規(guī)培腦血管課件

急性腦血管意外的診治喬銀珠目的要求掌握急性腦血管意外的定義及分類；掌握腦梗死的臨床表現(xiàn)、輔助檢查、診斷、治療原則；掌握腦出血的臨床表現(xiàn)、輔助檢查、診斷、治療原則；

何為急性腦血管意外？

腦血管意外是腦血管源性疾病。急性腦血管意外是以各種腦梗死、腦出血為特征的發(fā)展急驟的腦局部血液循環(huán)和功能障礙性疾病，又稱為腦卒中。

腦梗死血液循環(huán)腦卒中腦出血功能障礙腦中風急性腦血管意外的發(fā)病特點本病多見于中老年人，部分病人可有高血壓病史和動脈硬化。本病常發(fā)病突然，病殘率和致死率較高。發(fā)病前病人多有過度疲勞、情緒激動、飲酒、過量進食等誘因。急性腦血管意外的分類

腦血管意外可分為缺血性和出血性兩大類

缺血性腦血管意外即腦梗死，包括腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性梗死。

出血性腦血管意外包括腦出血、蛛網膜下腔出血。

腦梗死

概述腦梗死又稱缺血性卒中，中醫(yī)稱之為卒中或中風。本病系由各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應障礙,導致腦組織缺血缺氧性病變壞死，進而產生臨床上對應的神經功能缺失表現(xiàn)。腦梗死依據(jù)發(fā)病機制的不同分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死等主要類型。其中腦血栓形成是腦梗死最常見的類型，約占全部腦梗死的60%，因而通常所說的“腦梗死”實際上指的是腦血栓形成。

病因腦動脈狹窄、閉塞栓子栓塞占30-50％致腦血液循環(huán)障礙腦動脈粥樣硬化：動脈粥樣斑塊致血管狹窄或斑塊脫落致栓塞（占90％）。

高血壓：小動脈脂肪透明變性、類纖維素性壞死腦血管炎：血管壁增厚、管腔狹窄。心源性：風心（青年多）、亞急性細菌性心內膜炎、心肌梗死、心肌病。

非心源性：其它動脈粥樣硬化斑塊脫落（老年多）、脂肪栓、肺靜脈血栓脫落等。醫(yī)源性：手術、血管造影、介入治療等。高血脂：血流緩慢易形成血栓。糖尿病：血液粘度增高易形成血栓。低血壓：腦灌注不足易形成血栓。吸煙：血小板粘附性增高→血液呈高凝狀態(tài)

易形成血栓。腦血栓形成——動脈粥樣硬化、動脈炎“土著”

腦栓塞——心源性、非心源性栓子“移民”腔隙性腦梗死----高血壓、動脈粥樣硬化、微栓子

分類發(fā)病機制血管壁病變—動脈粥樣硬化血液成分的改變—血液黏度增高和紅細胞增多血流動力學異?！獕旱母淖兪怯绊懩X血流量的重要因素之一，血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應，當平均動脈壓低于70mmHg和高于180mmHg時,或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降，隨灌注壓下降腦小動脈擴張，血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化，更易導致血栓形成。

高血壓是腦血管病的獨立危險因素

病理改變梗死早期腦水腫12小時腦細胞壞死

2-5天

腦組織壞死明顯腦水腫達高峰

2周

膠質細胞增生肉芽組織形成

1-2個月

腦軟化灶

（腦梗死病理：壞死期、吞噬期、機化期）腦梗死的臨床分期典型的腦梗死主要是大、中梗死，分為三期：1.急性期：<30d內第一階段：發(fā)病24h－48h內第二階段：3－14d第三階段：15－30d2.恢復期：2－6Months3.后遺癥期：>6Months

臨床表現(xiàn)

