胸椎黃韌帶骨化癥診療課件

胸椎黃韌帶骨化癥

胸椎黃韌帶骨化癥

1解剖Naffzinger1938年起：上位椎板的下方或前下方；止：下位椎板的上方

或后上方。解剖Naffzinger1938年2

棘突間、椎板間和關(guān)節(jié)囊間淺層：起于上位椎板下緣，止于下位椎板上緣和后上緣深層：起止點差異較大深層：起于上位椎板中部腹側(cè)（椎板下緣）深層：止于下位椎板中部腹側(cè)（椎板上緣）棘突間、椎板間和關(guān)節(jié)囊間深層：起于上位椎板中部腹側(cè)（椎3黃韌帶骨化癥黃韌帶的一種異位骨化。骨化的黃韌帶增厚、增大，壓迫胸段脊髓，引起神經(jīng)功能障礙，導(dǎo)致胸椎管狹窄癥。黃韌帶骨化癥黃韌帶的一種異位骨化。4骨化和鈣化鈣化(Calcification)：鈣鹽在組織內(nèi)無定型的沉積，未見明顯骨細(xì)胞。

骨化(Ossification)：沉積鈣質(zhì)的組織中進(jìn)入了骨細(xì)胞,分化出骨的板層或小梁結(jié)構(gòu)。

骨化和鈣化鈣化(Calcification)：鈣鹽在組織內(nèi)無51912首次提出

LeDouble,AnatoleFTraitédesvariationsdelacolonnevertébraledel‘homme.Paris:Vigotfrères

1920X線

PolgarF.Uberinterakuellwirbelverkalking.ForschrGebRontgenstrnuklearmedErganzungsband1920;40:292–8.

1962第一例OLF引起脊髓壓迫

YamaguchiM,TamagakeS,FujitaS.Acaseofossificationofligamentumflavumcausingthoracicmyelopathy.JOrthopSurg1960;11:951–9561912首次提出

LeDouble,AnatoleF6

Williams(1984)回顧了50例尸體標(biāo)本及100個CT掃描，發(fā)現(xiàn)韌帶附著處骨化比較常見。Williams(1984)回顧了50例尸體標(biāo)本及100個7Maigne(1992)對121例老年人調(diào)查發(fā)現(xiàn)下胸椎83%韌帶附著點骨化，腰椎33%骨化，認(rèn)為下胸椎尾端附著處骨化是老年人的一種正?，F(xiàn)象，受旋轉(zhuǎn)應(yīng)力的影響胸椎黃韌帶骨化癥診療課件8

9流行病學(xué)多發(fā)于日本和東南亞人群。50-60歲。男：女=2:1。流行病學(xué)10流行病學(xué)發(fā)病率報道8.6%-41.9%。下胸段常見(T10-T12)，占67%，上胸段6%，中胸段少見。左側(cè)和右側(cè)？流行病學(xué)11發(fā)病機制學(xué)說退變及損傷學(xué)說遺傳學(xué)說生物力學(xué)學(xué)說內(nèi)分泌及代謝因素生活方式及飲食習(xí)慣微量元素學(xué)說發(fā)病機制學(xué)說退變及損傷學(xué)說12退變及損傷學(xué)說

部分患者有外傷、手術(shù)等病史。T10-L1多見，骨化的發(fā)生率及骨化的大小均與小關(guān)節(jié)的旋轉(zhuǎn)活動范圍有關(guān)，在旋轉(zhuǎn)活動范圍最大的T10～T11水平，骨化的發(fā)生率最高，骨化的體積也最大。多數(shù)患者脊柱有明顯退行性改變。退變及損傷學(xué)說

部分患者有外傷、手術(shù)等病史。13遺傳易感性O(shè)PLL易感基因：COL6A1，BMP-2，F(xiàn)GF-1，TGPBR2，NPPS。OLF易感基因：

