產(chǎn)科麻醉的一些問題課件

產(chǎn)科病人圍麻醉期死亡率據(jù)美國(guó)1979－1990年的一項(xiàng)表明，全麻死亡率為阻滯麻醉的16.7倍，麻醉相關(guān)死亡主要原因：

①缺氧、困難氣道或氣道不暢以及妊娠引起的相關(guān)改變包括FRC↓,VO2↑,口咽水腫。

②產(chǎn)科少見并發(fā)癥如羊水栓塞，重度妊高征，妊娠期脂肪肝也是產(chǎn)科死亡的罕見原因。產(chǎn)科病人圍麻醉期死亡率據(jù)美國(guó)1979產(chǎn)科病人全身麻醉藥物選擇近年來，由于短效全麻藥的廣泛運(yùn)用，丙泊芬、瑞米芬太尼、肌肉松弛藥已成為產(chǎn)科全麻的主要藥物。根據(jù)藥代動(dòng)力學(xué)避免胎兒娩出時(shí)藥物在胎兒體內(nèi)達(dá)峰濃度是全麻時(shí)重要考慮。產(chǎn)科病人全身麻醉藥物選擇近年來，由于短效全麻藥的廣泛運(yùn)用，丙項(xiàng)目改變改變量總血容量↑25-40%血漿容量↑40-50%纖維蛋白原↑50%血漿膽堿酯酶活性↓20-30%心排量↑30-50%分鐘通氣量↑50%肺泡氧含量↓70%FRC↓20%氧耗↑20%PaCO2↓10mmHgPaO2↑10mmHg最低肺泡濃度↓32-40%項(xiàng)目改變改變量總血容量↑25-40%血漿容量↑40-50%纖妊娠期病理生理改變?nèi)焉锏膬?nèi)分泌改變：第四周開始分泌孕酮和雌二醇，隨孕期進(jìn)展，分泌量增多。十二周內(nèi)由卵巢分泌，此后主要由胎盤分泌。

妊娠期病理生理改變?nèi)焉锲谘簩W(xué)改變

鹽皮質(zhì)激素分泌增高：

鈉水潴留，血漿容量和全血容量增高，妊娠晚期血漿容量增加40－50%，全血容量增加25－40%，促紅素分泌增多，紅細(xì)胞容積增加20%，故Hb稍低（11－12g／dl），壓積稍降（35%）。紅細(xì)胞和白細(xì)胞計(jì)數(shù)稍增（8000－10000／mm3），血小板生成不及消耗增加，加上妊娠稀血癥，故血小板常低于正常。血漿纖維蛋白原增加50%，而凝血因子活性不變。妊娠期血液學(xué)改變鹽皮質(zhì)激素分泌增高：妊娠期血液學(xué)改變

在妊娠終末期，血漿膽堿酯酶活性降低20%，血漿蛋白濃度下降至6g／dl，白球蛋白比降低，表明白蛋白下降更多，故而臨床上游離部分藥物將增加。妊娠期血液學(xué)改變?cè)谌焉锝K末期，血漿膽堿酯妊娠期心血管改變氧耗增加由于雌激素，孕酮和前列腺素增加，血管阻力下降20%。妊娠終末期心率增加15－25%，心排血量增加50%，但由于周圍阻力降低越過了心排血量升高，動(dòng)脈壓輕度降低在分娩時(shí)由于子宮收縮心排血量可進(jìn)一步增加妊娠期心血管改變仰臥低血壓仰臥時(shí)子宮壓迫下腔靜脈，導(dǎo)致胎兒易發(fā)生缺氧，雖低血壓的發(fā)病率約10%，但產(chǎn)婦無癥狀，不排除有胎兒缺氧。下部主動(dòng)脈受壓可進(jìn)一步減低子宮---胎盤灌注，導(dǎo)致胎兒窒息。故在分娩第二、三產(chǎn)程應(yīng)常規(guī)采用左側(cè)傾斜或墊高右臀部。仰臥低血壓仰臥時(shí)子宮壓迫下腔靜脈，導(dǎo)致胎兒易發(fā)生缺氧，雖低血妊娠后期心電圖改變由于心臟被增大的子宮托舉，可發(fā)生心電圖改變?nèi)纾悍啃栽绮?，室速和室上性心?dòng)過速。妊娠后期心電圖改變由于心臟被增大的子宮托舉，可發(fā)生心電圖改變分娩期間胎兒受損子宮間斷收縮降低了胎盤血流，但健康胎兒耐受良好。在子宮收縮時(shí)給予安定藥發(fā)現(xiàn)比子宮舒張給予安定藥的胎兒血濃度較低。分娩中胎兒窒息的基本原因：產(chǎn)婦胎盤灌注不足（低血壓，主動(dòng)脈腔靜脈受壓）；跨胎盤氣體交換中斷（胎盤早剝）期待血流中斷（臍帶受壓）受損胎兒無法耐受子宮收縮導(dǎo)致的間斷性缺氧分娩期間胎兒受損分娩期間胎兒受損缺氧初期，胎兒發(fā)生血液重新分布與生命中樞腦，心臟和腎上腺的代償。下一步代償是胎兒氧耗下降50%，可長(zhǎng)達(dá)45min，并可在缺氧糾正后完全逆轉(zhuǎn)。胎兒窘迫是指氣體交換完全中止（臍帶完全閉塞，子宮破裂，子宮強(qiáng)直收縮），可在10min內(nèi)致命。胎兒缺氧是指氣體交換減少，但未完全消失，仍可行椎管內(nèi)阻滯。分娩期間胎兒受損缺氧初期，胎兒發(fā)生血液重新分布與生命中樞腦，分娩期間胎兒心率變化持續(xù)的心動(dòng)過速與胎兒缺氧有關(guān)，其他原因包括：抗膽堿藥，β激動(dòng)劑，發(fā)熱，絨毛膜羊膜炎。持續(xù)的心動(dòng)過緩與胎兒嚴(yán)重缺氧，β阻滯劑，先心病有關(guān)。急性缺氧常表現(xiàn)為胎兒心率變異加大，持續(xù)缺氧導(dǎo)致變異性缺失。早期心率減速與子宮收縮同時(shí)出現(xiàn)，認(rèn)為是缺氧繼發(fā)迷走反射的結(jié)果，晚期減速在子宮收縮后10-30s出現(xiàn)，代表胎兒對(duì)缺氧作出反應(yīng)，當(dāng)胎心減弱時(shí)，表明嚴(yán)重胎兒窒息。分娩期間胎兒心率變化持續(xù)的心動(dòng)過速與胎兒缺氧有關(guān)，其他原因包低血壓