腦梗死的臨床癥狀復雜，它與腦損害的部位、腦缺血性血管大小、缺血的嚴重程度、發(fā)病前有無其他疾病以及有無合并其他重要臟器疾病等有關，輕者可以完全沒有癥狀，即無癥狀性腦梗死；也可以表現(xiàn)為反復發(fā)作的肢體癱瘓或眩暈，即短暫性腦缺血發(fā)作；重者不僅可以有肢體癱瘓，甚至可以急性昏迷，死亡，如病變影響大腦皮質，在腦血管病急性期可表現(xiàn)為癲癇發(fā)作，以病后1天內發(fā)生率最高，而以癲癇為首發(fā)的腦血管病則少見。（1）主觀癥狀：頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、運動性和（或）感覺性失語甚至昏迷。（不同程度的意識障礙）（2）腦神經癥狀：

雙眼向病灶側凝視、中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹，如飲水嗆咳和吞咽困難。（3）軀體癥狀

：肢體偏癱或輕度偏癱、偏身感覺減退步態(tài)不穩(wěn)、肢體無力、大小便失禁等。（4）體征：肌力減弱，肌張力減弱或增強，可引出病理反射，如巴彬斯基征、戈登征、查多克征陽性。臨床表現(xiàn)

梗死部位不同的表現(xiàn)：腦梗死的梗死面積以腔隙性梗死最多，臨床表現(xiàn)為：亞急性起病，頭昏、頭暈步態(tài)不穩(wěn)，肢體無力，少數(shù)有飲水嗆咳，吞咽困難，也可有偏癱偏身感覺減退，部分患沒有定位體征。中等面積梗死以基底核區(qū)側腦室體旁丘腦、雙側額葉、顳葉區(qū)發(fā)病多見。臨床表現(xiàn)為：突發(fā)性頭痛、眩暈、頻繁惡心嘔吐、神志清楚，偏身癱瘓或偏身感覺障礙、偏盲，中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹失語等。大面積梗死患者起病急驟，臨床表現(xiàn)危重，可以有偏癱偏身感覺減退甚至四肢癱瘓、腦疝、昏迷等。臨床表現(xiàn)頭顱CT：CT顯示梗死灶為低密度，可以明確病變的部位、形狀及大小,較大的梗死灶可使腦室受壓、變形及中線結構移位，但腦梗死起病4-6小時內，只有部分病例可見邊界不清的稍低密度灶,而大部分的病例在24小時后才能顯示邊界較清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后顱凹梗死不易為CT顯現(xiàn)，皮質表面的梗死也常常不被CT察覺。增強掃描能夠提高病變的檢出率和定性診斷率。輔助檢查頭顱MRI：MRI對腦梗死的檢出極為敏感，對腦部缺血性損害的檢出優(yōu)于CT，能夠檢出較早期的腦缺血性損害，可在缺血1小時內見到。起病6小時后大部分梗死幾乎都能被MRI顯示。常規(guī)檢查：血尿便常規(guī)及生化、凝血、心電圖等作為常規(guī)檢查，有條件者可進行動態(tài)血壓檢查。胸片應作為常規(guī)以排除癌栓，并可作為以后是否發(fā)生吸人性肺炎的診斷依據(jù)。特殊檢查：經顱多普勒(TCD)、頸動脈彩色B超、超磁共振血管造影(MRA)，數(shù)字減影全腦血管造影(DSA)、頸動脈造影，可明確有無頸動脈狹窄或閉塞。輔助檢查可有動脈硬化、高血壓、糖尿病、心臟病、心房纖顫等病史。TIA或中風病史。突然（幾秒鐘或幾分鐘）或急性（幾小時）起病，出現(xiàn)偏癱、失語等局灶性癥狀，意識常清楚或輕度障礙，極少數(shù)癥狀重，出現(xiàn)昏迷；病情持續(xù)進展超過24小時少見；起病3、4日后又惡化者以腦出血為更多見，要除外栓子的復發(fā)腦CT、MRI檢查可顯示梗死部位和范圍。診斷要點

