第三章-基因突變課件

一、基因突變的分類按照遺傳物質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變：堿基的置換、移碼、缺失、插入突變從突變的效應(yīng)與野生型的關(guān)系：正向、回復突變從突變所引起的遺傳信息的意義改變：同義、錯義、無義突變?nèi)绻l(fā)生在調(diào)控區(qū)的突變有：組成型突變、啟動子上升/下降突變、抗阻遏、抗反饋突變從突變所帶來的表型改變分為：形態(tài)、致死或條件致死、生化突變型分類標準突變產(chǎn)生的過程：自發(fā)、誘發(fā)突變第一節(jié)基因突變的類型、符號和規(guī)律一、基因突變的分類按照遺傳物質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變：堿基的置換、移碼、1基因突變的機制

基因突變的原因是多種多樣的，可以是自發(fā)的或誘發(fā)的，誘變又可分為點突變和畸變。具體類型可歸納如下：基因突變的機制基因突變的原因是多種多樣的，可以是自發(fā)2回復突變：突變體所失去的野生型性狀可以通過第二次突變得到回復，這種二次突變就是回復突變。

正向突變：改變野生型性狀的突變?；貜屯蛔儯和蛔凅w所失去的野生型性狀可以通過第二次突變得到回復3基因突變的特征隨機性獨立性穩(wěn)定性可逆性稀有性二、基因突變規(guī)律基因突變的特征隨機性獨立性穩(wěn)定性可逆性稀有性二、基因突變規(guī)律4

三、基因突變類型

●野生型菌株：從自然界分離獲得的菌株，稱之為~?！窕九囵B(yǎng)基(MM)：滿足野生型菌株生長最低營養(yǎng)要求的合成培養(yǎng)基。三、基因突變類型5（一）突變類型●營養(yǎng)缺陷型：野生型菌株由于突變而喪失了某種營養(yǎng)合成能力，而無法在基本培養(yǎng)基上生長的變異類型。

表示：基因：his+，his-；表型：His+，His-（一）突變類型6

●抗性突變型：野生型菌株由于突變而產(chǎn)了對某些化學藥物或致死物理因子抗性變異類型。表示：基因：

strr、strs；tetr、tets；

表型：Strr，Strs●抗性突變型：7

●條件致死突變型：某些菌株或病毒經(jīng)基因突變后，在某種條件可生長并實現(xiàn)表型，而在另一條件卻無法生長繁殖的突變類型。(如溫度敏感突變株：Ts）●形態(tài)突變株●抗原突變株●產(chǎn)量突變株

8●突變株類型劃分：----選擇性突變株：營養(yǎng)缺陷型、抗性突變型、條件致死突變型----非選擇突變株：形態(tài)、抗原、產(chǎn)量突變型●突變株類型劃分：9四、基因符號表示命名規(guī)則：1.根據(jù)基因產(chǎn)物或其作用產(chǎn)物的英文名稱的第一個字母縮寫成3個小寫斜體字母來表示。2.不同的基因座，其中任何一個突變所產(chǎn)生的表型變化可能相同，其表示方法是在3個小寫斜體字母后加上一個斜體大寫字母來表示區(qū)別。如Recombination→recA、recB、recC四、基因符號表示命名規(guī)則：103.突變位點應(yīng)通過在突變基因符號后加不同數(shù)字表示。如supE444.某個基因或某個領(lǐng)域缺失時，在其基因型前面加上“?”表示。例如：lac-proAB基因缺失時它的基因型表示為?(lac-proAB)。5.Φ融合如Φ（ara-lac）表示ara和lac融合成新基因

