人雖然眼靜息時(shí)的折光能力正常，但由于年齡的增長(zhǎng)，晶狀體彈性減弱，看近物時(shí)調(diào)節(jié)能力減弱，使近點(diǎn)增大，稱為老視。需戴凸透鏡予以矯正。視網(wǎng)膜的兩種感光換能系統(tǒng)的特點(diǎn)。1、 視錐系統(tǒng)：視錐細(xì)胞在在中央凹處分布密集，周邊部分布較少。在中央凹處，存在著視錐細(xì)胞、雙極細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，形成1：1的“單線”聯(lián)系方式。這種聯(lián)系方式使中央凹處對(duì)光的感受有高度的分辨能力，因此中央凹處視敏度最高。視錐細(xì)胞承擔(dān)晝光覺（故稱晝光覺系統(tǒng)或視錐系統(tǒng)），對(duì)光敏感度較低，只有在強(qiáng)光條件下才能被激活，并具有能分辨顏色的色覺功能，主要在白天或較明亮的環(huán)境中起作用。2、 視桿系統(tǒng)：視桿細(xì)胞在中央凹處未見分布，在中央凹旁6mm處分布最多。與雙極細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的聯(lián)系方式普遍存在會(huì)聚現(xiàn)象。這使得其精細(xì)分辨能力差，視敏度低。但這種會(huì)聚聯(lián)系卻是刺激得以總和的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，因此對(duì)光的敏感度高,可察覺出單個(gè)光亮子的刺激。視桿細(xì)胞主要感受弱光刺激（故稱晚光覺系統(tǒng)或視桿系統(tǒng)），在弱光下只能看到物體的粗略輪廓，無色覺功能。視紫紅質(zhì)的光化學(xué)反應(yīng)。視桿細(xì)胞中的感光色素稱為視紫紅質(zhì)，它是由視蛋白和視黃醛，二者所構(gòu)成的一種色素蛋白。視紫紅質(zhì)的光化學(xué)反應(yīng)是可逆的。在光照下視紫紅質(zhì)迅速分解為視蛋白和視黃醛（由11-順型視黃醛變?yōu)槿葱鸵朁S醛），由于視黃醛的分子構(gòu)型改變，導(dǎo)致視蛋白分子構(gòu)型的變化，誘發(fā)視桿細(xì)胞產(chǎn)生感受器電位。以上過程是可逆的，在暗處，視紫紅質(zhì)又重新合成。首先是全反型視黃醛變成11-順視黃醛（耗能的酶促反應(yīng)），11-順型視黃醛再與視蛋白結(jié)合，重新合成視紫紅質(zhì)。聲波是如何引起聽覺的？1、 鼓膜f聽骨鏈f卵圓窗f前庭階外淋巴f蝸管中的內(nèi)淋巴f基底膜振動(dòng)f毛細(xì)胞微音器電位f聽神經(jīng)動(dòng)作電位f顳葉皮層。這是主要的傳音途徑。2、 鼓膜f中耳鼓室f圓窗f鼓階中外淋巴f基底膜振動(dòng)。這一途徑僅在聽小骨損壞時(shí)顯得重要。耳蝸是如何區(qū)別不同頻率的聲波？1、 基底膜的振動(dòng)以行波的方式進(jìn)行，即內(nèi)淋巴的振動(dòng)首先在靠近卵圓窗處引起基底膜的振動(dòng)，此振動(dòng)再以行波的形式沿基底膜向耳蝸的頂部方向傳播。2、 高頻率聲音主要引起卵圓窗附近基底膜振動(dòng)，而低頻率聲音在基底膜頂部出現(xiàn)最大振幅。第十章神經(jīng)系統(tǒng)的功能名詞解釋突觸：一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與另一個(gè)神經(jīng)元的胞體或突起之間形成的一種傳遞信息的特殊結(jié)構(gòu)稱為突觸。軸漿運(yùn)輸：神經(jīng)元軸突中，借助軸漿流動(dòng)，在胞體與末梢之間進(jìn)行的物質(zhì)運(yùn)輸與交換稱為軸漿運(yùn)輸。長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)：長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)指突觸前神經(jīng)元短時(shí)間受到快速重復(fù)刺激后，突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生快速形成的突觸后電位持續(xù)增強(qiáng)，并且持續(xù)時(shí)間大大長(zhǎng)于強(qiáng)直后增強(qiáng)，可達(dá)數(shù)天或更長(zhǎng)。機(jī)制：突觸后神經(jīng)元中Ca2蓄積，神經(jīng)元代謝變化。神經(jīng)遞質(zhì)：神經(jīng)遞質(zhì)是指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，能特異性作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體，并使突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞產(chǎn)生一定效應(yīng)的信息傳遞物質(zhì)，稱為神經(jīng)遞質(zhì)。興奮性突觸后電位：興奮性突觸后電位是指由突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，與突觸后膜上的受體結(jié)合后，突觸后膜產(chǎn)生局部去極化性電位變化，使該突觸后神經(jīng)元的興奮性升高，這種電位變化稱為EPSP。