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文檔簡介
20世紀50年代已成功將機械通氣應用于重癥患者機械通氣能夠加重已經有肺損傷或引發(fā)急性肺損傷,稱為呼吸機相關肺損傷(VILI)。近年來研究結果,使ARDS機械通氣策略發(fā)生了很大改變,并逐步影響到全麻期間通氣策略。全麻期間的通氣策略專家講座第1頁VILI發(fā)病機制1氣壓傷(barotrauma):縱隔氣腫、皮下氣腫、心包、腹膜后積氣、氣胸因為這種肺泡外氣體溢出常于氣道壓較高情況下出現(xiàn),常稱之為氣壓傷。全麻期間的通氣策略專家講座第2頁2容積傷(volutauma)由肺過分膨脹而引發(fā)更細微損傷可表現(xiàn)為肺水腫。Webb和Tierney采取了最高氣道壓力和零PEEP對大鼠進行通氣后,試驗動物出現(xiàn)了低氧血癥,尸檢時發(fā)覺存在血管周圍和肺泡水腫。在采取最高氣道壓力和10cm水柱PEEP進行通氣動物中未發(fā)覺水腫,表明過分膨脹和低呼氣末肺容積之間相互作用與肺損傷相關。全麻期間的通氣策略專家講座第3頁Dreyfuss等人發(fā)覺采取高潮氣量進行機械通氣動物會出現(xiàn)肺水腫,然而采取相同氣道壓力,同時用繃帶纏繞胸腹部以降低潮氣量進行機械通氣動物則不出現(xiàn)肺水腫。全麻期間的通氣策略專家講座第4頁3萎陷傷(atelectrauma)在低肺容量(絕對值)時進行機械通氣也會造成損傷,造成這種損傷機制是多樣,包含氣道和肺單位重復開閉,表面活性物質功效改變,和局部缺氧?!胺挝輦比槠陂g的通氣策略專家講座第5頁全麻期間的通氣策略專家講座第6頁4生物傷(biotmuma)
生理損傷原因會直接或間接造成各種細胞內介質釋放。一些介質能直接損傷肺組織;一些介質會使肺逐步形成肺纖維化。全麻期間的通氣策略專家講座第7頁對呼吸機相關性肺損傷主要性認同使得應用機械通氣觀念較以往發(fā)生了很大改變以往目標:降低呼吸功同時維持氣體交換現(xiàn)在目標:減輕呼吸機相關性肺損傷同時提供維持生命所需氣體交換。全麻期間的通氣策略專家講座第8頁調整呼吸機參數(shù)采取小潮氣量,允許PaCO2增高?采取能使PaCO2降至正常,但卻會造成肺損傷大潮氣量?全麻期間的通氣策略專家講座第9頁ALI/ARDS通氣策略小潮氣量
:用于限制肺過分膨脹高PEEP:用于預防低肺容量引發(fā)肺損傷(肺萎陷傷)連續(xù)采取約35cm水柱氣道壓力復張手法(用于復張塌陷肺單位)全麻期間的通氣策略專家講座第10頁肺復張手法目標在于打開塌陷肺泡,以增加可通氣肺組織數(shù)量并改進氧合。復張沒有通氣肺泡能夠降低過分充氣帶來損傷,因為潮氣量將在一個更大體積下均勻分布。
臨床上肺復張手法用處依然不確定。全麻期間的通氣策略專家講座第11頁開腹手術中麻醉時較高呼氣末正壓通氣不能消解術后肺部并發(fā)癥
ThePROVENetworkInvestigatorsfortheClinicalTrialNetworkoftheEuropeanSocietyofAnaesthesiology.
Highversuslowpositiveandend-expiratorypressureduringgeneralanaesthesiaforopenabdominalsurgery(PROVHILOtrial):amulticentrerandomisedcontrolledtrial.TheLancet.;pii:S0140-6736(14)60416-5.全麻期間的通氣策略專家講座第12頁高呼氣末正壓(12cmH2O)結合肺復張組(高PEEP組)低呼氣末正壓(≤2cmH2O)不結合肺復張組(低PEEP組)
術后肺部并發(fā)癥人數(shù)為,高PEEP組445例患者中有174例(40%),相比之下,低PEEP組449例患者中有172例(39%)(相對風險率1.01;95%CI0.86—1.20,P=0.86)。與低PEEP組患者相比,高PEEP組患者出現(xiàn)了術中低血壓,而且需要更大用量血管活性藥品。全麻期間的通氣策略專家講座第13頁開腹手術期間采取高呼氣末正壓通氣結合肺復張之法并不能預防術后肺部并發(fā)癥。術中保護性通氣策略應該包含低換氣量,低呼氣末正壓通氣,且不采取肺復張之法。全麻期間的通氣策略專家講座第14頁正常肺與ALI/ARDS在形態(tài)和功效方面差異ALI/ARDS:肺萎陷使容量降低;肺實質彈性差,肺順應性降低;肺泡/間質水腫,白細胞浸潤,肺表面張力增加。對策:小Vt—防止肺泡過分膨脹,降低氣道壓力;
PEEP—使萎陷肺泡復張,增加肺容量;降低肺泡在周期性閉合/開放時切應力。正常肺:肺容量正常;肺順應性正常;無氣道早期關閉和肺不張;肺表面張力正常。但長久小Vt通氣可能造成肺不張;高PEEP可使氣道壓升高。全麻期間的通氣策略專家講座第15頁肺保護性通氣策略對ALI/ARDS是有益;對健康肺可減輕炎性反應,但不能預防。在臨床上對健康肺是否有必要應用保護性通氣策略?臨床情況比較復雜,研究結果各異,尤其是手術患者,存在許多可引發(fā)肺損傷危險原因。所以,應注意二次或多重打擊造成急性肺損傷。WriggeH.
Anesthesiology;114:1011全麻期間的通氣策略專家講座第16頁二次打擊理論機械通氣即使采取小Vt通氣,也可使肺組織細胞因子表示上調,說明肺很輕易受到損傷。假如同時存在第二次打擊,如大手術或其它風險原因,則有可能引發(fā)急性肺損傷。全麻期間的通氣策略專家講座第17頁現(xiàn)推測肺損傷是因為“多重打擊”模型誘發(fā)。發(fā)病條件比如損傷性機械通氣或者大手術,產生炎癥是第一重打擊。第二重打擊可能是:輸血、損傷性機械通氣延長、誤吸、休克、膿毒血癥和肺部感染、均可造成額外肺損傷,產生高發(fā)病率和病死率。對于已經存在肺損傷風險原因者,MV本身也是第二次打擊。全麻期間的通氣策略專家講座第18頁機械通氣策略損傷肺(ALI/ARDS):①選壓力控制通氣模式,將PIP限制在30cmH2O以下;②選取小VT(<6ml/kg)+PEEP;③依據(jù)肺順應性和氧合選擇最正確PEEP,保持肺開放。健康肺(術中和術后):對于健康肺可
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