腰椎間盤突出癥的研究現(xiàn)狀與進展(珠海)

腰椎間盤突出癥

研究現(xiàn)狀與進展廣東省中醫(yī)院林定坤正常椎間盤結構圖正常椎間盤由纖維環(huán)、髓核、軟骨終板組成，人體在頸2～骶1之間一共有23個椎間盤。概念又稱腰椎纖維環(huán)破裂癥。是由于腰椎間盤發(fā)生退行性變，或外力作用引起腰椎間盤內、外壓力平衡失調，使纖維環(huán)破裂，導致腰椎間盤的髓核突出，從而產生腰腿痛等癥狀的疾病。

椎間盤脫出示意圖流行病學全人類50～80％的成人一生當中曾患過腰腿痛；瑞典：53%的輕體力勞動者與64%的重體力勞動者均有腰痛；美國：100萬例腰腿痛/每天；全人類的腰椎間盤突出癥患病率已達到15％，大多數(shù)為青壯年，年齡在20～40歲的占80％；男性多于女性；下腰部為好發(fā)部位，約占98%；發(fā)生在L4/5最多，約占60%，L5S1次之。病因病理研究機械壓迫學說化學炎癥學說免疫反應學說1934年Mixtrer和Barr發(fā)現(xiàn)手術摘除突出椎間盤可使坐骨神經(jīng)痛緩解，故提出了機械壓迫是導致神經(jīng)根痛的唯一原因；問題1：有些突出很大，卻沒有什么臨床癥狀？問題2：有些癥狀典型，影像檢查卻為陰性？ 問題3：保守治療癥狀改善，病理結構并無變化？有研究證實機械壓迫僅會產生麻木，而不會導致疼痛。例如：用絲線結扎神經(jīng)根造成機械性壓迫，并不出現(xiàn)痛覺過敏反應；而用鉻腸線代替絲線，則會導致痛覺過敏和自發(fā)性疼痛。

機械壓迫學說很多能誘導神經(jīng)根炎的生化因子已經(jīng)在髓核被發(fā)現(xiàn)，如PLA2、各種細胞因子、PGE2、NO等。PLA2被認為是局部組織炎癥的一個特殊性標志：Saal、Franson等發(fā)現(xiàn)在突出髓核中PLA2的活性異常高，證實其與椎間盤變性有關；Chen等發(fā)現(xiàn)PLA2能導致神經(jīng)根脫髓鞘，造成神經(jīng)高度敏感，產生異位放電而導致坐骨神經(jīng)痛。Kang發(fā)現(xiàn)在突出髓核中PGE2含量較高，當它刺激坐骨N時，可選擇性刺激C-纖維而產生疼痛。對白介素IL族的因子開展了很多研究?；瘜W炎癥學說Nylar于1962年提出了椎間盤自身免疫學說，認為髓核是人體內最大的無血運的封閉結構組織，是一個隱蔽的隔絕抗原。Takenake在其建立的自身免疫性椎間盤炎的動物實驗模型中發(fā)現(xiàn)：炎性椎間盤組織中存在IgG、C3沉積，表明炎性反應是由抗原抗體復合物激活補體引起的。Spiliopoulou對腰椎間盤突出癥病人的血和腦脊液進行免疫球蛋白定量分析，發(fā)現(xiàn)患者血清及腦脊液中的IgG和IgM含量均明顯升高。

