急性心肌梗塞(AMI)歸納

急性(jíxìng)心肌梗塞(AMI)第一頁，共七十三頁。編輯課件【急性(jíxìng)心肌梗塞(AMI)】梗死：血管閉塞引起的組織壞死。急性心肌梗塞：指冠狀動(dòng)脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常(xīnlǜshīchánɡ)和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無明顯明顯異常。歐美多見，我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多。第二頁，共七十三頁。編輯課件【發(fā)病(fābìng)機(jī)理】冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足(bùzú)，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時(shí)，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增第三頁，共七十三頁。編輯課件一、冠狀動(dòng)脈(guānzhuàng-dòngmài)完全閉塞1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成，3、動(dòng)脈(dòngmài)持久性痙攣。第四頁，共七十三頁。編輯課件二、心排血量驟降(zhòujiànɡ)

休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出(páichū)量驟降第五頁，共七十三頁。編輯課件三、心肌(xīnjī)需氧需血量猛增重度體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)或血壓劇升時(shí)，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌(xīnjī)需氧需血量增加。第六頁，共七十三頁。編輯課件誘因(yòuyīn)：1、飽餐（尤其是進(jìn)食大量脂肪(zhīfáng)）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強(qiáng)，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動(dòng)脈痙攣；3、用力大便增加心臟負(fù)荷。心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。第七頁，共七十三頁。編輯課件【病理(bìnglǐ)】第八頁，共七十三頁。編輯課件〖1、壞死(huàisǐ)部位：〗左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖(xīnjiān)部、下側(cè)壁、室間隔前部。右冠狀動(dòng)脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)），和左心房，可累及房室結(jié)。左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。第九頁，共七十三頁。編輯課件〖2、病理(bìnglǐ)〗20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，1－12小時(shí)，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤。1－2周后開始溶解吸收(xīshōu)，逐漸纖維化，6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。第十頁，共七十三頁。編輯課件〖3、病理(bìnglǐ)類型〗透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分。心內(nèi)膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半(yībàn)。心室腔內(nèi)附壁血栓：波及心內(nèi)膜導(dǎo)致形成。第十一頁，共七十三頁。編輯課件【病理(bìnglǐ)生理】〖1、血流動(dòng)力學(xué)障礙(zhàngài)：〗〖2、電生理學(xué)改變：〗第十二頁，共七十三頁。編輯課件〖1、血流動(dòng)力學(xué)障礙(zhàngài)：〗壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱(bóruò)不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤。第十三頁，共七十三頁。編輯課件〖2、電生理學(xué)改變(gǎibiàn)：〗梗塞區(qū)心電圖的特異性變化(biànhuà)及各種心律失常。第十四頁，共七十三頁。編輯課件【臨床表現(xiàn)】〖一、梗塞先兆(xiānzhào)〗 〖二、癥狀〗〖二、體征〗第十五頁，共七十三頁。編輯課件〖一、梗塞(gěngsè)先兆〗 多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時(shí)間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐(ǒutù)、急性心力衰竭，或嚴(yán)重律失常。心電圖檢查，顯示ST段一過性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。第十六頁，共七十三頁。編輯課件〖二、癥狀(zhèngzhuàng)〗A〖胸骨(xiōnggǔ)后疼痛〗B〖休克〗C〖心律失?！紻〖心力衰竭〗E〖全身癥狀〗第十七頁，共七十三頁。編輯課件A〖胸骨(xiōnggǔ)后疼痛〗最突出的癥狀（一）誘因（二）部位（三）性質(zhì)（四）持續(xù)時(shí)間及其緩解(huǎnjiě)

少數(shù)病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。第十八頁，共七十三頁。編輯課件（一）誘因(yòuyīn)

無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時(shí)。（體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽餐和寒冷(hánlěng)誘發(fā)）第十九頁，共七十三頁。編輯課件（二）部位(bùwèi)

典型的疼痛部位(bùwèi)為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。第二十頁，共七十三頁。編輯課件（三）性質(zhì)(xìngzhì)

多為壓迫(yāpò)、緊縮，有瀕死感。疼痛程度可輕可重，表情焦慮，面色蒼白，出汗，停止動(dòng)作，直至癥狀緩解。第二十一頁，共七十三頁。編輯課件（四）持續(xù)時(shí)間及其緩解(huǎnjiě)