COL6A1，BMP-2，F(xiàn)GF-2，HLA-DQA1，RUNX2，VDR。DISH易感基因：COL6A1，F(xiàn)GF-2。遺傳易感性O(shè)PLL易感基因：COL6A1，BMP-2，F(xiàn)GF14遺傳易感性各基因之間是否相互影響？各基因發(fā)揮作用的先后順序？篩查、診斷及治療的關(guān)鍵基因？不能解釋所有的病例。遺傳易感性各基因之間是否相互影響？15生物力學(xué)因素機械伸展壓力：波形蛋白表達(dá)下調(diào)，成骨細(xì)胞上調(diào)。為什么歐美人鮮有OPLL、OLF的報道？亞洲人喜歡頻繁的蹲起和姿勢改變？生物力學(xué)因素16內(nèi)分泌及代謝因素II型糖尿病，甲亢，肥胖，佝僂??；機制未明。高瘦素血癥：激活STAT3分子通路，誘導(dǎo)細(xì)胞成骨性分化。高血鈣癥、甲旁亢：鈣敏感受體失活。內(nèi)分泌及代謝因素II型糖尿病，甲亢，肥胖，佝僂??；機制未明。17微量元素學(xué)說Muthukumaru報告2例由氟中毒引起的胸椎OLF，證實氟可引起OLF。在骨化的黃韌帶組織，鈣、磷和氟含量明顯升高，銅含量也顯著增高，引起彈性纖維與膠原纖維比例下降，是黃韌帶彈性下降的重要因素。微量元素學(xué)說Muthukumaru報告2例由氟中毒引起的胸椎18病理彈性纖維降解，膠原纖維增生；局部成纖維細(xì)胞分化成軟骨細(xì)胞；軟骨細(xì)胞分泌軟骨基質(zhì)形成軟骨；軟骨鈣化、新生血管長入對軟骨進(jìn)行吸收；血管內(nèi)遷徙到局部的間充質(zhì)細(xì)胞分化為成骨細(xì)胞；成骨細(xì)胞分泌基質(zhì)形成成熟的骨結(jié)構(gòu)。病理彈性纖維降解，膠原纖維增生；19病理發(fā)病部位：關(guān)節(jié)突內(nèi)側(cè)黃韌帶和關(guān)節(jié)囊好發(fā)部位；骨化方式：軟骨內(nèi)骨化，沿表面擴展；骨化物形態(tài)：棘狀、板狀、結(jié)節(jié)狀；病理發(fā)病部位：關(guān)節(jié)突內(nèi)側(cè)黃韌帶和關(guān)節(jié)囊好發(fā)部位；20

病理梯度：韌帶區(qū)、軟骨樣區(qū)、鈣化軟骨樣區(qū)，骨化區(qū)

病理梯度：韌帶區(qū)、軟骨樣區(qū)、鈣化軟骨樣區(qū)，骨化區(qū)

21病理學(xué)分型與CT、MRI關(guān)系成熟型：骨化不進(jìn)展（TGF不表達(dá)）CT密度均勻，MRI均勻低信號；未成熟型：骨化進(jìn)展（TGF表達(dá)）CT密度不均勻，MRI混雜低信號。病理學(xué)分型與CT、MRI關(guān)系成熟型：骨化不進(jìn)展（TGF不表達(dá)22診斷

下肢麻木、無力、僵硬胸部束帶感受壓平面以下感覺異常脊髓間歇性跛行大小便功能障礙截癱感覺障礙：脊髓橫斷性或根系肌力減弱肌張力增高髕陣攣，踝陣攣腱反射活躍或亢進(jìn)病理征陽性診斷下肢麻木、無力、僵硬脊髓間歇性跛行大小便功能障礙截癱感23影像學(xué)檢查--X線常規(guī)拍攝X線，行初步診斷，同時排除其它骨關(guān)節(jié)病的可能性，X線上多能發(fā)現(xiàn)黃韌帶骨化灶，應(yīng)注意觀察。影像學(xué)檢查--X線24影像學(xué)檢查--CT對該病的診斷較為理想，不僅可以顯示OLF的部位形態(tài)、大小和繼發(fā)性椎管狹窄的程度，而且對椎管內(nèi)結(jié)構(gòu)的觀察也較為細(xì)致。影像學(xué)檢查--CT對該病的診斷較為理想，不僅可以顯示OLF的25影像學(xué)檢查--MR具有較大的優(yōu)越性，對矢狀面進(jìn)行大范圍觀察，又便于發(fā)現(xiàn)病變及排除椎管內(nèi)可能存在的其它疾患，但對于橫斷面顯示欠佳，但對早期較小或偏側(cè)性病變?nèi)菀茁┰\。影像學(xué)檢查--MR具有較大的優(yōu)越性，對矢狀面進(jìn)行大范圍觀察，263D打印輔助診斷

3D打印輔助診斷27影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查對該病的確診具有重要作用。就診斷準(zhǔn)確率而言，MRI與CT的結(jié)合是診斷該疾病的最佳選擇。影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查對該病的確診具有重要作用。28分型（X線）(1)棘突型：又可分為上位型，下位型和上下位型；(2)板狀型；(3)結(jié)節(jié)狀型；(4)游離型。分型（X線）(1)棘突型：又可分為上位型，下位型和上下位型29分型（CT冠狀面）

