頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)課件

頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)治療

腦缺血性疾病腦缺血疾病概述腦缺血性疾病是常見病和多發(fā)病，致殘率和死亡率很高，是導(dǎo)致人類死亡的第三位疾病，更是成人致殘的最主要因素。各種腦血管疾病在急性發(fā)作之前為一慢性發(fā)展過程，一旦急性發(fā)作即成為卒中。文獻統(tǒng)計，卒中的發(fā)生率為每年每1000人口中有1.27-2.16例。卒中包括出血性卒中和缺血性卒中兩大類，前者包括腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血，后者為各種原因引起的腦缺血。出血性卒中占10%-25%，缺血性卒中占所有卒中的75%-90%。病因腦缺血病因十分復(fù)雜，歸納起來有：１．顱內(nèi)，外動脈狹窄或閉塞２．腦動脈血栓形成或栓塞３．血流動力學(xué)因素４．血液學(xué)因素等一.腦動脈狹窄或閉塞腦有兩側(cè)頸內(nèi)動脈和椎動脈供血，頸內(nèi)動脈供血約占總供血量的80%-90%，椎動脈占10%-20%。當一條動脈發(fā)生足以影響血流量的狹窄或閉塞時，若是側(cè)支循環(huán)良好，可以不發(fā)生臨床缺血癥狀；如果側(cè)支循環(huán)不良，或多條動脈發(fā)生足以影響血流量的狹窄，則會使局部或全腦的血流量減少，血流量減少到發(fā)生腦缺血的臨界水平18-20毫升以下就會產(chǎn)生腦缺血癥狀。一般認為狹窄使管腔橫斷面積減少80%以上才足以使血流量減少。動脈內(nèi)徑狹窄超過50%時，相當于管腔面積狹窄75%。多條腦動脈狹窄或閉塞對腦血流的影響更大。二.腦動脈栓塞動脈粥樣硬化斑塊出可造成動脈管腔狹窄以外，斑塊表面易附有血小板凝塊附壁血栓和膽固醇碎片。這些附著物被血流沖刷脫落后形成栓子，被血流帶入顱內(nèi)動脈，堵塞遠側(cè)動脈造成腦栓塞，使供血區(qū)缺血。最常見的栓子來源是頸內(nèi)動脈起始部的動脈粥樣斑塊，被認為是引起短暫性腦缺血發(fā)作最常見的原因。大多數(shù)頸內(nèi)動脈的栓子隨血流進入并堵塞大腦中動脈的分支，引起相應(yīng)的臨床癥狀。另一個主要原因是心源性栓子造成的栓塞。少見的如膿毒性栓子脂肪栓子空氣栓子等也可造成腦栓塞。三.血液動力學(xué)因素如果已有腦血管的嚴重狹窄或多條腦動脈狹窄，使腦血流處于少血狀態(tài)時，輕度的血壓降低即可引發(fā)腦缺血。如心肌梗塞，嚴重心律失常,休克等。四.血液學(xué)因素口服避孕藥，妊娠，產(chǎn)婦，手術(shù)后或血小板增多癥引起的血液高凝狀態(tài)；紅細胞增多癥，鐮狀細胞貧血等引起的血粘滯度增高均可發(fā)生腦缺血。病理生理腦功能和代謝的維持依賴于足夠的供氧。正常人腦只占全身體重的2%，卻接受心排量15%的血液，占全身耗氧量的20%，足見腦對供血和供氧的需求量之大。如果完全阻斷腦血流，腦內(nèi)儲存的能量僅能維持正常功能3分鐘。為了節(jié)省能量消耗，腦皮質(zhì)即停止活動。即便如此，能量也將在5分鐘內(nèi)耗盡。腦由兩側(cè)頸動脈和兩側(cè)椎動脈供血，這四條動脈進入顱內(nèi)后組成大腦動脈環(huán)，互相溝通組成豐富的側(cè)支循環(huán)網(wǎng)。每條頸動脈供應(yīng)全部腦灌注的40%，兩條椎動脈供應(yīng)20%。為了維持正常的腦功能，必須保持穩(wěn)定的血液供應(yīng)。正常成人在靜息狀態(tài)下腦血流量為每分鐘每100克腦組織50-55毫升，低于這一范圍并維持一定時間將會引起不同的腦功能障礙，甚至發(fā)生梗死。腦血流量降到20毫升每100克每分鐘時，腦皮質(zhì)的誘發(fā)電位和腦電波即逐漸減弱，降到15-18毫升時，腦皮質(zhì)誘發(fā)電位和腦電圖即消失。神經(jīng)軸突見的傳導(dǎo)中斷，神經(jīng)功能喪失。此閾值即為“軸突傳導(dǎo)衰竭閾”。當降到10毫升以下時，細胞膜的離子泵功能衰竭，細胞的完整性發(fā)生破壞。稱為細胞膜衰竭閾或離子泵衰竭閾。腦血流量降到缺血閾值以下并非立即發(fā)生腦梗死，決定缺血后果有兩個關(guān)鍵因素：一是缺血的程度，二是缺血時間。