急性腎損傷診治進展

急性腎損傷診治進展急性腎損傷診治進展第1頁

年9月，由國際腎臟病學會(ISN)、美國腎臟病學會(ASN)、美國腎臟病基金會(NKF)及急診醫(yī)學專業(yè)來自全球多個國家教授們共同組成了急性腎損傷教授組(AKIN），擬將以往所稱急性腎衰竭（ARF)更名為急性腎損傷(AKI)，并討論了相關AKI定義和分級。急性腎損傷診治進展第2頁

造成患者死亡率增高原因各家匯報結果不完全一致?？赡芘c急性腎衰概念混亂、以及認識不足相關。

能夠必定，降低急性腎衰竭患者病死率關鍵是早期診療、早期防治。急性腎損傷診治進展第3頁【病因與分類】

腎前性----血容量降低廣義

腎后性---急性尿路梗阻腎性----腎缺血或腎中毒

狹義：急性腎小管壞死（ATN)

AKI急性腎損傷診治進展第4頁腎前性血容量不足①細胞外液丟失（燒傷、腹瀉、嘔吐、消化道大出血）②細胞外液重新分布（燒傷、擠壓傷、胰腺炎、腎病征）心搏出量下降心肌功效下降（心肌梗死、心律不齊、缺血性心臟病、心肌病、瓣膜病、高血壓性心臟病、肺心病）周圍血管擴張①藥品引發(fā)（抗高血壓藥品、麻醉藥、藥品中毒）②膿毒血癥③其它：肝衰竭、過敏、腎上腺皮質(zhì)功效不全、低氧血癥腎血管收縮擴張失衡膿毒血癥藥品NSAIDs、ACE抑制劑、α腎上腺受體拮抗劑肝腎綜合征腎動脈機械性阻塞、夾層形成、外傷（血腫壓迫、血管創(chuàng)傷）、藥品引發(fā)血膠體滲透壓高張狀態(tài)急性腎損傷診治進展第5頁腎性腎小球疾病各型急進性腎炎、急性感染后腎小球腎炎腎小管壞死①缺血性（腎前性急腎衰遷延而致）②腎毒性（藥品、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機溶劑等）③色素尿（肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿）腎間質(zhì)疾病藥品、本身免疫疾病、感染、腫瘤細胞浸潤（淋巴瘤、肉瘤、白血病、結節(jié)?。┠I血管疾?、傩⊙苎祝ǔ１憩F(xiàn)為急進性腎炎Ⅲ型）②血栓性微血管?。◥盒愿哐獕?、溶血性尿毒癥綜合征、硬皮病腎臟危象、彌散性血管內(nèi)凝血等）③腎梗死（腎動脈栓塞、動脈粥樣硬化性腎動脈閉塞、腎小動脈膽固醇栓塞綜合征）急性腎損傷診治進展第6頁腎后性腎內(nèi)梗阻骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔洛韋等藥品結晶雙側腎盂、輸尿管梗阻

①管腔內(nèi)梗阻腫瘤、結石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團塊②管腔外壓迫腫瘤、腫大淋巴結、后腹膜纖維化、誤結扎膀胱及以下部位梗阻結石、腫瘤、血塊神經(jīng)性膀胱前列腺腫大（惡性或良性）尿道狹窄（外傷、腫瘤、嚴重包莖)急性腎損傷診治進展第7頁【發(fā)病機理】（一）腎前性AKI（二）腎性AKI（三）腎后性AKI急性腎損傷診治進展第8頁（一）腎前性AKI腎血流動力血異常：皮質(zhì)血流量降低,髓質(zhì)充血。①交感神經(jīng)過分興奮②腎內(nèi)腎素-血管擔心素系統(tǒng)興奮③腎內(nèi)舒張血管性前列腺素(主要為PGI2,PGE2)合成降低,縮血管性前列腺素(血栓素A2)產(chǎn)生過多④血管缺血造成血管內(nèi)皮損傷,血管收縮因子(內(nèi)皮素)產(chǎn)生過多,舒張因子(一氧化氮)產(chǎn)生過少——可能為最主要機制⑤管-球反饋過強:ATN時,腎小管受損后對鈉、氯重吸收功效降低，使抵達致密斑處小管內(nèi)液鈉、氯濃度升高，進而經(jīng)過腎素－血管擔心素作用使入球小動脈收縮，阻力升高，腎血流降低，腎小球濾過率降低急性腎損傷診治進展第9頁GFR↓腎血流降低腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK↓、

PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變急性腎損傷診治進展第10頁（二）腎性AKI按損傷部位可分為小管性、間質(zhì)性、血管性和小球性

小管上皮脫落,管腔中管型形成造成腎小管管腔堵塞,小管腔內(nèi)壓力增高,首先妨礙腎小球濾過,首先管腔內(nèi)容物進入間質(zhì)(反漏),加劇了已經(jīng)有組織水腫,深入降低了腎小球濾過,加重了腎小管間質(zhì)缺血性障礙急性腎損傷診治進展第11頁少尿發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細血管受壓急性腎損傷診治進展第12頁原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR↓少尿無尿急性腎損傷診治進展第13頁ATN病理大致觀——腎腫大,蒼白,重量增加;切面皮質(zhì)蒼白,髓質(zhì)呈暗紅色光鏡——腎小管上皮細胞變性、脫落，管腔內(nèi)充滿壞死組織、管型和滲出物腎毒性物質(zhì)引發(fā)者——腎小管病變主要分布在近曲小管，病變分布均勻，腎小管基膜完整。普通至病期一周左右，壞死腎小管上皮細胞始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管形態(tài)逐步恢復正常腎缺血所致者——小管髓袢升段和遠端小管病變顯著，病變分布不甚均勻，腎小管基膜可斷裂、潰破。腎小管上皮細胞基底膜損害嚴重者，細胞往往不能再生，該部位為結締組織增生所代替，故缺血性損害恢復時間較長急性腎損傷診治進展第14頁

腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理急性腎損傷診治進展第15頁ATN急性腎損傷診治進展第16頁ATN臨床表現(xiàn)三期起始期維持期（少尿或無尿期）恢復期三型少尿型ATN

非少尿型ATN

高分解型ATN急性腎損傷診治進展第17頁起始期：此期患者常遭受一些已知ATN病因，但還未發(fā)生顯著腎實質(zhì)損傷，在此階段ARF是能夠預防。不然進入維持期。急性腎損傷診治進展第18頁臨床表現(xiàn)二、維持期（少尿期）普通連續(xù)7～14天。主要癥狀：1、尿量顯著降低；少尿＜400ml/日，無尿＜100ml/日，非少尿型ARF即使尿量不少，但cr升高44.2～88.4umol/L/d。2、系統(tǒng)癥狀，急性尿毒癥狀。急性腎損傷診治進展第19頁維持期臨床表現(xiàn)水電紊亂酸堿失衡水過多：表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥,軟組織水腫,體重增加,高血壓、肺水腫、腦水腫等高鉀血癥：為常見死因之一原因①腎排鉀降低②酸中毒、組織分解過快表現(xiàn)：惡心、嘔吐、手麻、心率減慢，后期出現(xiàn)室顫、室內(nèi)、房室傳導阻滯血鉀與心電圖表現(xiàn)之間可存在不一致現(xiàn)象高鉀心電圖：Ｔ波高尖，Ｐ-R間期延長,QRS波增寬低Ca2+高P3-血癥：程度不如CRF低鈉、低氯血癥(稀釋性低鈉血癥*所致)代謝性酸中毒腎排酸能力減低，合并高分解代謝時，酸性產(chǎn)物增多急性腎損傷診治進展第20頁ATN(少尿型)

