短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)課件

腦卒中的危險信號

短暫性腦缺血發(fā)作

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腦卒中的危險信號

短暫性腦缺血發(fā)作短暫性腦缺血發(fā)作被認為是腦血管病的危險信號越來越受到重視，它是腦卒中的先兆、前驅(qū)或危險因素，是可干預的危險因素已成共識。為此，許多學者對該綜合征進行探討及研究進展。

1短暫性腦缺血發(fā)作被認為是腦血管病的危險信一、TIA的概念

短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattacks簡稱TIA）是一種陣發(fā)性、短暫性（不超過24小時）、反復發(fā)作性、可逆性的局部或全腦急性腦血循環(huán)障礙出現(xiàn)局部神經(jīng)癥狀，于短時間內(nèi)不留任何痕跡而恢復正常的一種病態(tài)，TIA不是疾病名稱。

2一、TIA的概念

短暫性腦缺血發(fā)作（transient2002年以后TIA新的定義

由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，

典型臨床癥狀持續(xù)不超過1h,

在影像學上無急性腦梗死的證據(jù)理論基礎：由于影像學進展發(fā)現(xiàn)“組織學損害”

大部分TIA者的癥狀持續(xù)時間不超過1h，

超過1h者在24h內(nèi)可以恢復的幾率很小。

部分臨床癥狀完全恢復者影像學已提示存在梗死。32002年以后TIA新的定義

由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短TIA和腦梗死之間并沒有截然的區(qū)別，二者應被視為一個缺血性腦損傷動態(tài)演變過程的不同階段。懷疑TIA應盡可能行DWI，明確是否為TIA。建議在有條件的醫(yī)院，盡可能采用新概念—即“組織學損害”的標準界定二者，對癥狀持續(xù)1h以上者，應按照急性卒中流程緊急救治。4TIA和腦梗死之間并沒有截然的區(qū)別，二者應被視為一個缺血性腦

新分類的TIA與伴有或不伴腦梗塞無關，純屬從疾病的時間經(jīng)過提出作為臨床診斷的名稱，持續(xù)時間不超過24小時為TIA；神經(jīng)系統(tǒng)體征持續(xù)24小時以上，3周以內(nèi)恢復者稱可逆性缺血性神經(jīng)系統(tǒng)缺損（RIND）；發(fā)病系統(tǒng)體征持續(xù)3周以上稱為完全型卒中。

TIA分型

TIA是一種綜合征。這些綜合征按病理生理變化分為三種亞型：

1.大動脈低血流量TIA（真正的TIA）；

2.栓塞性TIA，可能是動脈到動脈的栓塞，或是由于心臟主動脈來源的栓塞或是其它來源栓塞；

3.腔隙或小的穿通動脈TIA。5新分類的TIA與伴有或不伴腦梗塞無關，純

美國研究發(fā)現(xiàn)，TIA發(fā)作期限5分鐘內(nèi)占24%，15分鐘內(nèi)39%，半小時內(nèi)50%，一小時內(nèi)60%，若一次發(fā)作持續(xù)1-2小時以上可能留下神經(jīng)損害，CT顯示梗塞現(xiàn)象。有學者（Julien1984）將TIA分真正TIA和短暫體征性腦梗塞。隨著CT和MRI的普及，對TIA可能會有新的認識。6美國研究發(fā)現(xiàn)，TIA發(fā)作期限5分鐘內(nèi)占

TIA常常作為完全型腦卒中的前兆出現(xiàn)，所以在臨床上，它作為腦卒中的危險信號有很大意義，對預防腦卒中起著非常重要的作用。7TIA常常作為完全型腦卒中的前兆出現(xiàn)，在診斷時要明確：①是否為TIA②哪個血管系統(tǒng)發(fā)生缺血③發(fā)生的原因（基礎疾患）歷來如此，頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA的病因多為顱外動脈或心源性微小栓塞，發(fā)展為腦梗塞的危險性大；而椎基底動脈系統(tǒng)TIA則多為血液動力學障礙（包括一過性低血壓及心律失常）所致，引起確切的腦梗塞者較少。8在診斷時要明確：8