分型（CT冠狀面）30分型（CT矢狀面）

分型（CT矢狀面）31分型（MR矢狀面）

局灶型：骨化局限在兩個節(jié)段間；連續(xù)型：骨化連續(xù)三個節(jié)段及以上；跳躍型：局灶或連續(xù)OLF間斷地分布在各段胸椎，之間為無骨化的節(jié)段分型（MR矢狀面）局灶型：骨化局限在兩個節(jié)段間；32鑒別診斷40%胸椎管狹窄癥合并脊髓型頸椎病。10%胸椎管狹窄癥合并腰椎間盤突出癥。10%頸椎病合并胸椎管狹窄癥。1%-2%患者同時存在神經(jīng)損害的頸、胸、腰椎管狹窄。鑒別診斷40%胸椎管狹窄癥合并脊髓型頸椎病。33治療方法治療方法34后路椎板切除：逐漸蠶食先用磨鉆將骨化黃韌帶打薄，薄弱處用鉤子鉤破，從正常及壓迫輕部位進(jìn)入(頭側(cè)、尾側(cè)和兩側(cè))；

黃韌帶和硬膜間粘連通常發(fā)生于椎管最狹窄的部位,鈍性分離不能分開，在粘連周圍減壓,然后把粘連的骨塊咬碎,逐個切除;

切除骨化塊造成的硬膜缺損用局部深筋膜修補;

切忌用椎板咬骨鉗直接深入椎管內(nèi)咬.后路椎板切除：逐漸蠶食先用磨鉆將骨化黃韌帶打薄，薄弱處用鉤子35椎板成形術(shù)Okada等在4例中應(yīng)用了椎板成形術(shù),該術(shù)式由Hirabayashi的治療頸椎管狹窄的方法改良而來。椎板切除的結(jié)果并不令人滿意,因為早期并發(fā)癥發(fā)生率高或由于相同部位黃韌帶骨化復(fù)發(fā)或脊柱后凸畸形加重至晚期病情加重。

OkadaK,etal.Spine,1991,16:280.椎板成形術(shù)Okada等在4例中應(yīng)用了椎板成形術(shù),該術(shù)36

后路椎板切除：整塊切除

橫向減壓時必須將椎板、雙側(cè)椎間關(guān)節(jié)內(nèi)緣1／2及骨化的韌帶一同切除。

上、下減壓范圍應(yīng)包括骨化上下各一節(jié)段,在合并胸椎OPLL時，則應(yīng)包括OPLL兩端及上、下各加一個椎板。

“雙層椎板”樣結(jié)構(gòu)，以及肥大增生的關(guān)節(jié)突及骨化的關(guān)節(jié)囊韌帶擠入椎管內(nèi)，嚴(yán)重硬膜粘連，常難以做到經(jīng)典的“揭蓋式”的椎板切除。后路椎板切除：整塊切除

橫向減壓時必37

38

超聲骨刀超聲骨刀39胸椎黃韌帶骨化癥診療課件40環(huán)形減壓：合并有OPLL、胸椎間盤突出癥

環(huán)形減壓：合并有OPLL、胸椎間盤突出癥41并發(fā)癥腦脊液漏感染醫(yī)源性脊髓損傷胸椎后凸畸形術(shù)后神經(jīng)功能惡化術(shù)后復(fù)發(fā)并發(fā)癥腦脊液漏42腦脊液漏胸椎黃韌帶骨化手術(shù)并發(fā)腦脊液漏：21%-32%胸椎黃韌帶骨化并發(fā)DO：25.2%大部分可保守治愈：91.8%腦脊液漏胸椎黃韌帶骨化手術(shù)并發(fā)腦脊液漏：21%-32%43腦脊液漏的原因不可避免