抑制性突觸后電位：在抑制性中間神經(jīng)元釋放的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的作用下，突觸后膜膜電位發(fā)生超極化，神經(jīng)元的興奮性減低稱為抑制性突觸后電位。突觸前抑制：突觸前末梢受軸突—軸突式突觸傳遞的影響，而釋放遞質(zhì)量減少，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元興奮性突觸后電位去極化程度減少而產(chǎn)生的機(jī)制稱為突觸前抑制。突觸后抑制：突觸傳遞時(shí)，通過抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，作用于突觸后膜，使突觸后膜產(chǎn)生IPSP，從而使突觸后神經(jīng)元抑制稱為突觸后抑制。傳入側(cè)支性抑制：傳入纖維進(jìn)入中樞后，通過突觸聯(lián)系興奮某一中樞神經(jīng)元，同時(shí)再經(jīng)側(cè)支興奮一抑制性中間神經(jīng)元，后者釋放抑制性遞質(zhì)，使另一個(gè)中樞神經(jīng)元發(fā)生抑制的現(xiàn)象，稱為交互性抑制?；胤敌砸种浦袠猩窠?jīng)元興奮時(shí)，傳出沖動(dòng)沿軸突外傳的同時(shí)，又發(fā)出側(cè)支興奮，一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，釋放抑制性遞質(zhì)，反過來抑制原先發(fā)出興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其它神經(jīng)元稱為回返性抑制。特異性投射中樞：丘腦感覺接替核和聯(lián)絡(luò)核發(fā)出的纖維向皮層特定區(qū)域點(diǎn)對(duì)點(diǎn)投射的神經(jīng)傳導(dǎo)通路稱為特異性投射中樞。非特異性投射系統(tǒng)：非特異性投射系統(tǒng)是丘腦髓板內(nèi)核群發(fā)出的纖維，經(jīng)多突觸換元后，彌散地向大腦皮層廣泛區(qū)域投射。牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。如心肌缺血時(shí)可發(fā)生心前區(qū)、左肩和左上臂的疼痛。牽張反射：有神經(jīng)支配的骨骼肌，在受到外力牽拉時(shí)，會(huì)反射性地引起受牽拉的同一塊肌肉收縮的反射活動(dòng)稱為牽張反射。去大腦僵直：去大腦僵直是在中腦上、下丘之間切斷腦干在抗重力肌緊張方面表現(xiàn)亢進(jìn)現(xiàn)象，動(dòng)物四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬：是一種增強(qiáng)的牽張反射。脊休克：脊髓與高位中樞離斷后，在手術(shù)后暫時(shí)喪失反射活動(dòng)的能力，進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)稱為脊休克。主要表現(xiàn)為：在橫斷面以下的脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低甚至消失，血壓下降，外周血管擴(kuò)張，發(fā)汗反射不出現(xiàn)，直腸和膀胱中糞尿積聚。腦—腸肽：既存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)也存在于胃腸道內(nèi)的這種雙重分布的肽類物質(zhì)為腦一腸肽，已知的腦一腸肽有胃泌素，膽囊收縮素，P物質(zhì)，生長(zhǎng)激素，神經(jīng)降壓素等20余種。運(yùn)動(dòng)單位：運(yùn)動(dòng)單位是由一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位。其大小決定于神經(jīng)元軸突末梢分支數(shù)目的多少；同一運(yùn)動(dòng)單位的肌纖維可以和其它運(yùn)動(dòng)單位的肌纖維交叉分布，增大其面積。簡(jiǎn)答題神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮有哪些特征？1、 完整性：神經(jīng)纖維只有在其結(jié)構(gòu)和功能都完整時(shí)才能傳導(dǎo)興奮。如果神經(jīng)纖維被切斷或被麻醉藥作用，均可使興奮傳導(dǎo)受阻。2、 絕緣性：一根神經(jīng)干內(nèi)含有許多條神經(jīng)纖維，但每條纖維傳導(dǎo)興奮一般互不干擾，表現(xiàn)為傳導(dǎo)的絕緣性。這是因?yàn)榧?xì)胞外液對(duì)電流的短路作用，使局部電流主要在一條神經(jīng)纖維上構(gòu)成回路。3、 雙向性：人為刺激神經(jīng)纖維上任何一點(diǎn)，只要刺激強(qiáng)度足夠大，引起的興奮可沿纖維同時(shí)向兩端傳播，表現(xiàn)為傳導(dǎo)的雙向性。這是由于局部電流可在刺激點(diǎn)的兩側(cè)發(fā)生，并繼續(xù)傳向遠(yuǎn)端。但在整體情況下，由突觸的極性所決定，而表現(xiàn)為傳導(dǎo)的單向性。