程度(chéngdù)較重，持續(xù)時(shí)間久，有長達(dá)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天第二十二頁，共七十三頁。編輯課件B〖休克(xiūkè)〗20％病人，數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生。主要原因有：1、心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害(sǔnhài)，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；2、劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴(kuò)張；3、因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。第二十三頁，共七十三頁。編輯課件C〖心律失常(xīnlǜshīchánɡ)〗75－95％的病人伴有心律失常(xīnlǜshīchánɡ)，以24小時(shí)內(nèi)為最多見，以室性心律失常(xīnlǜshīchánɡ)最多。第二十四頁，共七十三頁。編輯課件D〖心力衰竭(xīnlìshuāijié)〗梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生(fāshēng)急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。第二十五頁，共七十三頁。編輯課件E〖全身(quánshēn)癥狀〗有發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。此主要(zhǔyào)由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)。第二十六頁，共七十三頁。編輯課件〖二、體征〗心臟心率多增快，第一心音減弱，第四心音。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應(yīng)性纖維(xiānwéi)心包炎者，有心包摩擦音。血壓均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。心力衰竭、休克體征。第二十七頁，共七十三頁。編輯課件【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查(jiǎnchá)】〖一、心電圖〗〖二、超聲心動(dòng)圖〗〖三、放射性核素檢查(jiǎnchá)〗〖四、血液檢查〗第二十八頁，共七十三頁。編輯課件〖一、心電圖〗（一）特征性改變(gǎibiàn)（二）動(dòng)態(tài)性改變（三）判斷部位和范圍第二十九頁，共七十三頁。編輯課件（一）特征性改變(gǎibiàn)1．病理性Q波面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。2．ST段抬高呈弓背向上型面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。3．T波倒置(dàozhì)面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。4.心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。第三十頁，共七十三頁。編輯課件（二）動(dòng)態(tài)性改變(gǎibiàn)1．超急性期發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)，異常高大兩肢不對(duì)稱的T波。2．急性期數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上(xiàngshàng)，直立的T波，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。3．亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?．恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對(duì)稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。第三十一頁，共七十三頁。編輯課件（三）判斷部位(bùwèi)和范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變(gǎibiàn)的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側(cè)壁病變。第三十二頁，共七十三頁。編輯課件肢體(zhītǐ)導(dǎo)聯(lián)第三十三頁，共七十三頁。編輯課件常規(guī)(chángguī)胸導(dǎo)聯(lián)第三十四頁，共七十三頁。編輯課件第三十五頁，共七十三頁。編輯課件〖二、超聲心動(dòng)圖〗可檢出梗塞(gěngsè)部位室壁變薄和運(yùn)動(dòng)異常，室壁瘤。第三十六頁，共七十三頁。編輯課件〖三、放射性核素檢查(jiǎnchá)〗（一）靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽可與壞死心肌細(xì)胞中鈣離子(lízǐ)結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。（二）靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進(jìn)入細(xì)胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。第三十七頁，共七十三頁。編輯課件〖四、血液(xuèyè)檢查〗（一）血象(xuèxiàng)（二）血清酶（三）心肌特異蛋白的測(cè)定第三十八頁，共七十三頁。編輯課件（一）血象(xuèxiàng)

1-2天后(tiānhòu)白細(xì)胞可增至10－20×109／L中性粒細(xì)胞增多，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失，紅細(xì)胞沉降率增快，可持續(xù)1－3周。第三十九頁，共七十三頁。編輯課件（二）血清(xuèqīng)酶肌酸磷酸激酶（CPK）6－8小時(shí)開始升高，24小時(shí)高峰。2－3日下降至正常。在其他組織細(xì)胞中含量不多，所以特異性較強(qiáng)。異構(gòu)酶CPK－MB更具有特異性敏感性。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST，GOT）6－12小時(shí)開始升高，20－48小時(shí)高峰，3－5日恢復(fù)正常。因該酶也存在于肝細(xì)胞中，所以特異性較差，乳酸脫氫酶8－10小時(shí)開始上升(shàngshēng)，約持續(xù)8－14日方恢復(fù)正常。第四十頁，共七十三頁。編輯課件（三）心肌(xīnjī)特異蛋白的測(cè)定血肌紅蛋白2－4小時(shí)開始上升(shàngshēng)，4小時(shí)高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)3－5日恢復(fù)正常。心臟肌凝蛋白及其輕鏈4小時(shí)開始上升，持續(xù)6－7日，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強(qiáng)，是反映急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)。第四十一頁，共七十三頁。編輯課件【診斷(zhěnduàn)】典型(diǎnxíng)的臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清酶的升高年老病人：突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失?；蜉^重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應(yīng)進(jìn)行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈Ⅰ的測(cè)定，放射性核素心肌掃描。第四十二頁，共七十三頁。編輯課件【鑒別(jiànbié)診斷】一、心絞痛二、急性(jíxìng)非特異性心包炎三、急性肺動(dòng)脈栓塞四、急腹癥第四十三頁，共七十三頁。編輯課件一、心絞痛心絞痛與心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)鑒別表