免疫反應學說髓核“異己”抗原纖維環(huán)破裂纖維環(huán)完整排除在機體免疫機制外免疫反應與機體免疫系統(tǒng)接觸神經(jīng)根炎有些認為小于21歲的年輕患者，遺傳因素起著重要的作用。Varlotta對這種診斷明確并施行手術的年輕患者的父母進行調查，發(fā)現(xiàn)患者有32％有明確的家族病史，而對照組只有7％。Gunzburg報告了一對13歲的孿生姐妹，無明顯誘因分別于數(shù)月內先后發(fā)生腰椎間盤突出，其癥狀、體征、CT所見相似。遺傳學說最新研究進展基質金屬蛋白酶(MMPs)MMPs是一類結構中含有Zn2、Ca2的蛋白水解酶類，作為基質降解酶，在椎間盤退變基質成分(膠原和蛋白多糖)的合成與降解過程中發(fā)揮重要作用。家族成員眾多，機理復雜，深入研究正在進行其內部高壓力特性與汽車輪胎極其相似，纖維環(huán)的板層結構可對抗機械應力，防止脊柱結構單位異常運動。生物力學研究纖維環(huán)主要是抵抗垂直于終板的壓縮應力，髓核在壓縮負荷時髓核的中心向前移位，在屈曲時椎間盤中心后移位，在后伸時中心向前移位；單純的壓應力不能使腰椎間盤突出，而壓縮加前屈可使力集中在纖維環(huán)后側使腰椎間盤向后突出；垂直負荷量的大小及負荷時間的長短與內側纖維環(huán)及髓核細胞的死亡呈正相關系。有限三維元研究腰痛腿痛麻木馬尾神經(jīng)損傷腰部畸形腰椎旁的壓、叩痛腰椎活動受限直腿抬高試驗、股神經(jīng)牽拉試驗、屈頸試驗陽性腱反射減弱或消失下肢感覺減退或異常肌力減弱、肌萎縮體征癥狀診斷受壓神經(jīng)根與癥狀體征關系表突出椎間盤受壓神經(jīng)根感覺麻木區(qū)肌力減弱和肌萎腱反射減弱或消失其它檢查陽性L3/4L4大腿前外側、小腿內側股四頭肌膝腱反射股N牽拉試驗L4/5L5小腿外側和足背內側脛前肌、伸肌和趾伸肌、腓骨長短肌無直腿抬高試驗L5/S1S1小腿后側、足背外側、跟部和足底小腿三頭肌跟腱反射直腿抬高試驗磁共振成像(MRI)電子計算機體層掃描(CT)脊髓造影椎間盤造影X光片影像診斷腰椎MRIMRI對于診斷腰椎間盤病變具有革命性的價值區(qū)分突出形態(tài)：是單純突出還是脫垂于椎管內；區(qū)分術后復發(fā)：是突出間盤還是硬膜外瘢痕；區(qū)分治療方法：是否決定手術。準確度高，無創(chuàng)傷，無需接受射線。

腰椎CT/CTMCT準確度也較高，若與脊髓造影相結合會更好。Takafa在脊髓造影后行CT掃描，發(fā)現(xiàn)腰椎間盤突出伴嚴重坐骨神經(jīng)痛的病人其硬膜囊內患側的馬尾神經(jīng)明顯腫脹，而術后再行同樣檢查則見神經(jīng)腫脹消失，恢復正常形態(tài)，坐骨神經(jīng)痛亦緩解。沒有坐骨神經(jīng)痛的病人未見馬尾神經(jīng)腫脹。此結果提示了腰椎間盤突出引起坐骨神經(jīng)痛的重要機制。

腰椎管造影腰椎間盤造影對于纖維環(huán)撕裂及椎間盤退變引起的慢性下腰痛，椎間盤造影具有價值。Anti—Poika和O.L.Osti分別將CT及MRI與椎間盤造影的結果相比較發(fā)現(xiàn)，所有CT、MRI顯示不正常的椎間盤，椎間盤造影亦顯示不正常；而CT、MRI顯示正常的病例中，仍有一部分椎間盤造影結果不正常，顯示為纖維環(huán)的破裂及椎間盤退變。椎間盤造影不是最好的診斷方法，但就疼痛和評估而言，椎間盤造影是一個具有很高可靠性和特異性的診斷方法。

X光片X光片雖無確診意義，但仍是很必要的檢查Maclean觀察了200例進行椎間盤切除術患者的術前X光平片，發(fā)現(xiàn)其中移行椎的發(fā)生率明顯增高，而腰骶角的變化則無顯著差異；D=髂嵴連線至L4椎體下緣的距離

