【實(shí)驗(yàn)報(bào)告】血液凝固及其影響因素

動(dòng)物生理學(xué)實(shí)驗(yàn)報(bào)告動(dòng)物生理學(xué)實(shí)驗(yàn)報(bào)告PagePage#失的關(guān)鍵。因子活性纖溶系統(tǒng)。啟曲的汎性戲血PR臉廉翻I|APTTTF■人■血EP6血揭1SX!IXVI]HMWX共同離曲進(jìn)且XV失的關(guān)鍵。因子活性纖溶系統(tǒng)。啟曲的汎性戲血PR臉廉翻I|APTTTF■人■血EP6血揭1SX!IXVI]HMWX共同離曲進(jìn)且XVDI血塊收綣A—血機(jī)體勺正常止凝血主要依賴于完整的血管壁結(jié)構(gòu)和功能有效的血小板質(zhì)量和數(shù)量,正常的血漿凝血其中，血小板和凝血因子是生理性止凝血的重要成分見圖1）?？鼓到y(tǒng)不僅包括抗凝因子還包舌BT出血時(shí)間CFT束臂試驗(yàn)CRT血塊收縮試驗(yàn)BPC血小板計(jì)數(shù)CT凝血時(shí)間RT復(fù)鈣時(shí)間APTT活化部分凝血活酶時(shí)間PT凝血酶原時(shí)間PF血小板第3因子TF組織因子Fb纖維蛋白3TXA血栓素A5-HT5—羥色胺PK激肽釋放酶原HMWK高分子量激肽原22圖1正常止血機(jī)制及血栓與止血常用篩選試驗(yàn)檢測(cè)環(huán)節(jié)血小板的作用：在正常勺血液循環(huán)中血小板不與內(nèi)皮細(xì)胞表面或其他細(xì)胞發(fā)生佛,而是沿著毛?血管內(nèi)壁m維持其完整性血管局部受損傷時(shí),血小板的止血兼有機(jī)械性的堵塞傷口和生物化學(xué)性粘附聚集佛。止血時(shí)首先是受損的血管壁發(fā)生收縮，使局部血液流動(dòng)變慢或減少血液中的血小小板在vWFl因子存在下迅速粘附于暴露的膠原纖維此時(shí)血小小板被激舌血小板態(tài)發(fā)生改變由正常勺圓盤狀態(tài)變?yōu)閳A球形,偽足突起血小板生聚集（血小板膜糖蛋白IIb/III由纖維蛋白原介導(dǎo)發(fā)生互相粘附、聚集）,此為血小小板第一相聚集激活的血小板便發(fā)生釋放反應(yīng)和花生四烯酸代謝，其中許多物質(zhì),如血小板的ADP等可加速血小板的聚集、變性成為不可逆勺“第二相聚集”形成白色血栓構(gòu)成了初期止血勺屏障。與此同時(shí),由血?。踞尫藕图せ钤S多促凝物質(zhì)參與血液凝固反應(yīng)。血小小板膜磷!脂表面提供了凝血反應(yīng)的場(chǎng)所血小小板第3因子在凝血過(guò)呈多個(gè)節(jié)中發(fā)揮重要佛血小板合成釋放的TXA2和5-HT促使進(jìn)一步收縮,血小板收縮蛋白貝最終可使纖維蛋白收縮血塊收縮），使血栓更為堅(jiān)固，止血更加徹底凝血過(guò)程血液凝固簡(jiǎn)稱凝血是血液由流動(dòng)狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)的過(guò)呈它是止血功能W要組成部分。凝血過(guò)程是一系列凝血因子被相繼酶解激活的過(guò)呈最終生成凝血酶形成纖維蛋白凝塊。迄今為止參與凝血的因子共有14個(gè)。其中用羅馬數(shù)字編號(hào)的有12個(gè)從I—呱其中因子W并不存在）。習(xí)慣上前4個(gè)凝血因子常分別稱為纖維蛋白原（因子I）、凝血酶因子II）、組織因子因子［ID和鈣離子（因子W凝血因子VI已知是血清中活化的凝血因子V,故不再視為一獨(dú)立的凝血因子。1．內(nèi)源性凝血途徑內(nèi)源性凝血途徑是指參W凝血因子全部來(lái)自血《內(nèi)源性oI臨床上常以活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT來(lái)反映體內(nèi)內(nèi)源性凝血途徑的狀況。內(nèi)源性凝血途徑是指從因子＜1激活至因子X(jué)激活的過(guò)程當(dāng)血管壁發(fā)生損傷,內(nèi)皮下組織暴露帶負(fù)電荷的內(nèi)皮下膠原纖維與凝血因子接觸因子X(jué)I即與之結(jié)合,在HK和PKI的參與下被活化為》。在不依賴丐離子的條牛下,因子xia將因子X(jué)I激舌。在鈣離子的存在下,活化勺Xb又激舌了因子X(jué)。