區(qū)域麻醉常伴低血壓與局麻藥起效時(shí)間和交感阻滯程度有關(guān)，故硬膜外麻醉出現(xiàn)平面較慢，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定要好于腰麻。確定局麻藥量很重要，直接影響麻醉平面的寬窄，局麻藥對(duì)心臟的直接作用似乎主要發(fā)生在硬膜外麻醉時(shí)。低血壓區(qū)域麻低血壓治療局麻前給予10－20ml／kgRL曾認(rèn)為可減少低血壓的發(fā)生，但研究表明只有在麻醉藥作用發(fā)揮的同時(shí)給予擴(kuò)容預(yù)防低血壓的效應(yīng)最明顯。輸入晶體液量常需1500－2000ml，可能導(dǎo)致中心靜脈壓一過性升高達(dá)20cmH2O，但如用膠體液可減少到0.5－1L。單用容量負(fù)荷的有效性仍有疑問，主要是由于容量負(fù)荷不一定能代償左心后負(fù)荷降低、血管擴(kuò)張的效應(yīng)（左心后負(fù)荷降低20%以內(nèi)容易代償）。低血壓治療局麻前給予10－20ml／kgRL曾認(rèn)為可減低血壓治療其它治療還包括：

子宮位置改變麻黃素5－10mg吸氧心動(dòng)過速者也可用25－50μg新福林低血壓治療其它治療還包括：麻黃素VS新福林麻黃素是常用的脊麻低血壓治療藥，起效快、溫和、不引起子宮動(dòng)脈收縮；不影響胎兒PH，但有報(bào)告可直接進(jìn)入胎兒體內(nèi)，導(dǎo)致心動(dòng)過速、氧代謝增加。Cooper的研究表明，使用麻黃素后，臍動(dòng)脈血PH和BE為負(fù)值，麻黃素均不如新福林（苯腎上腺素）。臍動(dòng)脈血PH<7.0－7.2，血SBE<－12mmol／L是新生兒不良重要指標(biāo)。麻黃素VS新福林麻黃素是常用的脊麻低血壓治療藥，起效快、胎盤藥物運(yùn)輸

母體至胎兒的藥物彌散率取決于以下因素：

彌散系數(shù)彌散面積彌散屏障厚度母體／胎兒血管游離藥物濃度胎盤藥物運(yùn)輸

母體至胎兒的藥物彌散率取決于以下因素：胎盤藥物運(yùn)輸彌散系數(shù)：依賴于生理特性，如分子量，脂溶性，離子化程度。分子量<500道爾頓易透過（大多數(shù)麻醉藥），500－1000道爾頓較不易透過。非離子化藥物脂溶性高易透過，局麻藥和阿片類藥為弱堿，離子化程度較低，有較好脂溶性。肌松藥脂溶性低，離子化程度高，不易透胎盤。胎盤藥物運(yùn)輸彌散系數(shù)：依賴于生理特性，如分子量，脂溶性，離子胎盤藥物運(yùn)輸藥物的非離子化和離子化的相對(duì)濃度可用Henderson－Hasselbalch公式表示：PH＝pKa＋log（base）／（cation）Base／cation在局麻藥特別重要。非離子化形式穿透組織屏障，而離子化形式具有藥理作用阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)。PKa是自由堿基（base）和陽離子濃度相等時(shí)的PH。胎盤藥物運(yùn)輸藥物的非離子化和離子化的相對(duì)濃度可用Hender胎盤藥物運(yùn)輸胺類局麻藥的pka為7.7－8.1，與生理PH相近，改變母體和胎兒的化學(xué)狀態(tài)可明顯改變離子化和非離子化藥物的比率。

在平衡時(shí)，胎兒和母體的非離子化藥物濃度相等但胎兒酸中毒時(shí)，藥物以離子化形式存在，不能彌散越過胎盤返回到母體循環(huán)，引起藥物在胎兒體內(nèi)積累，發(fā)生“離子拘陷iontrapping”現(xiàn)象。胎盤藥物運(yùn)輸胺類局麻藥的pka為7.7－8.1，與生理PH相胎盤藥物運(yùn)輸母體血漿蛋白與藥物的結(jié)合狀態(tài)對(duì)胎兒影響不清楚。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，與母體血漿蛋白高度結(jié)合和結(jié)合緊密的藥，如布比卡因轉(zhuǎn)運(yùn)慢，但如平衡時(shí)間長(zhǎng)，也可造成胎兒高濃度。胎盤藥物運(yùn)輸母體血漿蛋白與藥物的結(jié)合狀態(tài)對(duì)胎兒影響不清楚。妊高