3.突變位點應(yīng)通過在突變基因符號后加不同數(shù)字表示。如supE11五、突變率及其檢出●突變率：某一細胞在每一世代中發(fā)生突變的幾率。常用單位群體中每一世代產(chǎn)生的突變株的數(shù)目來表示。五五、突變率及其檢出12一個細菌分裂一次產(chǎn)生兩個細菌，兩個細菌再經(jīng)一次分裂產(chǎn)生四個細菌，這時一個細菌開始總共經(jīng)歷了三個世代。細菌繁殖過程中的世代總數(shù)為細菌數(shù)減1.如果細菌總數(shù)和開始時的細菌總數(shù)相差很大，可以認為細菌總數(shù)就是世代數(shù)。突變率＝（M2-M1）/(N2-N1)，其中M為抗性菌落數(shù)；N為不同時間的細菌數(shù)。一個細菌分裂一次產(chǎn)生兩個細菌，兩個細菌再經(jīng)一次分裂產(chǎn)生四個細13考慮到微生物分裂不同步，細菌總數(shù)就是世代數(shù)G的計算為：

G=(N2-N1)/ln2=(N2-N1)/0.693突變率＝（M2-M1）*0.693/(N2-N1)考慮到微生物分裂不同步，細菌總數(shù)就是世代數(shù)G的計算為：14例如測定某一大腸桿菌對鏈霉素的抗性突變時，得到如下數(shù)據(jù)：接種細菌數(shù)為5.4х105，測定時細菌數(shù)為31.4х108，抗性菌落數(shù)為24，則突變率（μ）＝（M2-M1）*0.693/(N2-N1)=24*0.693/(31.4х108-5.4х105)=0.52х10-8例如測定某一大腸桿菌對鏈霉素的抗性突變時，得到如下數(shù)據(jù)：接種15如果是液體培養(yǎng)基，需要考慮細菌的分裂次數(shù)。突變率（μ）=2（M2/N2-M1/N1）/(g2-g1)由于突變次數(shù)的隨即分布，平均突變率可用泊桑公式計算：P0=e–μN則μ=-lnP0/N如果是液體培養(yǎng)基，需要考慮細菌的分裂次數(shù)。16例如：在某一實驗中，測得20支培養(yǎng)試管中有11支沒有出現(xiàn)抗性突變細菌，每支試管的細胞數(shù)為：2х108。則有：P=11/22=0.55μ=-lnP0/N=-ln0.55/2х108=3х10-9例如：在某一實驗中，測得20支培養(yǎng)試管中有11支沒有出現(xiàn)抗性17●突變株的檢出及突變率的計算

檢出方法：1）選擇性突變株----營養(yǎng)缺陷型----抗藥性突變2）非選擇性突變株：●突變株的檢出及突變率的計算檢出方法：18第二節(jié)誘變劑與突變機制誘變劑：能使突變率提高到自發(fā)突變水平以上的物理、化學和生物因素。誘變機制：堿基置換突變移碼突變插入/缺失突變第二節(jié)誘變劑與突變機制誘變劑：能使突變率提高到自發(fā)突變水平19堿基置換可以分為兩類：轉(zhuǎn)換和顛換前者是嘌呤到嘌呤，嘧啶到嘧啶的變化，后者是嘌呤到嘧啶或嘧啶到嘌呤的變化。堿基置換可以分為兩類：轉(zhuǎn)換和顛換前者是嘌呤到嘌呤，嘧啶到嘧啶20堿基置換的誘變原理Watson和Crick認為酮式與烯醇式的互變氨基與亞氨基的互變堿基堿基配對方式改變自發(fā)突變10-6－10-10堿基置換的誘變原理Watson和Crick認為酮式與烯醇式的21堿基類似物——5BrU的誘變機理和該假設(shè)的證明酮式烯醇式一、堿基類似物的機制堿基類似物——5BrU的誘變機理和該假設(shè)的證明酮式烯醇式一、22烯醇式：與G配對誘發(fā)G.C→A.T

參入錯誤酮式與A配對誘發(fā)A.T→G.C復制錯誤烯醇式：與G配對誘發(fā)G.C→A.T參入錯誤酮式23另一種堿基類似物：2-氨基嘌呤(AP)，類似于A異構(gòu)體：酮式烯醇式配對形式：AP=TAP≡C另一種堿基類似物：2-氨基嘌呤(AP)，類似于A異構(gòu)體：24二、堿基的化學修飾1.Nitrousacid(HONO)二、堿基的化學修飾1.Nitrousacid(HONO25Nitrousacidcytosineuracil,guaninexanthineGX（黃嘌呤）adeninehypoxanthineAH（次黃嘌呤）A:T→G:CH與C配對G：C→A：T