腦出血因癥狀、體征相似，在臨床上明確鑒別腦梗死和腦出血是極為困難的，必須依靠CT或MRI才能明確診斷。

注意：部分腦梗死發(fā)病24小時后頭顱CT才可見明確的梗死灶，因此，對于臨床癥狀高度懷疑腦梗死而缺乏CT證據(jù)時，只需排除腦出血即可。鑒別診斷顱內占位性病變：顱內腫瘤、膿腫、硬膜下血腫均有局灶性腦損害，病程慢，有感染、外傷史，有助鑒別，而CT、MRI、腦脊液可明確鑒別。意識障礙昏迷的鑒別：內科系統(tǒng)疾病、糖尿病酮癥、低血糖、肝昏迷、尿毒癥、藥物中毒、急性酒精中毒、一氧化碳中毒。發(fā)現(xiàn)定位體征（共同凝視、瞳孔不等、一側面部船帆征、揚鞭征、肯尼迪征等）應考慮腦出血。鑒別診斷急性腦梗死治療理論的進展絕大多數(shù)腦梗死是由于血栓堵塞腦供血動脈引起的，而腦細胞是人體最嬌嫩的細胞，血流一旦完全阻斷，持續(xù)8-10分鐘神經元就發(fā)生不可逆損害。大量研究證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的短短時間內恢復血流供應。

缺血閾與半暗帶1、缺血閾腦血流量為50ml/100g/分↑—正常30ml/100g/分↓—臨床癥狀20ml/100g/分↓—電衰竭（神經元電活動衰竭，傳導功能喪失）15ml/100g/分↓—膜衰竭（神經細胞膜離子泵衰竭，進入不可逆損害）10ml/100g/分↓—細胞進入死亡

2、半暗帶急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區(qū)周圍存在一個缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內神經元處于電衰竭狀態(tài)，稱為半暗帶。如果血流馬上恢復，功能可恢復正常；若缺血加重細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分。大量的研究證明：血管閉塞3-6個小時內恢復血流，腦梗死還可能挽救；超過這段時間后恢復血流，不但難于挽救腦細胞，還可能引起再灌流損傷，繼發(fā)出血、腦水腫，這段時間稱為復流治療時間窗（Timewindow）。缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復流治療急性腦梗死帶來希望，臨床治療的目的就是搶救半暗帶。目前認為迅速溶解血栓，恢復血流是最基本、最有希望的治療方法。迅速溶栓復流是腦梗死急性期治療成功的前提和基礎，腦保護治療打斷缺血瀑布反應，則是治療成功的基本保證，兩個治療環(huán)節(jié)相輔相成，缺一不可。鑒于再灌流損傷和出血性梗死皆易發(fā)生在治療時間窗后血管再通，故溶栓治療要嚴格掌握治療時間窗。

治療原則綜合治療及個體化治療：在疾病發(fā)展的不同時間、針對不同病情、病因采取有針對性的綜合治療和個體化治療措施。積極改善和恢復缺血區(qū)的血液供應，促進腦微循環(huán)，阻斷和終止腦梗死的病理進程。預防和治療缺血性腦水腫急性期應早用腦細胞保護治療可采取綜合性措施保護缺血周邊半暗帶的腦組織，避免病情加重。加強護理和防治并發(fā)癥，消除致病因素，預防腦梗死再發(fā)。積極進行早期規(guī)范的康復治療以降低致殘率。急性腦梗死治療8/19/2023

1、一般治療2、調整血壓。3、降低顱內壓，治療腦水腫。4、抗凝、抗血小板治療5、防治并發(fā)癥。

一般治療病因治療：治療高血壓、動脈硬化、糖尿病、高血脂等。盡量臥床休息，加強皮膚口腔呼吸道及大小便的護理。注意水電解質的平衡，如起病48～72h后仍不能自行進食者應給予鼻飼流質飲食以保障營養(yǎng)供應。避免大量輸入葡萄糖，因為高血糖可擴大梗死區(qū)域。保持呼吸道通暢，必要時吸氧。出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇時用抗癲癇藥；感染性腦栓塞時應用有效足量抗生素。應當把患者的生活護理、飲食、其他合并癥的處理擺在首要的位置。

調整血壓

收縮壓小于180mmHg或舒張壓小于110mmHg，不用降血壓治療以免加重腦缺血；如收縮壓在185-210mmHg或舒張壓在115-120mmHg之間，也不必急于降血壓治療，應嚴密觀察血壓變化；如收縮壓大于220mmHg，舒張壓大于120mmHg以上，則應給予緩慢降壓治療,并嚴密觀察血壓變化,防止血壓降得過低。