嚴(yán)重硬膜骨化可避免

無骨膜硬化

局部骨化

器械因素

操作因素腦脊液漏的原因不可避免44硬膜骨化車軌征(tramtracksign):高密度的骨贅信號中合并一個低密度的中心。由三部分構(gòu)成：骨化的硬脊膜（高密度），骨化的黃韌帶（高密度）和其二者之間的間隙（低密度）。硬膜骨化車軌征(tramtracksign):高密度的骨45硬膜骨化逗號征(commasign):一半的硬脊膜發(fā)生骨化而表現(xiàn)出的影像學(xué)征象。骨化的硬脊膜和黃韌帶融合為「逗號」的頭部；「逗號」的尾部為骨化向側(cè)方或腹側(cè)的硬脊膜延伸。硬膜骨化逗號征(commasign):一半的硬脊膜發(fā)生骨46硬膜骨化橋洞征:是指一個高密度的骨性結(jié)構(gòu)橋接于雙側(cè)骨化的黃韌帶之間。背側(cè)骨化的硬脊膜呈現(xiàn)為拱橋狀連接于雙側(cè)骨化的黃韌帶之間。硬膜骨化橋洞征:是指一個高密度的骨性結(jié)構(gòu)橋接于雙側(cè)骨化的黃47胸椎黃韌帶骨化癥診療課件48假車軌征（A）由關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)構(gòu)成的「假車軌征」；（B）由骨化黃韌帶和上關(guān)節(jié)突構(gòu)成的「假車軌征」；（C）由骨化黃韌帶和椎板構(gòu)成的「假車軌征」；（D）由上關(guān)節(jié)突內(nèi)外側(cè)皮質(zhì)構(gòu)成的「假車軌征」。（E）圖E2為圖E1同一節(jié)段的鄰近層面的影像，鄰近層面（E2）可以有助于識別圖E1中為由骨化黃韌帶和上關(guān)節(jié)突構(gòu)成的「假車軌征」。假車軌征（A）由關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)構(gòu)成的「假車軌征」；（B）由骨化黃49旗云征

旗云征50旗云征旗云征51胸椎黃韌帶骨化癥診療課件52胸椎黃韌帶骨化癥診療課件53胸椎黃韌帶骨化癥診療課件54術(shù)中硬膜骨化的處理骨化硬膜切除法

直視下將骨化塊連同硬膜一起切除硬膜漂浮法高速磨磚將骨化塊去薄，使硬膜膨脹硬膜表面帶有部分骨化的殘跡術(shù)中硬膜骨化的處理55硬膜缺損處理縫合術(shù)

可操作性差，損傷脊髓修補術(shù)

可操作性差，增加機體排斥反應(yīng)。

密集縫合筋膜層和肌層硬膜缺損處理56Case1顧菊琴，女，61歲，病歷號：5003210主訴：雙下肢無力麻木進(jìn)行性加重1月余，行走不能3天查體：雙上肢肌力5級，右下肢屈髖肌力2級，屈膝肌力2級，遠(yuǎn)端肌力0級，左下肢屈髖肌力2級，遠(yuǎn)端肌力0級，雙側(cè)肌張力緊張，雙側(cè)腱反射亢進(jìn)，劍突平面感覺減退，腹股溝平面感覺消失，雙側(cè)病理征陽性。輔檢：我院CT及MR提示：脊柱多發(fā)后縱韌帶骨化及黃韌帶骨化，相應(yīng)節(jié)段椎管狹窄診斷：

胸椎后縱韌帶骨化胸椎黃韌帶骨化胸椎多節(jié)段椎管狹窄不全癱治療：T2-6，T9-12椎板切除+椎管擴大減壓內(nèi)固定術(shù)

Case1顧菊琴，女，61歲，病歷號：500321057胸椎黃韌帶骨化癥診療課件58胸椎黃韌帶骨化癥診療課件59

262660胸椎黃韌帶骨化癥診療課件61胸椎黃韌帶骨化癥診療課件62胸椎黃韌帶骨化癥診療課件63胸椎黃韌帶骨化癥診療課件64胸椎黃韌帶骨化癥診療課件65胸椎黃韌帶骨化癥診療課件66胸椎黃韌帶骨化癥診療課件67胸椎黃韌帶骨化癥診療課件68T9-10T9-1069T10-11T10-1170

T11-12T11-1271胸椎黃韌帶骨化癥診療課件72

73Case2張關(guān)正，男，73歲，病歷號：4157988主訴：摔傷致雙下肢麻木無力1周查體：腰椎棘突叩擊痛陽性，雙側(cè)肋弓以下痛、溫覺減退，提睪反射消失，雙下肢肌張力增高，左下肢肌力3級，右下肢肌力4級，雙側(cè)膝反射亢進(jìn)，左側(cè)明顯，左側(cè)巴氏征陽性，右側(cè)陽性可疑。診斷：胸椎管狹窄黃韌帶骨化脊髓損傷頸椎病治療：T3-6椎板切除+椎管擴大減壓內(nèi)固定術(shù)