Nitrousacidcytosineuracil,gua26isspecificforcytosine,butonlyworksinvitro(cannotentercells).2.Hydroxylamine(NH2OH)isspecificforcytosine,but27Alkylatingagentsareexcellentdonorsofalkylgroups.3、烷化劑（Alkylation）theadditionofalkylgroupstothebasesofDNA(EMS)(NNG)(MMS)Alkylatingagentsareexcellen28EMSandMMStendtoethylate(ormethylate)N7

ofguanineorN3ofadenine,whichseverelydisruptsbasepairing:EMSandMMStendtoethylate(29是一種誘變作用特別強的誘變劑?？梢允挂粋€群體的任何一個基因的突變率高達1%。此外可以誘發(fā)鄰近的位置的基因同時發(fā)生突變，即引起多位點的突變。亞硝基胍（N-methyl-N‘-nitro-N-nitrosoguanidine,NNG)：caninadditionmethylatetheO6ofguanineandtheO4ofthymine是一種誘變作用特別強的誘變劑?？梢允挂粋€群體的任何一個基因的30烷化劑對DNA的損傷機制

一類親電子的化合物，易與生物體中大分子的親核位點起反應(yīng)。烷化劑的作用可使DNA發(fā)生各種類型的損傷：a.堿基烷基化：烷化劑很容易將烷基加到DNA鏈中嘌呤或嘧啶的N或O上，其中鳥嘌呤的N7和腺嘌呤的N3最容易受攻擊，烷基化的嘌呤堿基配對會發(fā)生變化，例如鳥嘌呤N7被烷化后就不再與胞嘧啶配對，而改與胸腺嘧啶配對，結(jié)果會使G－C轉(zhuǎn)變成A－T。b.堿基脫落：烷化鳥嘌呤的糖苷鍵不穩(wěn)定，容易脫落形成DNA上無堿基的位點，復制時可以插入任何核苷酸，造成序列的改變。c.斷鏈：DNA鏈的磷酸二酯鍵上的氧也容易被烷化，結(jié)果形成不穩(wěn)定的磷酸三酯鍵，易在糖與磷酸間發(fā)生水解，使DNA鏈斷裂。烷化劑對DNA的損傷機制一類親電子的化合物，易與生物體中大31d.交聯(lián)：烷化劑有兩類，一類是單功能基烷化劑，如甲基甲烷碘酸，只能使一個位點烷基化；另一類是以雙功能基烷化劑，化學武器如氮芥、硫芥等，一些抗癌藥物如環(huán)磷酰胺、苯丁酸氮芥、絲裂霉素等，某些致癌物如二乙基亞硝胺等均屬此類，其兩個功能基可同時使兩處烷基化，結(jié)果就能造成DNA鏈內(nèi)、DNA鏈間，以及DNA與蛋白質(zhì)間的交聯(lián)。d.交聯(lián)：烷化劑有兩類，32三、移碼突變定義：