H=L4椎體高度

D／H＞10％，L4椎體下緣高于髂嵴連線，則多發(fā)于L5S1

L4椎體下緣低于髂嵴連線，則多發(fā)于L4/5D／H＜10％，發(fā)于L4/5與L5S1的機會相似。診斷要點一、診斷以臨床為主，影像為輔臨床思維：四診得出臨床資料－－腰痛或下肢痛與腰椎有關－－明確受損的神經(jīng)根（神經(jīng)根定位）－－可能引起的受損神經(jīng)根病損的部位（突出的椎間盤定位）－－影像學求證－－有者求之，無者求之（反證）診斷要點二、分清髓核對神經(jīng)壓迫的輕重是否有神經(jīng)實質損傷：麻木、肌萎、乏力致痛的因素分析：化學、機械壓迫、心理三、椎間盤的支持功能評估：椎間隙的高度、動力位椎節(jié)的穩(wěn)定性四、關注患者的職業(yè)治療治療目的：癥狀的緩解功能的恢復療效持久的時間復發(fā)的問題患者滿意度－－醫(yī)生的滿意度治療非手術治療：適用于大部分患者；手術治療：適用于少部分反復發(fā)作，非手術治療無效，影響生活及工作，或游離型脫出，臨床癥狀嚴重，或神經(jīng)實質損害；或有馬尾神經(jīng)損害者。非手術治療針灸治療牽引治療物理治療中藥治療手法治療中醫(yī)治療西醫(yī)治療功能鍛煉西藥治療封閉治療手術治療臥硬板床休息、臥硬板床機理：去除體重對腰椎間盤的壓力，制動可解除肌肉收縮力與及韌帶等張力對椎間盤的擠壓，有利于椎間盤周圍組織靜脈回流、改善椎間盤的營養(yǎng)、幫助纖維環(huán)的修復及椎間高度的恢復等作用。體會：臥床時間要足夠多，不少于三周，臥硬板上鋪薄墊床，體位要以舒適為度，采用雙膝雙髖屈曲臥位。瑞典Wilke測定（1999）手法按摩機理：有緩解局部痙攣、松解粘連、分離機械壓迫、消除炎癥、糾正后關節(jié)紊亂等作用。有輕手法、調整關節(jié)手法、大推拿術等類型。劉柏齡的二步十二法(第一步：按、壓、揉、推、滾五個輕手法，第二步：搖、抖、搬、盤、運五個重手法)；招仕富采用平衡整脊手法；林應強的提拉旋轉斜扳手法等。機理：有減輕椎間盤的內壓力、促進炎癥的吸收、解除肌肉痙攣、去除后關節(jié)的負載等作用。分為仰臥、俯臥、立式、坐式、旋轉式等牽引，亦可分為持續(xù)床邊牽引、電動骨盆牽引、三維立體電腦牽引床牽引、自身體重垂直牽引等。體會：牽引要根據(jù)患者病情來選擇適當?shù)念愋?、適當?shù)闹亓俊恳慕嵌?，并且需循序漸進、重視病人的反應。中央型及游離型突出一般被列為禁忌。腰椎牽引針灸治療取經(jīng)：手陽明、足陽明、足太陰、足太陽、足少陰、督脈和帶脈等；

取穴：腎俞、委中，并臨癥配伍；如兼風濕配陰陵泉、地機、阿是穴；兼風寒配腰陽關、委陽、阿是穴；兼濕熱配承山、志室、陰陵泉、長強、膀胱俞、京門；兼血瘀配肝俞、血海、大椎、支溝、陽陵泉；兼腎陽虛型配太溪、命門；兼腎陰虛配太溪、志室、承山；急性期用瀉法，慢性期用平補平瀉或補法，或加用灸法體會：臨床觀察腹針療效肯定。腹針：治則－－扶正祛邪針、藥諸法綜合治療可能有比單一療法治療有優(yōu)勢。腹針的治則為：調臟腑補腎健脾通經(jīng)氣督任二脈、膀胱經(jīng)、腎經(jīng)、胃經(jīng)等調局部發(fā)病的局部：下腰椎，如腰3/4，腰4/5，腰5/骶1癥狀體征表現(xiàn)的部位：臀部、大腿后側、小腿后側、小腿外側、小腿前側、足背、足底、馬鞍區(qū)等腰椎間盤突出癥的腹針處方基本處方：水分、氣海、關元。加減：腰痛：天樞（患）、大橫（患）。腰痛劇烈者加刺印堂。臀痛：外陵（患）及三角針。骶椎痛：加關元下、中極加強補腎：氣旁、氣穴（雙側）坐骨神經(jīng)痛：外陵（患）、大巨（患）、下風濕點（患）、下風濕下點（患）后期氣血不足：中脘、下脘、水道以健運脾胃麻痹感重：滑肉門（患）、天樞（患）、水道（患）癥狀部位取穴：下肢后側－－氣旁肢外側－－氣穴下肢前側－－關元下年輕女性，腰3/4/5椎間盤突出癥－腰痛，左下肢后外側射痛。腹針處方：水分、關元、氣海、氣旁、氣穴、外陵、下風濕點、下風濕下點、大巨腰5/骶1椎間盤突出癥照片腰骶部痛雙臀部痛直腿抬高雙側40度陽性。療效特點即時鎮(zhèn)痛作用強，但有時效性即時改善直腿抬高的高度（神經(jīng)根對牽拉的賴受力增強）改善行走步態(tài)癥狀體征表現(xiàn)輕、中度患者，療效快癥狀重，如不能坐立、轉身困難、或直腿抬高試驗少于30度者，即時療效差。中藥治療屬中醫(yī)“痹癥”范疇，與損傷、腎虧、風寒濕邪有關，涉及腎經(jīng)、督脈、膀胱經(jīng)及肝膽諸經(jīng)等，多家辨證施治，均有良效。鄧晉豐等運用中醫(yī)辨證將腰椎間盤突出癥分為六型辨證論治和三期論治。六型為：風濕痹阻型、寒濕痰阻型、濕熱痹阻型、氣滯血瘀型、腎陽虛型、腎陰虛型；三期為：急性發(fā)作期、癥狀緩解期、基本恢復期。