Case2張關(guān)正，男，73歲，病歷號：415798874胸椎黃韌帶骨化癥診療課件75胸椎黃韌帶骨化癥診療課件76胸椎黃韌帶骨化癥診療課件77胸椎黃韌帶骨化癥診療課件78胸椎黃韌帶骨化癥診療課件79胸椎黃韌帶骨化癥診療課件80胸椎黃韌帶骨化癥診療課件81胸椎黃韌帶骨化癥診療課件82胸椎黃韌帶骨化癥診療課件83胸椎黃韌帶骨化癥診療課件84Case3湯玲飛，女，51歲，病歷號：3857565主訴：行走不穩(wěn)1年余,加重1周余

查體：雙上肢肌力5級，皮膚感覺無減退，肱二頭肌反射++?；舴蚵骺梢申栃?。脊柱無壓痛及叩擊痛。雙下肢肌力5級，雙下肢外側(cè)、腳背及腳底皮膚感覺減退，膝反射亢進(jìn)，巴氏征陽性。診斷：

胸椎管狹窄胸椎后縱韌帶骨化胸椎黃韌帶骨化高血壓病治療：胸椎后路環(huán)形減壓內(nèi)固定術(shù)（T1-7全椎板減壓+T2-5環(huán)形減壓）Case3湯玲飛，女，51歲，病歷號：385756585胸椎黃韌帶骨化癥診療課件86胸椎黃韌帶骨化癥診療課件87胸椎黃韌帶骨化癥診療課件88胸椎黃韌帶骨化癥診療課件89胸椎黃韌帶骨化癥診療課件90胸椎黃韌帶骨化癥診療課件91胸椎黃韌帶骨化癥診療課件92胸椎黃韌帶骨化癥診療課件93胸椎黃韌帶骨化癥診療課件94胸椎黃韌帶骨化癥診療課件95胸椎黃韌帶骨化癥診療課件96Case4任娥華，女，48歲，3183790主訴：右下肢麻木1月余查體：右下肢肌力4+級，雙上肢及左下肢肌力5級，肌張力正常，右下肢感覺稍減退，腱反射正常，右下肢直腿抬高試驗可疑陽性，雙下肢巴氏征陰性。輔檢：MR（2017-9-9）提示“胸椎多發(fā)椎小關(guān)節(jié)骨刺，椎管背側(cè)狹窄，胸10-11水平脊髓受壓水腫”

診斷：胸椎黃韌帶骨化，胸椎管狹窄治療：T9-12椎板切除+椎管擴大減壓內(nèi)固定術(shù)

Case4任娥華，女，48歲，318379097胸椎黃韌帶骨化癥診療課件98胸椎黃韌帶骨化癥診療課件99胸椎黃韌帶骨化癥診療課件100胸椎黃韌帶骨化癥診療課件101胸椎黃韌帶骨化癥診療課件102

103Case5應(yīng)菊英，女，61歲，病歷號：4281104主訴：

摔倒后致雙下肢麻木無力2周余查體：雙上肢肌力5級，雙下肢感覺稍減退，

雙下肢肌力5-級，雙側(cè)腱反射亢進(jìn)，無大小便障礙（肛門括約肌無明顯減弱），雙側(cè)巴氏征（+）。

輔檢：

我院ＭＲ及ＣＴ提示：多節(jié)段黃韌帶骨化，胸椎管狹窄。診斷：黃韌帶骨化胸椎管狹窄治療：Ｔ9-L1椎板切除+椎管擴大減壓內(nèi)固定術(shù)

Case5應(yīng)菊英，女，61歲，病歷號：4281104104胸椎黃韌帶骨化癥診療課件105胸椎黃韌帶骨化癥診療課件106胸椎黃韌帶骨化癥診療課件107胸椎黃韌帶骨化癥診療課件108胸椎黃韌帶骨化癥診療課件109胸椎黃韌帶骨化癥診療課件110胸椎黃韌帶骨化癥診療課件111胸椎黃韌帶骨化癥診療課件112胸椎黃韌帶骨化癥診療課件113胸椎黃韌帶骨化癥診療課件114Case6裘順美女62歲病歷號：3916408主訴：走路無力伴不穩(wěn)2年余查體：腹部稍膨隆,臍左側(cè)局部壓痛,無反跳痛。雙上肢肌力及皮膚感覺無殊。腰骶部未及壓痛及叩擊痛。雙下肢皮膚感覺無減退。右下肢髂腰肌、股四頭肌、脛前肌力及踇背伸肌力5-級，左下肢相應(yīng)肌力4級。膝反射及踝反射++。雙側(cè)直腿抬高試驗陰性。雙側(cè)巴氏征可疑陽性。輔檢：腰椎CT平掃：T11/12水平左側(cè)黃韌帶骨化。診斷：胸11/12黃韌帶鈣化

胸11/12椎管狹窄

治療：T11-12椎板切除+椎