二、病因及發(fā)現(xiàn)機理

目前，對于TIA較流行“多病因?qū)W說”，不同年齡段，不同的病因起主導作用。觀察了＜45歲和＞45歲的兩組TIA病人的病因。＞45歲組中常見的病因有高血壓、吸煙、缺血性心臟病及周圍血管病。兩組中多病因占60%，動脈硬化是TIA最常見病因（＞45歲占74%，＜45歲占37%）。＜45歲組中其他常見的病因有偏頭痛、心瓣膜病、頸動脈發(fā)育不全、二尖瓣發(fā)育不全和口服避孕藥。年輕人發(fā)生TIA主要是非栓塞性良性血管異常所致，僅15%有動脈硬化。TIA發(fā)作特點、預后及可能機制與有先兆性偏頭痛難于鑒別。9二、病因及發(fā)現(xiàn)機理9

（一）腦動脈的狹窄或閉塞

頸內(nèi)動脈和椎動脈的某一支或數(shù)支狹窄或閉塞，在靜止狀態(tài)時，病灶側(cè)腦組織可依靠側(cè)枝循環(huán)勉強從對側(cè)得到足夠的血液供應，臨床上不出現(xiàn)癥狀，當血壓降低時，腦灌流壓下降，即可出現(xiàn)代償不足，發(fā)生短暫的腦局部缺血。局部動脈狹窄可在生理血壓和血流上產(chǎn)生“收縮期壁塌陷”。這一現(xiàn)象在理論上解釋了動脈硬化斑塊引起動脈高度狹窄（超過70%），從而使TIA和卒中發(fā)生率升高。

10（一）腦動脈的狹窄或閉塞10常見的原因有

①動脈粥樣硬化癥，多數(shù)TIA都以動脈硬化病變?yōu)橹饕?粥樣斑塊多發(fā)生大血管分叉處，致使管腔狹窄，甚至可完全阻斷某枝動脈，再者因血管內(nèi)膜粗糙（管壁不完全、潰瘍、狹窄）可使血小板發(fā)生粘附、聚集、形成凝集塊，脫落后流向血管末端，使血管栓塞導致短暫性腦缺血。

②頸內(nèi)動脈硬化或椎基底動脈硬化血栓形成。

③頸部血管扭曲或扭結(jié)，造成血流量減少，甚至折轉(zhuǎn)成角而致管腔完全阻斷。

④多發(fā)性大動脈炎、動脈內(nèi)膜炎、結(jié)締組織?。⊿LE、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、顳動脈炎等）。

⑤頸椎病的骨刺壓迫或頸交感神經(jīng)受刺激，引起椎動脈痙攣。

⑥枕環(huán)椎畸形、扁平顱底等。11常見的原因有

①動脈粥樣硬化癥，多數(shù)TIA都以動脈硬（二）微栓塞現(xiàn)在微小栓子學說，已成為主要學說。微小栓子主要來源于血管性或心源性，各頸部大動脈或主動脈弓的動脈粥樣硬化斑塊的潰瘍部位的碎片所致。在美國頸部顱外動脈的病變較多，而在日本顱內(nèi)動脈病變較多。但最近隨著飲食的歐美化，頸部顱外血管粥樣硬化的發(fā)生率正在增加。來源于心源性的如心臟瓣膜病、心肌梗塞、心房纖顫、左房粘液瘤、細菌性心內(nèi)膜炎等引起的TIA。由于體內(nèi)溶纖維系統(tǒng)的作用，很快把栓子溶解或側(cè)枝循環(huán)的形成，腦供血恢復，癥狀消失。12（二）微栓塞12（三）血液動力學障礙（腦血管功能不全）

TIA發(fā)作是在腦動脈粥樣硬化、管腔狹窄的基礎上，當全身性或腦局部血壓驟然下降，特別是腦灌流壓下降，使腦血流降到閾值以下，則該灌流區(qū)域神經(jīng)功能受損，出現(xiàn)腦局部缺血局限性癥狀，在腦發(fā)生永久性損害之前，血流動態(tài)恢復，該區(qū)域O2和Glu的供給能恢復，則受損的神經(jīng)功能可逆，癥狀也隨之消失。TIA主要是低灌注時間長，只是尚未達到引起梗塞的程度。應用PET掃描證實頸內(nèi)動脈系TIA與相應和遠隔腦區(qū)血流低灌注有關。臨床上常見的原因有各種心臟機能障礙或血壓過低，如嚴重的心律失?；蛐膭舆^速、過緩、急性心肌梗塞、急性心源性腦缺血（阿-斯氏綜合征）、直立性體位性低血壓、頸動脈竇過敏、休克、失血、以及應用過量降壓藥物及血管擴張藥物等。13（三）血液動力學障礙（腦血管功能不全）13（四）腦血管痙攣