獨活、威靈仙、全蝎、蜈蚣、延胡索、防風等藥均有鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜的作用；烏頭堿有明顯的止痛作用；馬錢子、當歸、紅花等能抑制炎癥與對免疫復合物的超敏反應；威靈仙、秦艽、狗脊、丹參、桑寄生、劉寄奴等有不同程度的擴張血管、增加血流量、抗凝的作用復方丹參注射液有活血祛瘀止痛作用，靜注后能改善全身及局部的血液循環(huán)中藥實驗研究物理治療機理：一般都有改善血液循環(huán)，增強組織的代謝和營養(yǎng)，促進炎性水腫吸收及血腫消散，松解粘連的作用，并可緩解肌肉痙攣。常用有：電療、光療、磁療、超聲波、頻譜、法、蠟療、水療、中藥離子導入等。體會：將中藥復方制成藥液，進行中藥離子導入，臨床療效肯定。前路腹腔鏡摘除術Obenchain和Smith1991年報道國內吳岳嵩1994年報道5例Rodriguez等1997～2001年完成31例，與常規(guī)手術對照，療效無差異，但手術時間與出血明顯少于常規(guī)手術。游離于椎椎管內的髓核不能摘除，也不能做根管減后路椎間盤鏡術式(MED)1997年由Smith和Foley首次報道優(yōu)點：體現(xiàn)“微創(chuàng)”原則，切口約2cm，無需廣泛剝離椎旁肌肉，出血少，僅少量咬除上位椎板的下緣及下關節(jié)突的內緣，最大限度保護脊柱的后部結構，降低了術后腰椎不穩(wěn)的發(fā)生率；恢復快，術后早期下地，住院時間短，減輕了患者的經(jīng)濟負擔。體會：適應癥在不斷拓寬。經(jīng)皮穿刺切吸(PLD)Hijikata1975年首次報道機理：在纖維環(huán)鉆孔并切除一定量髓核，降低間盤內壓，使突出物表面張力減小，緩解癥狀。適應癥：輕中度的限局性突出或膨出優(yōu)點：不進入椎管，手術風險小。體會：適應癥較局限，不適用于合并椎管或神經(jīng)根管狹窄者；術中無法切除突出組織，減壓不徹底；禁用于髓核脫出或游離、纖維環(huán)鈣化、腰椎穩(wěn)定性差、退病嚴重，或合并有馬尾神經(jīng)損害或肌力嚴重減退、足下垂等情況。經(jīng)皮激光汽化(PLDD)Ascher和Choy等于1987年進行第1例機理：通過光纖利用激光的能量使髓核汽化，減低椎間盤內壓力，使突出髓核組織回縮。優(yōu)點：創(chuàng)傷小，痛苦小，不破壞脊柱骨性結構，并發(fā)癥少，恢復快；缺點：非直視，受X光射線，不適用于椎管或神經(jīng)根管狹窄，骨贅或關節(jié)突肥厚內聚等情況。體會：需正確選擇適應癥；缺乏遠期臨床療效觀察；術中產生高熱，為沖洗高熱，有大量液體可能漏到硬膜外間隙，有椎間隙感染可能。經(jīng)皮射頻治療(IDET)美國SaalJS于2000年報告射頻熱凝固技術治療慢性間盤源性下腰痛。機理：射頻產生的熱量（70℃～42℃度）改變間盤內的生化狀態(tài)，導致纖維環(huán)的神經(jīng)纖維壞死，但不引起髓核的壞死。