DNA分子中一對或少數(shù)幾對核苷酸的增加和缺失造成的基因突變。引起移碼突變的誘變劑：如吖啶橙，原黃素，吖黃素，可摻入DNA的堿基對之間，引起DNA雙鏈錯位移碼突變機制：三、移碼突變定義：33第三章-基因突變課件34四、輻射誘變熱紫外線UV電離輻射激光離子束誘變四、輻射誘變熱紫外線UV電離輻射激光離子束誘變35有效誘變范圍：200～300nm1.紫外線引起的DNA損傷UV：非電離輻射型波長范圍：136～390nm誘變機制：DNA鏈的斷裂DNA分子的交聯(lián)C、U的水合作用嘧啶二聚體的形成有效誘變范圍：200～300nm1.紫外線引起的DNA36UV照射形成嘧啶二聚體UV照射形成嘧啶二聚體372.電離輻射引起的DNA損傷直接效應(yīng)是DNA直接吸收射線能量而遭損傷間接效應(yīng)是指DNA周圍其他分子(主要是水分子)吸收射線能量產(chǎn)生具有很高反應(yīng)活性的自由基進而損傷DNA。suchassuperoxideradicals(·O2-),hydrogenperoxide(H2O2),andhydroxylradicals(·OH)2.電離輻射引起的DNA損傷直接效應(yīng)是DNA直接吸收射線能量38電離輻射可導致：a.堿基變化主要是由OH－自由基引起，包括DNA鏈上的堿基氧化修飾、過氧化物的形成、堿基環(huán)的破壞和脫落等。一般嘧啶比嘌呤更敏感。b.脫氧核糖變化脫氧核糖上的每個碳原子和羥基上的氫都能與OH－反應(yīng)，導致脫氧核糖分解，最后會引起DNA鏈斷裂。c.DNA鏈斷裂這是電離輻射引起的嚴重損傷事件，斷鏈數(shù)隨照射劑量而增加d.交聯(lián)包括DNA鏈交聯(lián)和DNA-蛋白質(zhì)交聯(lián)。2、電離輻射電離輻射可導致：2、電離輻射393、激光誘變激光：電磁波機制：輻射活化效應(yīng)，使機體形態(tài)結(jié)構(gòu)和代謝生理方面發(fā)生改變4、離子束誘變離子束的產(chǎn)生裝置：離子注入機機制：能量傳遞、動量交換、離子沉積和電荷積累。3、激光誘變激光：電磁波機制：輻射活化效應(yīng)，4、離子束誘變離40第三章-基因突變課件41？抗藥性的來源抗性基因突變？生理適應(yīng)？抗藥性質(zhì)粒的獲得？第三節(jié)、自發(fā)突變？抗性基因突變？生理適應(yīng)？抗藥性質(zhì)粒的獲得？第三節(jié)、自發(fā)突42波動實驗涂布實驗影印實驗抗藥性突變的發(fā)生與藥物無關(guān)波動實驗抗藥性突變的發(fā)生與藥物無關(guān)43實驗結(jié)果證明兩套平板上耐噬菌體菌落數(shù)差異很大，從而證實細菌自身發(fā)生突變，而外界條件僅起選擇作用。

波動實驗實驗結(jié)果證明兩套平板上耐噬菌體菌落數(shù)差異很大，從而證實細菌自44第三章-基因突變課件45然而，仍有學者對上述實驗的統(tǒng)計學意義特異議。1952年Lederberg設(shè)計了影印培養(yǎng)(Replicaplating)。然而，仍有學者對上述實驗的統(tǒng)計學意義特異議。1952年Led46●平板影印培養(yǎng)試驗

(Lederberg)●平板影印培養(yǎng)試驗(Lederberg)47其方法為將對鏈霉素敏感的大腸桿菌大量接種于營養(yǎng)瓊脂平板上，培養(yǎng)后細菌在培養(yǎng)基上均勻的長出菌苔層，然后用滅菌的絲絨復蓋在一塊與平皿同樣大小的木塊上輕輕影印，使細菌菌落全部轉(zhuǎn)移到絲絨面上。另取含有鏈霉素的瓊脂培養(yǎng)平板，將絲絨面再印在其上，從而獲得與原始平板完全相同的復制平板。將此平板培養(yǎng)，耐藥的菌落出現(xiàn)后，通過比較，可從原始平板的相應(yīng)部位刮取菌苔轉(zhuǎn)種至液體培養(yǎng)基中，增菌后，重復制備原始平板與影印平板。經(jīng)過數(shù)次重復后，則可獲得一株完全沒有接觸過鏈霉素的高度耐鏈毒素的突變株，表現(xiàn)為原始平板上全部菌落與含鏈霉素平板上的菌落吻合。這一實驗雄辯地證明了鏈霉素僅起選擇作用。其方法為將對鏈霉素敏感的大腸桿菌大量接種于營養(yǎng)瓊脂平板上，培48二、自發(fā)突變的主要原因1.互變異構(gòu)和環(huán)出效應(yīng)2.微生物自身所產(chǎn)生的誘變物質(zhì)的作用3.背景輻射和環(huán)境誘變二、自發(fā)突變的主要原因49抗藥性突變以一定的突變率發(fā)生在個別細菌中。