少尿期臨床表現(xiàn)系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)：最早出現(xiàn),厭食、惡心嘔吐，嚴重者消化道出血，少數(shù)可出現(xiàn)肝功效衰竭、黃疸等。預后不良征象。心血管系統(tǒng)：心力衰竭,血壓依基礎病因而異。感染、中毒、脫水者偏低，鈉水潴留時增高肺部癥狀：感染、肺水腫。ARDS-預后嚴重不良征象神經(jīng)系統(tǒng)：性格改變,神志含糊,定向障礙,昏迷抽搐等血液系統(tǒng)；出血傾向,甚至DIC多器官功效障礙綜合征（MODS）：指兩個或兩個以上器官同時或先后發(fā)生功效障礙。急性腎損傷診治進展第21頁恢復期臨床表現(xiàn)多尿早期：尿量增加超出400~500ml/d,即可認為是多尿期開始.但血肌酐、血尿素氮仍可繼續(xù)上升，高鉀、酸中毒仍顯著。多尿后期：尿量多在ml/d以上,有時高達3000~5000ml/d,血肌酐、尿素氮已開始下降多尿原因：①近端腎小管細胞對水鈉重吸收還未完全正常,濾過液從尿中大量丟失②滲透性利尿:少尿期在體內(nèi)積聚代謝產(chǎn)物經(jīng)過腎單位時產(chǎn)生滲透性利尿急性腎損傷診治進展第22頁非少尿型急性腎衰竭定義:指患者在氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量連續(xù)在500ml以上常見病因:①腎毒性藥品長久使用②腹部大手術后③心臟直視手術后④移植腎缺血性損傷尿量不降低原因:①各腎單位受損程度不一,小個別腎單位腎血流量和腎小球濾過功效存在,而對應腎小管重吸收功效顯著障礙②全部腎單位受損程度雖相同,但腎小管重吸收功效障礙在百分比上遠較腎小球濾過功效降低程度為重;③腎髓質(zhì)深部形成高滲狀態(tài)能力降低,致使髓袢濾液中水分重吸收降低

急性腎損傷診治進展第23頁高分解型急性腎衰定義:血肌酐每日升高超出176.8μmol/L或血尿素氮每日升高超出8.9mmol/L,血鉀每日上升1mmol/L常見病因①大面積外傷、燒傷或擠壓傷；②大手術后；③嚴重感染高熱；④敗血癥造成機體高分解代謝原因①患者血清中有增強蛋白質(zhì)分解一個活性循環(huán)肽類物質(zhì)，促進組織蛋白分解；②患者血中有高濃度兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺激素及胰島素都使代謝旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高達20~30g/d③蛋白合成障礙急性腎損傷診治進展第24頁高分解型與非高分解型ATN化驗診療指標比較

非高分解型高分解型每日血尿素氮升高(mmol/L)3.6~7.110.1~17.9每日血肌酐升高(mol/L)44.2~88.4>176.8每日血鉀升高(mmol/L)<0.5>1.0每日HCO3下降(mmol/L)<1.0>2.0急性腎損傷診治進展第25頁試驗室檢驗一、血液檢驗：BUN、Cr進行性上升，血Cr每日平均增加大于44.2umol/L，血鉀大于5.5mmol/L。二、尿液檢驗：尿蛋白+1～+2，尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型，尿比重低于1.015。尿滲透壓低于350mmol/L，尿鈉20-60mmol/L。急性腎損傷診治進展第26頁尿路超聲

對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助

KUBIVPCT、MRI放射性核素檢驗腎血管造影（三）影像學檢驗急性腎損傷診治進展第27頁（四）腎活檢

主要診療伎倆在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）腎性ARF都有腎活檢指征急性腎損傷診治進展第28頁診療與判別診療

ATN診療依據(jù)：1、既往無腎病史，此次發(fā)病前有腎缺血或中毒病因。2、補液擴容后或控制心衰、心律失常后，尿量仍不多。3、Ccr較正常下降50%以上，BUN，Cr快速升高。4、B超示雙腎增大或正常大小，5、無缺血或溶血者，多無嚴重貧血。6、能必定排除腎前及腎后性氮質(zhì)血癥和其它腎病所致ARF。急性腎損傷診治進展第29頁急性腎損傷診療標準AKI診療標準：48小時內(nèi)血肌酐上升≥26.5umol/L或原血肌酐值增加≥50%和（或）尿量＜0.5ml/kg/h達6h。這對于早期診療、早期治療和降低病死率含有更主動意義。急性腎損傷診治進展第30頁AKI分級