單獨(dú)的IXa激活因子X(jué)的效力相當(dāng)氐它要與恤結(jié)合形成1:1的復(fù)合物又稱為因子X(jué)酶復(fù)合物。這眾應(yīng)還必須有Ca2和PL共同參與2．外源性凝血途徑外源性凝血途徑:是指參加勺凝血因子并非全部存在于血液中還有外來(lái)勺凝血因子參與止血.這一過(guò)程是從組織因子暴露于血液而啟動(dòng),至因子X(jué)被激活的過(guò)程。0臨床上以凝血酶原時(shí)硼定來(lái)反映外源性凝血途徑的狀況。組織因子是存在于多種細(xì)胞質(zhì)膜中勺一種特異性跨膜蛋白。當(dāng)組織損傷后釋放該因子在鈣離子勺參與下它與因子^一起形成1：1復(fù)合物。一般認(rèn)為,單獨(dú)的因子或組織因子均無(wú)促凝活生。但因子與組織因子吉合會(huì)很快被活化的因子X(jué)激活為a,從而形成》組織因子復(fù)合物，后者比單獨(dú)激活因子X(jué)增強(qiáng)16000咅。外源性凝血所需的時(shí)間短反應(yīng)迅速外源性凝血途徑主要受組織因子途徑抑制物(TFPI調(diào)節(jié)。TIPI是存在于正常人血漿及血小小板和血管內(nèi)皮細(xì)胞中的一種糖蛋白。它通過(guò)與因子X(jué)a或因子fe—組織因子—因子X(jué)a結(jié)合形成復(fù)合物來(lái)抑制因子X(jué)a或因子血組織因子的活生另外研究表明,內(nèi)源凝血和外源凝血途徑可以相互活化。3．凝血勺共同途徑從因子X(jué)被激活至纖維蛋白形成是內(nèi)源、外源凝血的共同凝血途徑。主要包括凝血4生成和纖維蛋白形成兩個(gè)階段。⑴凝血酶的生成即因子X(jué)a、因子Va在鈣離子和磷卿膜的存在下組成凝血酶原復(fù)合物即疑血活酶將凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?纖維蛋白形成：纖維蛋白原被凝血酶酶解為纖維蛋白單體并交聯(lián)形成穩(wěn)定勺纖維蛋白凝塊這一過(guò)程可分為三個(gè)階段纖維蛋白單體勺生成纖維蛋白單體勺聚合纖維蛋白勺交聯(lián)。纖維蛋白原含有三對(duì)多肽鏈,其中纖維蛋白肽A(FPA)和B(FPB帶較多負(fù)電荷，?酶將帶負(fù)電荷多的纖維蛋白肽A和肽B水解后除去,轉(zhuǎn)變成纖維蛋白單體從纖維蛋白分子中釋放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的濃度測(cè)定也可用于臨床高凝狀態(tài)勺預(yù)測(cè)。纖維蛋白單體生成后即以非共價(jià)鍵吉合形成能溶于尿素或氯醋酸中的纖維蛋白多聚體，又稱為可溶性纖維蛋白。纖維蛋白生成后可促(使凝血酶對(duì)因子X(jué)II啲激舌在Xllb與鈣離子的參與下相鄰的纖維蛋白發(fā)生快速共價(jià)交聯(lián)形成不溶的穩(wěn)定的纖維蛋白凝塊。纖維蛋白與凝血酶有高親和力因此纖維蛋白生成后即能吸附凝血酶這樣不僅有助于局部血凝塊的形成而且可以避免凝血酶向循環(huán)中擴(kuò)散。在凝血共同途徑中有兩步重要的正反饋反應(yīng)有效地放大了內(nèi)外源凝血途徑的作用。一是Xa形成后可反饋激舌因子V、血恤X;二是凝血酶形成后，可反饋激舌因子V、血恤X、XI、以及凝血酶原。凝血酶還可促使血小板發(fā)生聚集和釋放反應(yīng)朿激血小板收縮蛋白引起血塊退縮。但大量凝血的產(chǎn)生卻反過(guò)來(lái)破壞因子皿和因子V這是正常疑血的負(fù)反饋調(diào)節(jié)以防止不適當(dāng)?shù)倪^(guò)度凝血?？鼓齽┑倪x擇：草酸鉀:常用于尿泰肌酐、纖維蛋白原等測(cè)定不t擁鉀、鈣等測(cè)定對(duì)LDH、丙酮酸激酶、AKP和淀粉酶有抑制作用。肝素:常用于電解質(zhì)、血?dú)夥治?、血氨等測(cè)定。抗凝劑比例為5Z1u肝W5m血。注意鈉鹽可使淀粉酶升高.氟化鈉:常用氟化鈉-草酸鈉混合抗凝劑作血糖測(cè)定的抗凝劑氟化鈉可以抑止烯醇化酶它可避免血細(xì)胞葡萄糖酵解酶的作用延長(zhǎng)標(biāo)本的保存時(shí)間。二乙胺四乙酸鈉鹽(EDTA—Na2):生化常用的抗凝劑，但不t擁于鈣、鈉及含氮物質(zhì)的測(cè)定對(duì)淀粉酶、肌酸激酶、AKP、ALP、5'-核苷酸酶等可抑制對(duì)丙酮酸激酶有明顯升高的作用.（5）枸櫞酸鈉，測(cè)定血沉用3。8％枸櫞酸鈉抗凝，抗凝劑