每一個細胞發(fā)生突變的頻率幾乎是隨機的，但是突變的頻率仍然有一定的規(guī)律性：不同的細菌均以一定的頻率發(fā)生某一突變,

同一細菌也將以一定的頻率發(fā)生不同的突變。突變是隨機的突變率：每一細胞每一世代中發(fā)生突變的機率。三、自發(fā)突變的規(guī)律抗藥性突變以一定的突變率發(fā)生在個別細菌中。每一個細胞50對于各種藥物的抗性突變的發(fā)生彼此獨立無關(guān)抗藥性是一種數(shù)量性狀，有單基因決定的，如鏈霉素；也有多基因決定的，如青霉素和氯霉素各個抗性突變的發(fā)生是獨立無關(guān)的。巨大芽孢桿菌對異煙肼抗性突變的突變率是5×10-5，對氨基柳酸抗性突變的突變率是1×10-6，兼抗兩者的突變體是8×10-10大約是兩者的乘積。突變對細胞來講是隨機的，突變對Gene也是隨機的。對于各種藥物的抗性突變的發(fā)生彼此獨立無關(guān)抗藥性是一種數(shù)量性狀51抗藥性突變型的穩(wěn)定性及回復突變穩(wěn)定性：無藥物存在時，抗藥性能穩(wěn)定保持和遺傳。以此可以區(qū)別抗性是由于基因突變還是生理適應(yīng)?？顾幮酝蛔兊幕貜屯蛔儯侯l率同樣很低抗藥性突變的突變率可通過某些理化因素的處理而提高自發(fā)突變沒有接觸誘變劑而發(fā)生的突變誘發(fā)突變接觸誘變劑而發(fā)生的突變自發(fā)突變與誘發(fā)突變有沒有本質(zhì)的區(qū)別？沒有抗藥性突變型的穩(wěn)定性及回復突變穩(wěn)定性：抗藥性突變的突變率可通52突變不完全是個隨機的過程突變熱點(hotspotsofmutation）從理論上講，DNA分子上每一個堿基都可能發(fā)生突變，但實際上突變部位并非完全隨機分布。DNA分子上的各個部分有著不同的突變頻率，即DNA分子某些部位的突變頻率大大高于平均數(shù)，這些部位就稱為突變熱點無論是自發(fā)還是誘發(fā)突變中都有熱點存在。突變不完全是個隨機的過程突變熱點(hotspotsof53突變熱點產(chǎn)生的原因5－甲基胞嘧啶（MeC）的存在，MeC脫氨氧化后生成T，引起G－MeC→A-T轉(zhuǎn)換；短的連續(xù)重復順序處容易發(fā)生插入或缺失突變；有的與突變劑種類有關(guān)，如DNA順序中某個堿基對突變劑更敏感，有的則相反。相鄰堿基對的影響：

CAACAG谷氨酰胺↑↑3倍赭石UAA→UAG琥珀↓↓33倍乳石UGAUGG突變熱點產(chǎn)生的原因5－甲基胞嘧啶（MeC）的存在，MeC脫氨54第四節(jié)DNA損傷的修復第四節(jié)DNA損傷的修復55光復活作用切除修復重組修復DNA聚合酶的校讀作用錯配修復SOS修復適應(yīng)性修復校正修復已知的修復系統(tǒng)有以下幾種：校正修復已知的修復系統(tǒng)有以下幾種：561.光復活修復類似的修復酶廣泛存在于動植物中，人體細胞中也有發(fā)現(xiàn)UV引起的DNA損傷，由于可見光的照射而得以恢復的現(xiàn)象。細菌DNA光解酶(photolyase)1.光復活修復類似的修復酶廣泛存在于動植物中，人體細胞中也有57photolyasephotolyase58