腦血流量水平越低，腦梗死發(fā)生越快。當腦缺血達到離子泵衰竭閾一下，如不能在短時間內(nèi)增加腦血流量，即引發(fā)一系列繼發(fā)性病理改變，成為缺血瀑布，一旦啟動，即一瀉而下，最終導(dǎo)致腦梗死。此外，腦梗死后將發(fā)生腦水腫，可引起顱內(nèi)壓和組織壓增高，影響腦的微循環(huán)血流，進一步加重腦缺血。臨床表現(xiàn)根據(jù)腦損害程度，腦缺血可分為兩類：1.短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）2.可逆性腦缺血發(fā)作(RIND)進行性卒中(PS)和完全性卒中(CS)TIA此為缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺失，在24小時內(nèi)完全恢復(fù)，一般是突然發(fā)作，持續(xù)時間不到10-15分鐘，有的持續(xù)數(shù)小時，90%不超過6小時。主要原因是動脈狹窄和微栓塞。它發(fā)生率很高，使發(fā)生完全性卒中的一個征兆。如能正確處理，可使很多病人免于發(fā)展成死亡和致殘率很高的完全性卒中。TIA的臨床表現(xiàn)頸動脈系統(tǒng)TIA：為頸動脈系統(tǒng)供血區(qū)神經(jīng)功能缺失。突然發(fā)作一側(cè)肢體無力，感覺障礙，失語和偏盲，一過性黑蒙等。椎基底動脈系統(tǒng)TIA:眩暈是最常見癥狀，還可出現(xiàn)復(fù)視，同向偏盲，皮質(zhì)性失明，構(gòu)音困難，共濟失調(diào)，兩側(cè)交替出現(xiàn)的偏癱和感覺障礙，面部麻木等。還可發(fā)生跌倒發(fā)作，表現(xiàn)為沒有任何征兆的突然跌倒，但無意識喪失，病人可很快自行站起來，使腦干短暫性缺血所致。也見于頸椎病患者。

RIND即可逆性腦缺血發(fā)作，是一種局限性神經(jīng)功能缺失，持續(xù)時間超過24小時，但三周內(nèi)完全恢復(fù)，可發(fā)現(xiàn)陽性局灶性神經(jīng)功能缺失體征?？赡苡行》秶哪X梗死存在。PS即進行性卒中，多發(fā)生于椎基底動脈系統(tǒng)，腦內(nèi)有梗死灶存在。CS即完全性卒中，其發(fā)展迅速，在數(shù)分鐘至1小時內(nèi)達到高峰，最遲不超過6小時。腦缺血疾病的治療內(nèi)科保守治療使用擴血管和溶栓藥物。頭頸部血管成形術(shù)(PTA)是指對鎖骨下動脈顱內(nèi)外頸內(nèi)動脈和椎基底動脈中由于動脈粥樣硬化等所致的器質(zhì)性狹窄，用球囊擴張以解除狹窄的治療方法。血管內(nèi)支架成形術(shù)對椎基底動脈狹窄是首選。動脈內(nèi)膜剝脫(切除)手術(shù)頭-臂動脈架橋術(shù)顱外-顱內(nèi)動脈吻合術(shù)大網(wǎng)膜移植術(shù)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)嚴重的無癥狀頸動脈狹窄，每年卒中發(fā)生率為2%-5%。有無癥狀的頸動脈狹窄進展到血管阻塞是無法預(yù)期的，大致來說，在進展為動脈阻塞時，20%患者會發(fā)生癱瘓性的組中，其后每年增加1.5%-5%。動脈內(nèi)膜剝脫手術(shù)已成為頸動脈狹窄的標準治療方法。主要根據(jù)1987-1990年北美70個醫(yī)療中心對有癥狀的且直徑狹窄大于69%的頸動脈狹窄患者內(nèi)膜切除術(shù)試驗(NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial,NASCET)。該實驗有1212名患者加入，其中596人內(nèi)科治療，另616人行內(nèi)膜剝脫術(shù)治療。這些患者在過去120天有TIA發(fā)作或未造成癱瘓的卒中。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，只接受內(nèi)科治療者，兩年內(nèi)于頸動脈狹窄的同側(cè)發(fā)生卒中者占26%，而接受內(nèi)膜切除者中只有9%發(fā)生同側(cè)的卒中。因此內(nèi)膜切除治療后兩年可以減少17%的卒中。后來又有歐洲的頸動脈手術(shù)實驗(ECST)獲得相同結(jié)論。