經(jīng)皮化學溶核Smith1964年首次報告采用木瓜凝膠蛋白酶治療；機理：膠原蛋白酶可溶解髓核和纖維環(huán)，從而降低間盤內壓力，解除突出髓核對神經(jīng)根的壓迫。采用木瓜蛋白酶、膠壓蛋白酶，以及軟骨素酶等。適應癥：病史短，單純膨出或雖有突出但纖維環(huán)完整者。禁忌癥：腰椎間管狹窄或神經(jīng)根管狹窄、椎間盤嚴重鈣化、馬尾神經(jīng)綜合征、脊髓腫瘤、糖尿病、有藥物過敏史或孕婦及14歲以下兒童。優(yōu)點：不進入硬膜外腔，不會產生硬膜外瘢痕。并發(fā)癥：報道過敏反應0.5％，持續(xù)下腰痛為42％，腰肌痙攣，椎間隙感染，刺傷或灼傷神經(jīng)根和鞘膜，椎間隙明顯變窄導致椎間孔變小而壓迫神經(jīng)根，截癱。腰椎間盤假體置換術Nachemson1962年在退變髓核中注入硅膠，F(xiàn)ernstrom1966年以不銹鋼球為人工椎間盤，至今已有近40年歷史。分為人工腰椎間盤置換術和人工髓核置換術，旨在恢復椎間隙高度，重建穩(wěn)定性，保留椎間運動功能。目前有德國LinkSBCharite；美國DePuyAcromedAcronex，日本customdesigneddiscs)等。由2個鈷鉻鉬合金終板和1個超高分子聚乙烯滑動核組成；終板假體外緣6個固定齒直接與椎體的終板固定，大小有五個型號，滑動核的高度有7.5mm、9.5mm、11.5mm三種；上下終板與滑動核間構成關節(jié)，屈伸、側彎20°，可旋轉。LinkSBChariteⅢ椎間盤假體椎間盤假體置換(ADLR)適應癥：證實為椎間盤性腰痛，腰背痛大于腿痛，無明顯放射痛，病史超過一年，以及單節(jié)段或多節(jié)段退行性椎間盤疾病，退行性椎間盤疾病所致的脊柱節(jié)段不穩(wěn)等。禁忌癥：骨腫瘤、骨質疏松，伴有椎管狹窄、多節(jié)段腰椎不穩(wěn)或感染等。國外學者認為椎間盤突出癥所致的坐骨神經(jīng)痛是手術禁忌證，國內的唐天駟認為是錯誤的。并發(fā)癥：前路手術并發(fā)癥：腹膜撕裂、靜脈損傷、傷口裂開，嚴重的坐骨神經(jīng)痛，假體脫位、碎裂、沉陷、位置不良等。人工髓核(PDN)置換已在30多個國家開展，最早病例隨訪7年，椎間隙增高有22%，能改善有64%。適應癥：1)60歲＞年齡＞18歲；2)L2～Sl單節(jié)段退變突出；3)認真保守治療＞6個月無緩解；4)椎間盤高度大于5mm，矢狀徑大于26mm。禁忌癥：嚴重椎管或神經(jīng)根管狹窄，腰椎滑脫或峽部不連，嚴重的骨質疏松，纖維環(huán)不完整或多節(jié)段退變，過度肥胖等。合并癥：一過性發(fā)熱，植入后假體膨脹造成的腰部酸痛，假體不穩(wěn)、膨脹不全，或滑動、脫落和傷及椎前血管。高分子聚乙烯外套、半流動的水凝膠髓核（聚丙烯腈-聚丙烯酰胺共聚物），完全膨脹后可吸收本身重量80%的水分，而且它的容積可隨載荷而變化。Raym