4、 相對(duì)不疲勞性：連續(xù)電刺激神經(jīng)數(shù)小時(shí)至十幾小時(shí)，神經(jīng)纖維仍能保持其傳導(dǎo)興奮的能力，表現(xiàn)為不容易發(fā)生疲勞。神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的相對(duì)不疲勞性是與突觸傳遞比較而言的。突觸傳遞容易發(fā)生疲勞。興奮經(jīng)過突觸傳遞有哪些特征？1、單向傳播：因?yàn)樯窠?jīng)遞質(zhì)通常由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜受體，因而在反射活動(dòng)中，興奮只能從突觸前末梢傳向突觸后神經(jīng)元。2、中樞延擱：興奮通過反射中樞時(shí)往往較慢，這一現(xiàn)象稱為中樞延擱。這是由于興奮經(jīng)化學(xué)性突觸傳遞時(shí)需經(jīng)歷前膜釋放遞質(zhì)、遞質(zhì)擴(kuò)散、作用于后膜受體，以及后膜離子通道開放等多個(gè)環(huán)節(jié)，因而所需時(shí)間較長(zhǎng)。興奮通過一個(gè)化學(xué)性突觸約需0.3?0.5ms。3、 興奮的總和：在反射活動(dòng)中產(chǎn)生的EPSP需總和才能達(dá)到閾電位水平，從而引發(fā)動(dòng)作電位。興奮的總和包括空間性總和和時(shí)間性總和。如果總和未達(dá)到閾電位，此時(shí)突觸后神經(jīng)元雖未出現(xiàn)興奮，但使其興奮性有所提高，即表現(xiàn)為易化。4、 興奮節(jié)律的改變：指?jìng)魅肷窠?jīng)的沖動(dòng)頻率與傳出神經(jīng)的沖動(dòng)頻率不同。這是因?yàn)橥挥|后神經(jīng)元常同時(shí)接受多個(gè)突觸前神經(jīng)元的信號(hào)傳遞，突觸后神經(jīng)元自身的功能狀態(tài)不同，并且反射中樞常經(jīng)過多個(gè)中間神經(jīng)元接替，因此最后傳出沖動(dòng)的節(jié)律取決于各種影響因素的綜合效應(yīng)。5、 后發(fā)放：在環(huán)式聯(lián)系中，即使最初的刺激已經(jīng)停止，傳出通路上沖動(dòng)發(fā)放仍能持續(xù)一段時(shí)間，這種現(xiàn)象稱為后發(fā)放或后放電。6、 對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞：因?yàn)橥挥|間隙與細(xì)胞外液相通，因此內(nèi)環(huán)境理化因素的變化，如缺氧、COS多、麻醉劑以及某些藥物等均可影響突觸傳遞。突觸傳遞相對(duì)容易發(fā)生疲勞，其原因可能與遞質(zhì)耗竭有關(guān)。試述EPSP和IPSP產(chǎn)生的機(jī)制。興奮性突觸與抑制性突觸傳遞時(shí)，其相同點(diǎn)是：1、 動(dòng)作電位到達(dá)突觸前神經(jīng)元的軸突末梢時(shí)，引起突觸前膜對(duì)Ca2+通透性增加。2、 神經(jīng)遞質(zhì)與特異性受體結(jié)合后，導(dǎo)致突觸后膜離子通道狀態(tài)的改變。3、 突觸后電位都是局部電位，該電位經(jīng)總和達(dá)到閾電位時(shí)即可引起突觸后神經(jīng)元的活動(dòng)改變。不同點(diǎn)是：1、 突觸前膜釋放的遞質(zhì)性質(zhì)不同，興奮性突觸釋放興奮性遞質(zhì)；抑制性突觸釋放的是抑制性遞質(zhì)。2、 興奮性遞質(zhì)與受體結(jié)合后主要導(dǎo)致突觸后膜對(duì)Na+通透性增高；抑制性遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，使突觸后膜主要對(duì)Cl-通透性增高。3、 興奮性突觸傳遞時(shí)，突觸后膜產(chǎn)生局部去極化；抑制性突觸傳遞時(shí)，突觸后膜產(chǎn)生局部超極化。4、 經(jīng)過總和達(dá)到閾電位后，前者使突觸后神經(jīng)元興奮，后者使突觸后神經(jīng)元不易產(chǎn)生興奮。經(jīng)典的突觸傳遞（化學(xué)性突觸）的過程？突觸傳遞的過程可概括為；動(dòng)作電位傳導(dǎo)到突觸前神經(jīng)元的軸突末梢f突觸前膜對(duì)Ca2+通透性增加fCa2+進(jìn)入突觸小體，促使突觸小泡與突觸前膜融合、破裂f神經(jīng)遞質(zhì)釋放入突觸間隙f神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體相結(jié)合f突觸后膜對(duì)Na+、K+、Cl-的通透性改變f突觸后電位。試比較特異性投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)（特征和功能）。特異性與非特異性投射系統(tǒng)都是感覺由丘腦向大腦皮質(zhì)投射的傳入系統(tǒng)。特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺傳導(dǎo)經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后，投射到大腦皮質(zhì)特定感覺區(qū)的傳導(dǎo)系統(tǒng)，它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮質(zhì)的第四層。