血清肌酐尿量Ⅰ↑≥0.3mg/dl或增至≥150％200％＜0.5m1(kg

h）×6hⅡ增至﹥200％～300％＜0.5m1(kg

h）×12hⅢ增至>300％或≥4.0mg/dl＜0.5m1(kg

h）×24h或無尿12小時急性腎損傷診治進展第31頁ATN判別診療與慢性腎衰判別與腎前性少尿判別與腎后性氮質(zhì)血癥判別與腎性急性腎衰判別急性腎損傷診治進展第32頁急、慢性腎衰判別關鍵點

ARFCRF慢性腎臟病史無有,平時有多尿或夜尿增多現(xiàn)象貧血多無嚴重貧血,慢性病容,貧血嚴重

Hb多≮80g/LHb多<60g/L

大量失血或溶血者除外雙腎大小增大或正常大小縮小，結構紊亂急性腎損傷診治進展第33頁尿液診療指標判別腎前性氮質(zhì)血癥與ATN診療指標腎前性ATN尿比重>1.020<1.010尿滲透壓（mmol/L）>500<350尿/血滲量>1.3<1.1尿鈉濃度<20>20血BUN/血Cr>20<20腎衰指數(shù)<1>1濾過鈉分數(shù)<1>1尿沉渣正常管型、小管上皮細胞急性腎損傷診治進展第34頁腎性急性腎衰與急性腎小管壞死判別腎小球疾患所致ARF原發(fā)性：急進性腎炎、重癥急性腎小球腎炎、IgA腎病等繼發(fā)性：LN,過敏性紫癜性腎炎，Wegener肉芽腫特發(fā)性：NS大量蛋白尿期尿蛋白多達+++~++++，超出2g/d；多伴血尿、紅細胞管型尿及其它管型；多有高血壓、水腫急性腎損傷診治進展第35頁腎性急性腎衰與急性腎小管壞死判別急性間質(zhì)性腎炎所致ARF用藥過敏史；發(fā)燒、皮疹、關節(jié)痛、淋巴結腫大；血EOS↑

、血IgE↑

、尿WBC↑

、尿培養(yǎng)陰性腎臟小血管炎原發(fā)性：ANCA（+）繼發(fā)性：同時有多臟器受累之證據(jù)雙側腎動脈或腎靜脈血栓栓塞所致ARF腎動脈造影腎靜脈造影核素腎掃描腎動態(tài)γ

照像急性腎損傷診治進展第36頁預防與治療預防性辦法1、控制原發(fā)病或致病原因主動糾正水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)；抗休克；有效抗感染；預防DIC。2、利尿劑治療3、其它預防性辦法急性腎損傷診治進展第37頁少尿期治療

1、營養(yǎng)療法口服補充營養(yǎng)成份是最安全路徑，不能口服者，可用鼻飼和胃腸外營養(yǎng)。能量為30～45kcal/kg/d，葡萄糖每日攝入量不應小于100g，蛋白質(zhì)0.6g/kg.d。2、限制水鈉攝入應以“量出為入”標準控制補液入量。每日入液量≤前一天尿量＋丟失量＋500ml。

每日體重降低0.3～0.5kg，血鈉140～145mmol/L，中心靜脈壓正常，能夠為補液量適當指標。急性腎損傷診治進展第38頁少尿期觀察補液量適中指標表現(xiàn)補液適中補液過量皮膚皮下無脫水或水腫征象有水腫征象體重每日體重不增加若超出0.5kg或以上血清鈉濃度正常偏低時，且無失鹽基礎中心靜脈壓0.59~0.98kpa(6~10cmH2O)高于1.17kpa(12cmH2O胸片血管影正常顯示肺充血征象HP、BP、R正常升高加緊而若無感染征象急性腎損傷診治進展第39頁少尿期治療3、高鉀血癥處理高鉀血癥是少尿期主要死因