修復DNA損傷最為普遍的方式，對多種DNA損傷包括堿基脫落形成的無堿基位點、嘧啶二聚體、堿基烷基化、單鏈斷裂等都能起修復作用。這種修復方式普遍存在于各種生物細胞中，也是人體細胞主要的DNA修復機制。主要有兩種形式2.切除修復(excisionrepair)修復DNA損傷最為普遍的方式，對多種DNA損傷包括堿59為普遍的無差錯的修復機制。有兩種形式：核苷酸切除修復（如E.coli中的UvrABC內(nèi)切核酸酶識別并切除嘧啶二聚體和其他大塊損傷，缺口可由DNA聚合酶和連接酶填補）。堿基切除修復。如專一的DNA糖基化酶識別修飾堿基，切除修飾堿基與糖基間的N—糖苷鍵，留下一個脫嘌呤或脫嘧啶的AP位點，自發(fā)堿基丟失也可以產(chǎn)生AP位點。AP內(nèi)切核酸酶在該位點切開DNA，缺口可由DNA聚合酶和連接酶填補。為普遍的無差錯的修復機制。有兩種形式：60切除修復切除修復61核苷酸切除修復AnendonucleasecleavesDNAaprecisenumberofbasesonbothsidesofthelesions(UvrABCendonulceaseremovespyrimidinedimers)Excisedlesion-DNAfragmentisremovedThegapisfilledbyDNApolymeraseIandsealedbyligaseAnendonucleasecleavesDNAa62（堿基切除修復DNAglycolasescleavesapurinicorpyrimidinesiteDNApolymeraseDNAligaseDNArepaircleavesN-glycosylicbondAPendonuclease3’5’cleavageand&5’3’synthesis（堿基切除修復DNAglycolasescleavesa63修復過程需要多種酶的一系列作用，基本步驟為：①首先由核酸酶識別DNA的損傷位點，在損傷部位的5′側(cè)切開磷酸二酯鍵。不同的DNA損傷需要不同的特殊核酸內(nèi)切酶來識別和切割。②由5′→3′核酸外切酶將有損傷的DNA片段切除。③在DNA聚合酶的催化下，以完整的互補鏈為模板，按5′→3′方向DNA鏈，填補已切除的空隙。④由DNA連接酶將新合成的DNA片段與原來的DNA斷鏈連接起來。這樣完成的修復能使DNA恢復原來的結(jié)構(gòu)。修復過程需要多種酶的一系列作用，基本步驟為：643.重組修復(RecombinationRepair)某些情況下沒有互補鏈可以直接利用，例如在DNA復制進行時發(fā)生DNA損傷，此時DNA兩條鏈已經(jīng)分開，其修復可用重組方式：①受損傷的DNA鏈復制時，產(chǎn)生的子代DNA在損傷的對應(yīng)部位出現(xiàn)缺口。②另一條母鏈DNA與有缺口的子鏈DNA進行重組交換，將母鏈DNA上相應(yīng)的片段填補子鏈缺口處，而母鏈DNA出現(xiàn)缺口。③以另一條子鏈DNA為模板，經(jīng)DNA聚合酶催化合成一新DNA片段填補母鏈DNA的缺口，最后由DNA連接酶連接，完成修補。

3.重組修復(RecombinationRepair)65重組修復圖示重組修復圖示66重組修復不能完全去除損傷，損傷的DNA區(qū)段仍然保留在親代DNA鏈上，只是重組修復后合成的DNA分子是不帶有損傷的，但經(jīng)多次復制后，損傷就被“沖淡”了，在子代細胞中只有一個細胞是帶有損傷DNA的。重組修復不能完全去除損傷，損傷的DNA區(qū)段仍674DNA聚合酶的校讀作用作用：校正DNA復制過程中出現(xiàn)的差錯。參與反應(yīng)的酶：①DNA聚合酶ⅠⅡⅢ

5′→3′聚合酶活性

3′→5′外切核酸酶活性

5′→3′外切核酸酶活性（DNA聚合酶Ⅰ）②尿嘧啶-N-糖苷酶：切除U4DNA聚合酶的校讀作用作用：校正DNA復制過程中出現(xiàn)的差68（mismatchrepair，MMR）：在含有錯配堿基的DNA分子中，使正常核苷酸序列恢復的修復方式如何識別親代鏈與子代鏈？5、錯配修復（mismatchrepair，MMR）：在含有錯配堿基的69第三章-基因突變課件706.SOS修復(SOSRepair)SOS修復是指DNA受到嚴重損傷、細胞處于危急狀態(tài)時所誘導的一種DNA修復方式，修復目的只是能維持基因組的完整性，提高細胞的生成率，但留下的錯誤較多，故又稱為錯誤傾向修復（error-pronerepair），使細胞有較高的突變率。

6.SOS修復(SOSRepair)SOS修復是指DNA受711.