（如下）第四十四頁，共七十三頁。編輯課件第四十五頁，共七十三頁。編輯課件二、急性(jíxìng)非特異性心包炎常有上呼吸道感染(gǎnrǎn)史有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛,疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn)。第四十六頁，共七十三頁。編輯課件三、急性(jíxìng)肺動(dòng)脈栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。有右心室急性負(fù)荷過度的表現(xiàn)，如肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，頸靜脈充盈，肝腫大等。X線胸片可顯示肺梗塞(gěngsè)區(qū)陰影。第四十七頁，共七十三頁。編輯課件四、急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔(chuānkǒng)、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。第四十八頁，共七十三頁。編輯課件【并發(fā)癥】一、乳頭肌功能失調(diào)(shītiáo)或斷裂二、心臟破裂三、栓塞四、心室膨脹瘤五、心肌梗塞后綜合征第四十九頁，共七十三頁。編輯課件一、乳頭肌功能(gōngnéng)失調(diào)或斷裂多見，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂(tuōchuí)及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫。第五十頁，共七十三頁。編輯課件二、心臟(xīnzàng)破裂心室游離壁破裂，形成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時(shí)，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音；可發(fā)生(fāshēng)嚴(yán)重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡。第五十一頁，共七十三頁。編輯課件三、栓塞(shuānsè)

為梗塞(gěngsè)區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞癥狀。第五十二頁，共七十三頁。編輯課件四、心室(xīnshì)膨脹瘤5－20％，梗塞部位(bùwèi)在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。心電圖顯示持久的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動(dòng)。第五十三頁，共七十三頁。編輯課件五、心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)后綜合征10％，梗塞后2－4周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因(yuányīn)是機(jī)體對(duì)壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。第五十四頁，共七十三頁。編輯課件【治療(zhìliáo)】原則是：保護(hù)和維持心臟功能(gōngnéng)，改善心肌血液供應(yīng)，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。一、監(jiān)護(hù)和一般治療二、對(duì)癥處理三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍四、并發(fā)癥的處理五、恢復(fù)期處理第五十五頁，共七十三頁。編輯課件一、監(jiān)護(hù)(jiānhù)和一般治療（一）監(jiān)護(hù)急性心肌梗塞發(fā)病后24－48小時(shí)內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)。監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔嵌壓和中心(zhōngxīn)靜脈壓。（二）休息（三）吸氧間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。（四）加強(qiáng)生活護(hù)理飲食不宜過飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。第五十六頁，共七十三頁。編輯課件二、對(duì)癥(duìzhèng)處理（一）解除(jiěchú)疼痛（二）控制休克（三）消除心律失常（四）治療心力衰竭第五十七頁，共七十三頁。編輯課件（一）解除(jiěchú)疼痛度冷丁或嗎啡,為避免惡心(ěxīn)嘔吐可同時(shí)給予阿托品心動(dòng)過速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用嗎啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。第五十八頁，共七十三頁。編輯課件（二）控制(kòngzhì)休克監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔嵌壓，給予針對(duì)性治療。1．補(bǔ)充血容量血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細(xì)楔嵌壓降低者，用5－10％葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時(shí)，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈(chōngyíng)。2．應(yīng)用升壓藥多巴胺、間羥胺加入5％葡萄糖液100－250ml中靜滴。3．糾正酸中毒可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml。4．腎上腺皮質(zhì)激素減輕炎癥反應(yīng)，保護(hù)缺氧心肌，有利于抗休克。第五十九頁，共七十三頁。編輯課件（三）消除(xiāochú)心律失常心律失常是引起病情(bìngqíng)加重及死亡的重要原因。第六十頁，共七十三頁。編輯課件（四）治療(zhìliáo)心力衰竭嚴(yán)格(yángé)休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可用利尿劑。出現(xiàn)急性肺水腫可選用血管擴(kuò)張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負(fù)荷。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開搏通）與消心痛，洋地黃類藥物，因急性心肌梗塞時(shí)，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。第六十一頁，共七十三頁。編輯課件三、挽救(wǎnjiù)瀕死心肌、縮小梗塞范圍減少心肌需氧，增加心肌供氧，（一）溶血栓治療（二）抗凝療法（三）β受體阻滯劑（四）鈣拮抗劑（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）（六）冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）（七）激素(jīsù)

（八）其他治療第六十二頁，共七十三頁。編輯課件（一）溶血栓(xuèshuān)治療應(yīng)用(yìngyòng)溶酶激活劑溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。第六十三頁，共七十三頁。編輯課件（二）抗凝療法(liáofǎ)

有出血傾向，嚴(yán)重肝腎功能不全，新近手術(shù)(shǒushù)創(chuàng)口未愈，活動(dòng)性潰瘍病，應(yīng)禁用。第六十四頁，共七十三頁。編輯課件（三）β受體阻滯劑能減輕心臟(xīnzàng)負(fù)荷，改善心肌缺血的灌注，可減少再灌注損傷。第六十五頁，共七十三頁。編輯課件（四）鈣拮抗劑異搏定、硝苯吡啶對(duì)預(yù)防或減少再灌注心律失常保護(hù)心肌有一定(yīdìng)作用。第六十六頁，共七十三頁。編輯課件（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化(jíhuà)液）氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位(dānwèi)加入10％葡萄糖液500ml?？梢种浦痉纸?，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復(fù)心肌細(xì)胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細(xì)胞存活。第六十七頁，共七十三頁。編輯課件（六）冠狀動(dòng)脈(guānzhuàng-dòngmài)腔內(nèi)血管成形術(shù)（P