能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)。非特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺經(jīng)丘腦髓板內(nèi)核群換元后，向大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域投射的傳導(dǎo)系統(tǒng)在到達(dá)丘腦前，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中反復(fù)換元，無點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系。其功能主要是維持或改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)，維持機(jī)體處于“覺醒”狀態(tài)，不能產(chǎn)生特定的感覺。內(nèi)臟痛有何特點(diǎn)？1、定位不明確。2、發(fā)生緩慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。3、對(duì)擴(kuò)張刺激或牽拉刺激敏感，而對(duì)切割、燒灼刺激不敏感，有痛覺過敏現(xiàn)象。4、特別能引起不愉快的情緒活動(dòng)，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動(dòng)改變。試述小腦的功能。根據(jù)小腦的傳入、傳出纖維聯(lián)系，可將小腦分為前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦三個(gè)功能部分。1、前庭小腦的功能：控制軀體的平衡和眼球的運(yùn)動(dòng)。2、脊髓小腦功能：協(xié)助大腦皮層對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)進(jìn)行適時(shí)的控制和調(diào)節(jié)肌緊張的功能。3、皮層小腦：在精巧運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)中，參與隨意運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)和程序的編制。肌梭和腱器官的傳入沖動(dòng)是怎樣參與調(diào)節(jié)骨骼肌運(yùn)動(dòng)的？1、肌梭（牽張反射）概念：是指骨骼肌受到外力牽拉時(shí)引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動(dòng)。類型：腱反射肌緊張定義快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射緩慢持續(xù)牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射突觸接替單突觸反射多突觸反射特點(diǎn)同步收縮，有明顯動(dòng)作交替收縮，無明顯動(dòng)作反應(yīng)迅速持久緩慢機(jī)制：反射弧。感受器：肌梭是感受肌肉長(zhǎng)度變化或牽拉刺激的本體感受器。肌梭與梭外肌呈并聯(lián)關(guān)系，與梭內(nèi)肌呈串聯(lián)關(guān)系。梭外肌收縮時(shí)肌梭受牽拉刺激減少，梭內(nèi)肌收縮成分收縮時(shí)，肌梭受牽拉刺激，敏感性增加。梭內(nèi)肌纖維分兩類：核袋纖維和核鏈纖維。傳入神經(jīng)：la類、II類纖維。中樞與傳出神經(jīng)：脊髓前角a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)出的a傳出纖維支配梭外??；Y運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)出的Y傳出纖維支配梭內(nèi)肌。效應(yīng)器：受牽拉肌肉的梭外肌。反射過程：牽拉肌肉一肌梭內(nèi)螺旋形末梢變形一la類纖維傳入沖動(dòng)增加一支配同一肌肉的a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮一a纖維傳出一梭外肌收縮。Y運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮不能引起整塊肌肉縮短，但可使梭內(nèi)肌收縮以增加肌梭的敏感性，并引起la類傳入纖維放電，導(dǎo)致肌肉收縮。牽張反射是最簡(jiǎn)單的姿勢(shì)反射，肌緊張是維持站立姿勢(shì)最基本的反射，是姿勢(shì)反射的基礎(chǔ)。2、腱器官（反牽張反射）腱器官引起的反射：腱器官分布于肌腱膠原纖維之間，可感受肌肉張力的變化。其傳入沖動(dòng)經(jīng)Ib類纖維傳入，對(duì)a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起抑制作用。丘腦的核團(tuán)分為哪幾類？丘腦是除嗅覺以外的各種感覺傳入通路的重要中繼站，并能對(duì)感覺傳入進(jìn)行初步的分