損傷不能被切除修復或重組修復2.損傷誘導產(chǎn)生的一整套的特殊DNA聚合酶──SOS修復酶類。3.SOS修復酶補上去的核苷酸幾乎是隨機的，仍然終于保持了DNA雙鏈的完整性，使細胞得以生存4.留下錯誤較多5.需要的修復酶很多SOS修復特點：1.損傷不能被切除修復或重組修復SOS修復特點：72SOS修復圖示SOS修復圖示73第三章-基因突變課件74RecA——正調(diào)控因子LexA——負調(diào)控因子、阻遏蛋白調(diào)控UvrA、B、C、D、HimA、DinA、DinB的表達RecA的作用：（1）切除LexA阻遏蛋白，使體內(nèi)多種切除修復酶的合成量增加，提高切除修復效率。（2）提高RecA的重組修復修復機制：1.提高切除修復和重組修復酶的活性2.產(chǎn)生新的修復酶——傾向差錯一種新的DNA多聚酶，又稱SOS多聚酶RecA——正調(diào)控因子RecA的作用：修復機制：1.提高切757.適應(yīng)性修復烷基轉(zhuǎn)移酶或烷基受體蛋白質(zhì)：對DNA的烷化作用可以誘導一種具有專一作用的蛋白質(zhì)的合成，這種蛋白質(zhì)稱為烷基轉(zhuǎn)移酶或烷基受體蛋白質(zhì)。例如：當細菌長期接觸低濃度的強誘變劑亞硝基胍（NG）以后，可產(chǎn)生一種修復蛋白，修復DNA上因甲基化而產(chǎn)生的損傷；適應(yīng)性修復：將這種在適應(yīng)期間產(chǎn)生的修復蛋白的修復作用稱為適應(yīng)性修復。7.適應(yīng)性修復烷基轉(zhuǎn)移酶或烷基受體蛋白質(zhì)：對DNA的烷化作用76該蛋白能將O6-烷基鳥嘌呤的烷基轉(zhuǎn)移至酶本身半胱氨酸上的巰基，從而恢復鳥嘌呤的本來結(jié)構(gòu)。最新研究認為有可能存在對不同位置烷化作用有專一性的轉(zhuǎn)移酶或受體。在多種細胞中，包括哺乳動物細胞，都發(fā)現(xiàn)“適應(yīng)性”的反應(yīng)活性。修復機制該蛋白能將O6-烷基鳥嘌呤的烷基轉(zhuǎn)移至酶本身半胱氨酸上的巰基77七、修復與突變的關(guān)系過去認為：修復的作用是阻礙突變發(fā)生?，F(xiàn)在：很多是啟動具有高度錯誤傾向的修復體系造成的。修復系統(tǒng)分為：校正修復和差錯修復，其中光復活和適應(yīng)性修復屬于校正修復，其它都屬于差錯修復。七、修復與突變的關(guān)系過去認為：修復的作用是阻礙突變發(fā)生。78習題練習一、填空題1.DNA分子中一種嘧啶被另一種嘌呤取代稱為______。2.1944年_____等人證明了轉(zhuǎn)化因子為DNA。3.基因自發(fā)突變具有的特性為____、____、____、____、___、____和____。

4．紫外線照射能使DNA相鄰堿基形成_____，從而導致DNA復制產(chǎn)生錯誤，用紫外線誘變微生物后應(yīng)在_____條件下進行，以防止____現(xiàn)象的產(chǎn)生。

習題練習一、填空題795.不同堿基變化對遺傳信息的改變可分為___、_____、_____和____四種類型，而常用的表型變化的突變型有____、____、__和____等。6.證明DNA是遺傳物質(zhì)的事例很多，其中最直接的證明有

、

、

三個經(jīng)典實驗。7.細菌在一般情況下是一套基因，即

；真核微生物通常是有兩套基因又稱