臨床醫(yī)學酸堿平衡概論

酸堿平衡紊亂2pH7.35～7.45酸堿平衡(acid-basebalance)酸堿不斷產(chǎn)生或攝入經(jīng)過機體的調(diào)節(jié)pH穩(wěn)定在正常范圍酸堿平衡的概念機體酸堿物質(zhì)的來源機體代謝和食物產(chǎn)生酸揮發(fā)酸:(H2CO3→HCO3-+H+)固定酸:硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸

等。堿有機酸鹽氨酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.體液的緩沖作用：調(diào)節(jié)H+濃度HCO-3/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，2.肺的調(diào)節(jié)作用：調(diào)節(jié)H2CO3濃度3.腎的調(diào)節(jié)作用：調(diào)節(jié)HCO-3濃度:泌H+和重吸收HCO3-緩沖鹽的酸化作用泌氨(銨)作用肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機制CO2延髓化學R呼吸中樞呼吸運動改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學RNa+近端腎小管泌H+和重吸收HCO3-H2O+CO2H+HCO3-H2CO3H2OCO2Na+H2CO3HCO3-H+CA6capillaryepithelialcellrenaltubulecavity7酸堿平衡調(diào)節(jié)機構(gòu)及其調(diào)節(jié)作用和特點緩沖系統(tǒng)肺腎調(diào)節(jié)機制發(fā)生時間緩沖對兩組分酸堿轉(zhuǎn)化呼出CO2泌H+重吸收HCO3-調(diào)節(jié)作用維持H+濃度維持H2CO3濃度維持HCO3-濃度立即數(shù)分鐘數(shù)小時8HCO3-H2CO3pH∝腎緩沖系統(tǒng)肺恢復減少的

HCO3-排出增多的H2CO39酸堿平衡紊亂概念及類型10pHPaCO2代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒HCO3-

酸堿平衡紊亂的類型11代償性和失代償性酸堿平衡紊亂HCO3-H2CO3pH∝HCO3-H2CO3pH∝（）（N）失代償性代償性酸堿平衡紊亂常用檢測指標131.pH2.PaCO23.SB、AB、BB、BE4.AG酸堿平衡紊亂的常用檢測指標1.pH7.35～7.45（動脈血）降低：失代償性酸中毒升高：失代償性堿中毒正常：代償性酸堿紊亂某些混合型紊亂無紊亂意義正常值142.PaCO2--物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力40mmHg(33~46)反映呼吸性因素增高:CO2潴留見于呼酸或代償后的代堿降低:CO2不足見于呼堿或代償后的代酸意義正常值153.SB(standardbicarbonate)

標準碳酸氫鹽

--標準條件下，即在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為5.32kPa的氣體平衡后所測得的血漿HCO3-濃度。因為標準化后排除了呼吸因素的影響，所以SB是判斷代謝因素的指標，正常值為22-27mmol/L，平均為24mmol/L。

意義增高:代堿或代償后的呼酸16降低:代酸或代償后的呼堿174.AB(actualbicarbonate)實際碳酸氫鹽呼吸和代謝兩方面因素意義正常值AB=SBAB、SB↓:代酸；AB、SB↑:代堿SB正常，AB>SB：呼吸性酸中毒AB<SB:呼吸性堿中毒在隔絕空氣、實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度185.BB(bufferbase)緩沖堿意義正常值血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和，包括血漿和紅細胞中的HCO3-

、HbO2-

、Pr-

、HPO42-

。反映代謝性因素48mmol/L(45~52)BB↓:代酸BB↑:代堿196.BE(baseexcess)堿剩余意義正常值反映代謝性因素0mmol/L(-3~+3)BE正值增加:代謝性堿中毒、經(jīng)腎代償后的呼酸BE負值增加:代謝性酸中毒，經(jīng)腎代償后的呼堿。標準條件下,用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量若需用酸滴定就表示血液中堿剩余，BE用正值（BE+）表示；若需用堿滴定則表示血液中堿缺失，BE用負值（BE-）表示。7.AG(aniongap)，陰離子間隙可測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子：包括蛋白質(zhì)陰離子Pr-（15mEg/L）、HPO42-（2mEg/L）、SO42-（1mEg/L）和有機酸根陰離子（5mEg/L）未測定的陽離子包括K+（4.5mEg/L）、Ca2+（5mEg/L）和Mg2+（1.5mEg/L）AG=UA與UC之差Na+=140HCO-3=24AGCl-=104UCUAAGAG：固定酸（乳酸、酮酸、磷酸）(代酸)

。意義正常值陽離子和陰離子的總當量數(shù)相等，均約為151mEg/L。即

AG=Na+-(HCO-3+Cl-)=140-(24+104)=12mmol/L(10~14)21Na+=140HCO-3=24AGCl-=104AGAG正常代酸：高氯性酸中毒22單純型酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒，代謝性堿中毒呼吸性堿中毒