是引起腦血液循環(huán)障礙原因之一。臨床常見于蛛網(wǎng)膜下腔出血、急進型高血壓、偏頭痛發(fā)作、子癇、以及腦血管造影注射藥物等，常伴有腦血管痙攣現(xiàn)象。

14（四）腦血管痙攣14

（五）其它

如血液粘稠度增高如脫水、真性紅細胞增多癥、真性多血癥、血小板增多癥、高血脂癥等；高凝狀態(tài)，病理性血小板凝集；嚴重貧血；糖尿病或低血糖；急性或慢性精神創(chuàng)傷為TIA發(fā)作的重要誘因。15（五）其它15

TIA發(fā)作的因素是多方面的，常為幾方面因素綜合作用的結(jié)果，這些常見因素有①動脈粥樣硬化②血壓的改變，過低或過高③血液粘稠度的改變④血液攜氧能力的改變等16TIA發(fā)作的因素是多方面的，常為幾方面因素綜三、臨床表現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作的臨床癥狀較復雜，但它有共同的規(guī)律，亦有某血管供血不足的特征。1990年美國（特別專業(yè)）委員會發(fā)表最新的腦血管疾病分類，其中將TIA分為五項：①頸內(nèi)動脈系統(tǒng)；②椎基底動脈系統(tǒng)；③前兩個動脈系統(tǒng)；④部位不明；⑤可疑為TIA。17三、臨床表現(xiàn)17（一）共同特點：1．突然發(fā)?。喊l(fā)病前可能與某種誘因，如體位改變，起床、站立，排尿、排便，體力活動過多、情緒激動、飲酒、頸部屈曲、過伸或轉(zhuǎn)頸，過度疲勞，血壓下降等。2．時間短暫：多數(shù)發(fā)作持續(xù)2-15分鐘，有時可達1或數(shù)小時，但一般不超過24小時。3．反復發(fā)作：可每天發(fā)作數(shù)次或一年發(fā)作一次，間歇期從數(shù)月至數(shù)年，較頻繁發(fā)作者易導致腦梗塞，尤其頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA。4．不遺留任何永久缺損。18（一）共同特點：18（二）特殊表現(xiàn)

由于受累血管不同，其臨床表現(xiàn)亦異。

1．TIA的主要癥狀：TIA患者在發(fā)作時就診者極少，所以TIA的診斷及其缺血部位的診斷，只能依據(jù)詳細聽取病史來定，關于臨床癥狀參見表1、2。19（二）特殊表現(xiàn)19表1TIA的主要癥狀

