磁振波譜(MRS)臨床應(yīng)用【影像中心】課件

磁共振波譜(MRS)臨床應(yīng)用磁共振波譜(MRS)臨床應(yīng)用1MRS的基本原理★

振幅與頻率的函數(shù)即MRS

MRS為目前唯一能無創(chuàng)性觀察活體組織代謝及生化變化的技術(shù)

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振幅與灰階的函數(shù)即MRIMRS的基本原理2波譜成像的基礎(chǔ)—化學(xué)位移現(xiàn)象在相同的磁場環(huán)境下，處于不同化學(xué)環(huán)境中的同一種原子核，由于受到原子核周圍不同電子云的磁屏蔽作用，而具有不同的共振頻率波譜分析就是利用化學(xué)位移研究分子結(jié)構(gòu)化學(xué)位移的程度具有磁場依賴性、環(huán)境依賴性波譜成像的基礎(chǔ)—化學(xué)位移現(xiàn)象在相同的磁場環(huán)境下，處于不同化3中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS4氫質(zhì)子波譜（N-乙酰天門冬氨酸2.02ppm）（谷氨酰氨2.4ppm

）肌酸3.05ppm膽堿3.20ppm肌酸4.5ppm肌醇3.8ppmLip脂質(zhì)1.3ppm橫軸代表物質(zhì)共振時的位置，單位為ppm（百萬分之幾）縱軸代表物質(zhì)的含量氫質(zhì)子波譜（N-乙酰天門冬氨酸2.02ppm）（谷氨酰5NAA：N-乙酰天門冬氨酸，神經(jīng)元活動的標志位于：2.02ppmCreatine：Cr肌酸，腦組織能量代謝的提示物，峰度相對穩(wěn)定，常作 為波譜分析時的參照物位于：3.05ppmCholine：Cho膽堿，細胞膜合成的標志位于：3.20ppmLipid：脂質(zhì)，細胞壞死提示物位于：0.9-1.3ppmLactate：乳酸，無氧代謝的標志位于：1.33-1.35ppmGlutamate：Glx谷氨酰氨，腦組織缺血缺氧及肝性腦病時增加

位于：2.1-2.4ppmmI：肌醇代表細胞膜穩(wěn)定性判斷腫瘤級別

位于：3.8ppm常見代謝產(chǎn)物的共振峰LipNAA：N-乙酰天門冬氨酸，神經(jīng)元活動的標志位于：2.06中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物N-乙?；扉T冬氨酸（NAA）正常腦組織1HMRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm與蛋白質(zhì)和脂肪合成，維持細胞內(nèi)陽離子濃度以及鉀、鈉、鈣等陽離子通過細胞和維持神經(jīng)膜的興奮性有關(guān)僅存在于神經(jīng)元內(nèi)，而不會出現(xiàn)于膠質(zhì)細胞，是神經(jīng)元密度和生存的標志含量多少反映神經(jīng)元的功能狀況，降低的程度反映了其受損的大小中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物N-乙?；扉T冬氨酸（NAA）7中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物肌酸（Creatine）正常腦組織1HMRS中的第二大峰，位于3.03ppm附近，有時在3.94ppm處可見其附加峰（PCr）此代謝物是腦細胞能量依賴系統(tǒng)的標志能量代謝的提示物，在低代謝狀態(tài)下增加，在高代謝狀態(tài)下減低峰值一般較穩(wěn)定，常作為其它代謝物信號強度的參照物。中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物肌酸（Creatine）8中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物膽堿（Choline）位于3.2ppm附近，包括磷酸膽堿、磷酯酰膽堿和磷酸甘油膽堿細胞膜磷脂代謝的成分之一，參與細胞膜的合成和蛻變，從而反映細胞膜的更新Choline峰是評價腦腫瘤的重要共振峰之一，快速的細胞分裂導(dǎo)致細胞膜轉(zhuǎn)換和細胞增殖加快，使Cho峰增高Cho峰在幾乎所有的原發(fā)和繼發(fā)性腦腫瘤中都升高惡性程度高的腫瘤中，Cho/Cr比值顯示增高同時Cho是髓鞘磷脂崩潰的標志，在急性脫髓鞘疾病，Cho水平顯著升中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物膽堿（Choline）9中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物乳酸（Lac）位于1.32ppm，由兩個共振峰組成TE=144，乳酸雙峰向下；TE=288，乳酸雙峰向上；正常情況下，細胞代謝以有氧代謝為主，檢測不到Lac峰，或只檢測到微量此峰出現(xiàn)說明細胞內(nèi)有氧呼吸被抑制，糖酵解過程加強腦腫瘤中，Lac出現(xiàn)提示惡性程度較高，常見于多形膠質(zhì)母細胞瘤中Lac也可以積聚于無代謝的囊腫和壞死區(qū)內(nèi)腦腫瘤、膿腫及梗塞時會出現(xiàn)乳酸峰。中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物乳酸（Lac）10中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物脂質(zhì)（Lip）位于1.3、0.9、1.5和6.0ppm處，分布代表甲基、亞甲基、等位基和不飽和脂肪酸的乙烯基；共振頻率與Lac相似，可以遮蔽Lac峰；此峰多見于壞死腦腫瘤中，其出現(xiàn)提示壞死的存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物脂質(zhì)（Lip）11中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物肌醇（mI）位于3.56ppm，此代謝物被認為是激素敏感性神經(jīng)受體的代謝物，可能是葡萄糖醛酸的前體；主要為調(diào)節(jié)滲透壓，營養(yǎng)細胞，抗氧化作用及生成表面活性物質(zhì)。mI含量的升高與病灶內(nèi)（尤其是慢性病灶內(nèi)）的膠質(zhì)增生有關(guān)；有研究認為，在低高級星形細胞瘤中，此峰隨著腫瘤惡性程度的增加而增高；中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物肌醇（mI）12中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（Gln）位于2.1-2.5ppm；Glu是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在線粒體代謝中有重要功能Gln參與神經(jīng)遞質(zhì)的滅活和調(diào)節(jié)活動；在腦組織缺血缺氧狀態(tài)和肝性腦病時增高。中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（Gln）13峰的位置決定了化學(xué)物質(zhì)峰下面積代表了相對含量認識譜線峰的位置決定了化學(xué)物質(zhì)認識譜線141HMRS在顱腦疾病的應(yīng)用兒童腦發(fā)育腦腫瘤急慢性腦缺血性改變癲癇早老性癡呆1HMRS在顱腦疾病的應(yīng)用兒童腦發(fā)育15正常人腦發(fā)育過程正常人腦發(fā)育過程16缺血缺氧性腦病(HIE)