腦水腫的治療甘露醇：臨床常用20%的甘露醇高滲溶液。甘露醇是最常用的有效的脫水劑之一。腦梗死范圍大或伴有出血時，常有病灶周圍的腦水腫，近年來發(fā)現(xiàn)甘露醇還有較強的自由基清除作用，依病情選用20%的甘露醇125～250ml快速靜注，每6～8小時1次靜滴的速度要快，要求在15～30min內輸完，太慢起不到降顱壓的作用,甘露醇用量不宜過大，一般控制在1000ml/d以下，對于老年患者或腎功能欠佳的患者，應控制在750ml/d以下，并分4～6次給藥，一般應用3～5天后應減少劑量,使用時間以7～10天為宜，近年來多數(shù)學者認為除用于搶救腦疝外快速小劑量輸入(125ml)可獲得與一次大劑量輸入類似的效果，應用甘露醇期間要密切監(jiān)控患者的腎功能變化。

腦水腫的治療甘油果糖：可通過高滲脫水而發(fā)生藥理作用，還可將甘油代謝生成的能量得到利用進入腦代謝過程,使局部代謝改善,通過上述作用能降低顱內壓和眼壓，消除腦水腫增加腦血容量和腦耗氧量改善腦代謝。用量：一般為10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml緩慢靜點,甘油果糖注射液降顱壓高峰出現(xiàn)時間比甘露醇晚，故在搶救急性顱內高壓如腦疝的情況下，首先還是推薦使用甘露醇。但是甘油果糖降壓持續(xù)時間比甘露醇長約2h，并具有無反跳現(xiàn)象，對腎功能損害少和對電解質平衡干擾少的特點更適用于慢性高顱壓、腎功能不全或需要較長時間脫水的患者。

腦水腫的治療利尿性脫水劑：如呋塞米(速尿)可間斷肌內或靜脈注射。對于腦水腫引起顱內壓增高的利尿藥，要求作用迅速、強效,在各類利尿藥中以髓襻利尿藥應用最多，常用呋塞米20～40mg肌注或加管，1～1.5h后視情況可重復給藥。注意水和電解質紊亂和對其他代謝的影響。腎上腺皮質激素：主要是糖皮質激素如氫化可的松、可的松等，具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。其中地塞米松抗腦水腫作用最強，特別對血管源性腦水腫。屬于長效糖皮質激素，半衰期36～54h常用量10～15mg，加入葡萄糖液中靜點或加管。

抗凝抗血小板治療

抗凝劑對早期的腦梗死具有一定的治療作用，可用于不完全性缺血性卒中，尤其是椎-基底動脈血栓。對于動脈性血栓形成目前試用抗血小板藥進行預防，對于剛形成的血栓還可用纖維蛋白溶解藥進行治療。凡有出血傾向、潰瘍病史、嚴重高血壓、肝腎疾患及年齡過大者忌用。常用藥有：肝素鈣(低分子肝素)，皮下注射1～2次/d。腸溶阿司匹林50～75mg，1次/d。其他藥物尚有華法林等。原則上使用這類藥物應使凝血酶原時間保持在正常值的2～2.5倍，每療程不應少于3～6個月治療期間如發(fā)生出血時，應即停用并予維生素K治療。

其他治療血管擴張藥的使用：一般認為發(fā)病后24h內即腦水腫出現(xiàn)前應用血管擴張藥能改善局部缺血防止梗死的發(fā)展，但多數(shù)學者認為血管擴張藥物反而使腦內盜血現(xiàn)象加重，故不主張急性期應用，僅用于腦梗死的恢復期。但對癥狀輕微梗死灶小無明顯腦水腫或起病3周以后的病例可以應用。鈣通道阻滯藥：腦梗死發(fā)生后由于腦組織缺血缺氧,病灶內神經細胞處于鈣超載狀態(tài)，應用鈣通道拮抗藥能阻止過多的鈣流入胞漿和線粒體，能減輕超載狀態(tài)防止細胞死亡，可以減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環(huán)增加腦血流供應常用的藥物如尼莫地平，尼