代謝性酸中毒23AG增高型代謝性酸中毒：乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，腎功能衰竭（腎小球濾過率嚴重下降使硫酸、磷酸及其它固定酸等酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積。正常型代謝性酸中毒：HCO3-經(jīng)腸液以及經(jīng)腎臟大量丟失，引起血漿HCO3-濃度原發(fā)性下降，不伴有其它酸根陰離子異常積聚，但血清Cl-水平升高。Na+=140HCO-3=24AGCl-=104AG24Na+HCO-3AGCl-正常HCO-3AGNa+Cl-AG增大型HCO-3AGNa+Cl-AG正常型代酸時機體的代償代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響心律失常：輕度酸中毒時對外周化學感受器的刺激作用加強，反射性引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使兒茶酚胺分泌增加所致。嚴重酸中毒心率減慢甚至心跳停止。心肌收縮力減弱：①酸中毒時生物氧化酶受到抑制，ATP生成減少導致肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵功能障礙，對Ca2+的攝取、儲存和釋放發(fā)生障礙，心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙；②血漿H+濃度增加，抑制細胞外Ca2+內(nèi)流③心肌細胞內(nèi)H+增加，H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白上的鈣結(jié)合位點，從而阻礙Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合，造成興奮收縮偶聯(lián)小血管舒張：血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性下降而發(fā)生松弛，毛細血管前括約肌松弛引起真毛細血管網(wǎng)大量開放，使血管容量增加，造成微循環(huán)淤血，可導致或加重休克。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為中樞抑制，輕者意識障礙，重者嗜睡、昏迷。這可能與下列因素有關(guān)：①γ-氨基丁酸增加：代謝性酸中毒時腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，使γ-氨基丁酸生成增加，γ-氨基丁酸為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用；②ATP生成減少：酸中毒時生物氧化酶的活性受抑制，使ATP生成減少，導致腦組織能量缺乏而出現(xiàn)抑制狀態(tài)。對鉀代謝的影響

酸中毒與高鉀血癥可互為因果關(guān)系，即酸中毒引起高鉀血癥，高鉀血癥引起酸中毒。酸中毒時細胞外液H+增加并向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，為了維持電荷平衡細胞內(nèi)的K+以H+-K+交換方式向細胞外轉(zhuǎn)移，引起血清鉀增高；酸中毒時腎泌H+增加，泌K+減少導致鉀在體內(nèi)潴留，也引起高鉀血癥。但也有酸中毒與低鉀血癥同時并存的情況存在，如腎小管性酸中毒因腎排泌K+較多，可出現(xiàn)低鉀血癥；又如嚴重腹瀉導致酸中毒時，既有HCO3隨腸液的大量丟失，也有K+隨腸液的大量丟失，故可出現(xiàn)低鉀血癥。防治原則

防治原發(fā)病補充堿性藥物糾正水、電解質(zhì)紊亂2930特征血漿[H2CO3

]原發(fā)性增高呼吸性酸中毒HCO3-H2CO3pH∝原因和機制CO2潴留肺通氣呼吸性酸中毒31通氣/血流灌注比氧與二氧化碳在肺泡和肺毛細血管之間的交換。決定于通氣、灌注和彌散的絕對值，它們的局部分布及它們彼此之間關(guān)系當肺泡通氣量約4-5升/分而正常心排量約5升/分。通氣-灌注比率近似0.8～1。V/Q=0.8～1如果肺部有通氣而無血流灌注則如公式：V/Q=∞如：肺栓塞在肺內(nèi)右至左分流肺泡區(qū)，有灌注但無通氣，如公式V/Q=0如：肺不張通氣量與PaCO2的關(guān)系適宜通氣量的定義考慮到氣壓、吸入氣成分、病人的無效腔、氣體分布、分流、彌散和代謝活動等各種因素，能保證動脈血氧和二氧化碳滿意水平的分鐘通氣量。在表示通氣量是否合適時，PaCO2的意義更重要，因PaO2可容易地通過改變吸氧濃度而改善

死腔：呼吸系統(tǒng)沒有氣體交換的部分

解剖死腔：正常成人120-150ml,(相當于2ml/kgBW)。胸內(nèi)外各半。一般恒定。肺泡死腔進入肺泡但未進行氣體交換的部分，原因是沒有有效的血流灌注。是病理過程中生理死腔增加的主要原因。如肺栓塞。生理死腔肺泡死腔+解剖死腔死腔容量與潮氣量之比（VD/VT）

死腔容量對潮氣量之比（VD/VT）:正常死腔通氣占潮氣量的30%，肺泡通氣占70%，VD/VT

=0.3。死腔通氣量的增加可用增加潮氣量方法來補償。VD/VT超過0.7～0.8

,增加呼吸功也不能呼出更多的CO2,,此時增加VT并不能使VD/

VT顯著縮小，因為VT增加使肺泡壓增高，同時增加肺泡VD因此，當增加分鐘通氣量，但PaCO2減低不理想，應考慮VD/

VT

和VCO2增加。腎代償調(diào)節(jié)——慢性呼酸可失代償性細胞內(nèi)緩沖——急性呼酸機體的代償調(diào)節(jié)排酸保堿加強結(jié)果：可有效代償37對機體的影響對心血管系統(tǒng)的影響與代謝性酸中毒時相似。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響更明顯。CO2引起腦血管擴張和腦血流增加，顱內(nèi)壓升高。

CO2分子為脂溶性，能迅速透過血腦屏障并引起腦脊液中H2CO3增加；而HCO3-為水溶性很難透過血腦屏障，結(jié)果腦脊液[HCO3-]/[H2CO3]顯著降低，導致腦脊液pH比血漿pH更低。腦CO2CO2HCO3-

pH動脈血氣分析PaCO2>6．25kPa(47mmHg)，AB↑、AB>SB；急性呼吸性酸中毒時pH值常小于7．35，由于腎臟來不及代償，反映代謝性因素的指標(如SB、BE