正常新生兒MRSCho為最高峰，NAA低于Cho，

1歲以后隨著髓鞘化的逐漸完成而發(fā)生逆轉(zhuǎn)，Cr是能量代謝的物質(zhì)，相對恒定。LAC峰正常者檢測不到。

缺血缺氧性腦病(HIE)正常新生兒MRS17HIENAA的降低在LAC升高后數(shù)天才出現(xiàn)，提示乳酸過多積聚引起的神經(jīng)元自身溶解，是不可逆性損傷的標志Glx升高，是由于缺血缺氧引起神經(jīng)遞質(zhì)釋放進入突觸間隙所致MI升高，提示伴膠質(zhì)增生及髓鞘化不良HIENAA的降低在LAC升高后數(shù)天才出現(xiàn)，提示乳酸過多積聚18磁振波譜(MRS)臨床應(yīng)用【影像中心】課件19星形細胞瘤異常增生星形細胞侵犯正常神經(jīng)元，典型表現(xiàn)Cho顯著升高，NAA顯著下降，Cr中等下降NAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高LAC峰可出現(xiàn)，LAC峰的存在不能反映腫瘤的良惡性，但其濃度的增加反映腫瘤的缺氧程度利用NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr及LAC/Cr比值可對腫瘤進行分級，但以NAA/Cho及Cho/Cr反映腫瘤級別比較穩(wěn)定?？膳袛嗄[瘤復(fù)發(fā)，殘存與術(shù)后瘢痕及放療改變

星形細胞瘤異常增生星形細胞侵犯正常神經(jīng)元，典型表現(xiàn)20男/35歲，一周內(nèi)暈倒2次病理診斷：星形細胞瘤I-II級病例分析男/35歲，一周內(nèi)暈倒2次病例分析21病例分析M，28，左顳星形細胞瘤II級病例分析M，28，左顳星形細胞瘤II級22腦腫瘤和腦部感染性病變的鑒別：腦部感染性病變LAC峰升高明顯，NAA，Cr，Cho下降不明顯。腦腫瘤和腦部感染性病變的鑒別：23病例分析M，23，臨床診斷膠質(zhì)瘤，經(jīng)抗炎緩解病例分析M，23，臨床診斷膠質(zhì)瘤，經(jīng)抗炎緩解24腦膜瘤腦外腫瘤，其特點為：Cho顯著增高，Cr明顯降低NAA消失“M”peakAla出現(xiàn)腦膜瘤腦外腫瘤，其特點為：25病例分析病例分析26病例分析病例分析27腦梗塞