20表1TIA的主要癥狀20表2TIA的不典型癥狀

21表2TIA的不典型癥狀

212．伴有TIA癥狀的疾病

參見表3222．伴有TIA癥狀的疾病參見表322表3顯示TIA癥狀的疾病23表3顯示TIA癥狀的疾病23

3．下列癥狀不應考慮為TIA，美國（特別專業(yè)）委員會制定下列癥狀不應考慮為TIA。參見表

4。

243．下列癥狀不應考慮為TIA，美國（特別專業(yè)）委員會表

4下列癥狀不應考慮為TIA

25表4下列癥狀不應考慮為TIA25

4．TIA的診斷標準

日本的診斷標準（表5）對此較為靈活對待。264．TIA的診斷標準日本的診斷標準（表5）表5循環(huán)系統(tǒng)研究組判定TIA的診斷標準（1985）

★也有發(fā)作者只呈眩暈、意識障礙27表5循環(huán)系統(tǒng)研究組判定TIA的診斷標準（1985）

5．鑒別診斷和病因診斷的檢查

表6列舉了應與TIA相鑒別的疾

285．鑒別診斷和病因診斷的檢查表6列舉了應與TIA相鑒表6應與TIA相鑒別的疾病29表6應與TIA相鑒別的疾病29

TIA可因各種各樣病因所致，為預防其真的成為腦梗塞，須進行病因診斷。作為是否為TIA的診斷，最低限度必須檢查的有：尿常規(guī)、血常規(guī)、血清生化檢查、心電圖、腦電圖、胸部X線，為了除外腦出血須進行CT檢查。相當多的TIA病例，CT及MRI上可見小梗塞灶。心臟超聲、頸動脈多普勒、腦血管造影等病因?qū)W基礎疾病診斷中不可缺少的檢查項.

30TIA可因各種各樣病因所致，為預防其真的總的原則是為防止TIA復發(fā)和腦梗塞的發(fā)生，尤其是對發(fā)作頻繁或持續(xù)時間超過一小時的患者，可以按著急性腦梗塞的治療原則處理。

四、治療31總的原則是為防止TIA復發(fā)和腦梗塞的發(fā)生

TIA的治療是綜合性的治療，除了基礎疾病治療外，還需對癥治療。（一）

病因治療這是根本的主要措施（二）

對癥治療32TIA的治療是綜合性的治療，除了基礎疾病治

1．防止灌流壓下降腦的灌流壓是全身與顱內(nèi)壓（腦靜脈壓）之差。如有直立性低血壓者進行急速體位轉(zhuǎn)換時須要注意，穿彈性長筒襪子亦有幫助。若是糖尿病所致，則應治療糖尿病。如有高血壓應防止血壓過度下降。頸椎病患者因頸部轉(zhuǎn)動壓迫椎動脈，產(chǎn)生椎基底動脈供血不足，可用硬領限制頸部運動，亦可根據(jù)癥狀對頸椎進行外科手術。331．防止灌流壓下降腦的灌流壓是全

2．對心臟的對策

治療心律不齊、缺血性心臟病，不僅僅是防腦栓塞所致的TIA，也能防止心律不齊和心衰所致的腦灌注量下降。34

2．對心臟的對策治療心律不齊、缺血性心臟病

3．動脈硬化的治療

動脈硬化的危險因素有高齡、高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥、高脂蛋白血癥、高尿酸血癥、吸煙、肥胖、應激、缺少運動等，最近已證明凝血-纖溶系因子、血管內(nèi)皮素、前列腺素、血管緊張素Ⅱ、兒茶酚胺、血小板源性生長因子（PDGF）等諸多因素與動脈硬化有關。動脈硬化的治療，首先是糾正危險因素，其次對高脂血癥，除應用飲食療法及藥物療法外，還可行血漿交換療法及吸附療法。

353．動脈硬化的治療動脈硬化的危險因

4．改善腦血流的藥物TIA發(fā)作時或發(fā)作后可早期靜點低分子右旋糖酐或金納多，亦可用血管擴張藥物，罌粟鹼、地巴唑、菸酸、弟哥靜等。還可用鈣離子阻斷劑如尼莫地平、心腦通、心腦康、必可通等。364．改善腦血流的藥物TIA發(fā)作時或發(fā)作后可早期

5．抗血小板療法、抗凝療法:微栓子是導致TIA的主要原因，所以治療TIA的主要方法常用阿斯匹林（100-300mg/d）或噻氯匹啶（抵克立得）（250mg/d）及氯吡格雷（波立維）（75mg/d）和潘生?。?00mg/d）等抗血小板藥物及華法令、肝素等抗凝藥物。特別是低分子肝素（速避凝）0.4ml，皮下注射，晨八時，晚八時各一次，10天一個療程。375．抗血小板療法、抗凝療法:微栓子是導致T近來有學者用小劑量尿激酶（UK）聯(lián)合低分子肝素療法，即UK25萬U加生理鹽水100ml，在30分鐘內(nèi)靜點完畢，1次/d×10d；低分子肝素0.4ml，皮下注射、1-2次/d×10d。

38近來有學者用小劑量尿激酶（UK）聯(lián)合低分子肝素療法

6.基礎疾病的治療患者有貧血、脫水、紅細胞增多癥