急性期:梗塞區(qū)NAA顯著降低,Cho及Cr亦降低LAC升高明顯

邊緣區(qū)LAC升高,其余不明顯,為缺血帶LAC升高區(qū)遠大于T2WI高信號區(qū)慢性期:LAC↑NAA↓Cho↓Cr↓腦梗塞急性期:28腦梗塞NAA的減低與臨床預(yù)后分級有相關(guān)性

★72小時NAA消失區(qū)域代表腦梗死區(qū)

★LAC/NAA比值(LNR)來判斷:

LNR＞1.0代表梗死區(qū)

LNR＜1.0為非梗死區(qū)再灌注時,LAC可一度接近正常,但再灌注損傷時,再次LAC升高,NAA降低腦梗塞NAA的減低與臨床預(yù)后分級有相關(guān)性29磁振波譜(MRS)臨床應(yīng)用【影像中心】課件30磁振波譜(MRS)臨床應(yīng)用【影像中心】課件31磁振波譜(MRS)臨床應(yīng)用【影像中心】課件32顳葉癲癇

海馬硬化，神經(jīng)元減少和膠質(zhì)細胞增生NAA峰值降低，減少22%，減少說明癲癇灶內(nèi)神經(jīng)元的缺失，受損和功能活動異常；Cho和Cr可增加25%和15%，反映膠質(zhì)細胞增生。顳葉癲癇海馬硬化，神經(jīng)元減少和膠質(zhì)細胞增生33定位及定側(cè)：NAA/Cho+Cr≥0.72為正常,雙側(cè)比值差 大于0.05或雙側(cè)較正常對照低時異常.在癲癇發(fā)作時和發(fā)作后7小時內(nèi)采集，發(fā)現(xiàn)致癇側(cè)有LAC峰出現(xiàn)，說明癲閑發(fā)作時局部腦組織糖酵解加，LAC峰對定側(cè)很有價值，但在發(fā)作間歇期，LAC幾乎不出現(xiàn)定位及定側(cè)：NAA/Cho+Cr≥0.72為正常,雙側(cè)比值34MRS在癲癇診治的應(yīng)用對顳葉癲癇的定側(cè)敏感性高于MRI敏感性87%,準確率96%.可發(fā)現(xiàn)雙側(cè)病變,雙側(cè)NAA/Cho+Cr均低者手術(shù)效果差二者結(jié)合有利于癲癇灶術(shù)前準確定位MRS在癲癇診治的應(yīng)用對顳葉癲癇的定側(cè)敏感性高于MRI35多發(fā)性硬化(MS)

以前認為MS是由于軸突脫髓鞘致傳導(dǎo)通路阻斷是MS引起神經(jīng)損害的主要原因。現(xiàn)通過MRS研究認為軸突功能損害是主要原因。多發(fā)性硬化(MS)以前認為MS是由于軸突脫髓36病理生理活動期Cho↑Lipid↑(markersofdemyelination)Lac↑(markerofacuteinflammatoryreaction)

NAA↓(axonaldysfunctionordestruction)病理生理37

MS非活動期NAA降低(軸突損害)MI升高(膠質(zhì)增生)

病變周圍正常的腦白質(zhì)(NAWM)亦有NAA降低,且離病變中央距離的不同NAA降低也不同,代表白質(zhì)病變的進展范圍,同時說明軸突損傷是疾病進展的機制。MS非活動期38磁振波譜(MRS)臨床應(yīng)用【影像中心】課件39磁振波譜(MRS)臨床應(yīng)用【影像中心】課件40磁振波譜(MRS)臨床應(yīng)用【影像中心】課件41磁振波譜(MRS)臨床應(yīng)用【影像中心】課件42磁振波譜(MRS)臨床應(yīng)用【影像中心】課件43男，46歲肝炎后肝硬化8年，間斷性行為異常10月，再發(fā)5天肝性腦病I期，肝功能失代償期(chiddC級)，2型糖尿病，門脈高壓，脾切除術(shù)后MRS:Glx(谷氨酸類化合物)升高肝性腦病男，46歲肝性腦病44轉(zhuǎn)移癌MRS：Cr（肌酸）明顯升高轉(zhuǎn)移癌MRS：Cr（肌酸）明顯升高45男，12歲發(fā)作性左側(cè)肢體抽搐伴意識障礙2年余，協(xié)調(diào)性差查體：雙上肢協(xié)調(diào)運動少，雙手輪替運動差，雙Barbinski征陽性血象：乳酸水平增高線粒體肌腦病男，12歲線粒體肌腦病46磁振波譜(MRS)臨床應(yīng)用【影像中心】課件47磁振波