另一個對無癥狀患者的頸動脈狹窄(程度〉60%)進行治療的研究(ACAS),結(jié)果發(fā)現(xiàn)只進行內(nèi)科治療者11%，而內(nèi)膜切除者5.1%治療后5年內(nèi)發(fā)生卒中及死亡。動脈狹窄的檢查在診斷腦血管病方面，腦血管造影是最佳方法，但可能造成栓子脫落形成栓塞，因此近年來很多非侵襲性檢查，如經(jīng)顱多普勒超聲探測(TCD)磁共振血管造影(MRA)應(yīng)用較多，只有在TCD和MRA不能確診時才行腦血管造影。狹窄程度計算公式：狹窄的%=（1-如狹窄程度達到50%，表示管腔橫斷面積減少75%，狹窄達到75%，管腔面積減少90%，如狹窄處呈細線征，則管腔面積已減少90%-99%。頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)頸動脈分叉部及其遠端的粥樣硬化病變，多數(shù)阻塞了到大腦半球的血流，來自病變內(nèi)膜的栓子也可造成遠側(cè)的栓塞而產(chǎn)生缺血性腦損害。當病變產(chǎn)生嚴重狹窄時，為了去除腦栓子的來源和恢復(fù)血流，手術(shù)是最直接和有效的方法。適應(yīng)癥1.有單側(cè)頸動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作癥狀，頸動脈造影顯示同側(cè)頸內(nèi)動脈嚴重狹窄(狹窄程度超過原有管徑50%以上，或參與管徑內(nèi)徑小于2mm）者。2.有單側(cè)頸動脈系統(tǒng)TIA發(fā)作癥狀，頸動脈造影顯示雙側(cè)頸內(nèi)動脈嚴重狹窄，至少應(yīng)做有癥狀側(cè)的頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)。對側(cè)的應(yīng)在4周后進行，或不再進行。3.有單側(cè)頸動脈系統(tǒng)TIA發(fā)作癥狀，腦血管造影顯示同側(cè)頸內(nèi)動脈嚴重狹窄，對側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，手術(shù)指征與單側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄相同，應(yīng)做狹窄側(cè)頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)。但手術(shù)中阻斷頸動脈血流時易引起腦缺血，約有25%的病人術(shù)中應(yīng)用內(nèi)分流技術(shù)。4.有單側(cè)頸動脈系統(tǒng)TIA發(fā)作癥狀，同側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄雖不嚴重，但有動脈粥樣硬化斑塊或潰瘍形成，估計這些病變可能是發(fā)生TIA或一過性黑朦的原因，，用華法林抗凝治療或抗血小板凝聚藥物后仍有恒定的癥狀者，內(nèi)膜切除術(shù)可防止其反復(fù)發(fā)作。5.有椎-基底動脈系統(tǒng)癥狀，同時又狹窄，腦血管造影顯示大腦后動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)由狹窄的頸內(nèi)動脈供血，頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)可能改善椎-基底動脈供血，減少TIA發(fā)作。6.有或無TIA發(fā)作癥狀，但平時存在的血管雜音突然消失，頸動脈造影顯示頸內(nèi)動脈嚴重狹窄（小于1mm的殘留官腔)，或發(fā)現(xiàn)腔內(nèi)血栓，或有血栓形成以至完全閉塞，應(yīng)急診行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)。7.無癥狀的頸內(nèi)動脈嚴重狹窄，或僅有血管雜音是內(nèi)膜切除的相對適應(yīng)癥，因為其自然病史仍然沒有確定。有血管雜音、殘留內(nèi)腔2mm以下的病變或有多數(shù)嚴重腔內(nèi)不規(guī)則病變（這可產(chǎn)生渦流血流，中斷正常層流和血管易于進一步的潰瘍和血栓形成）時，發(fā)生完全性卒中的危險性較大，可考慮行預(yù)防性內(nèi)膜切除術(shù)。8.無癥狀的頸內(nèi)動脈嚴重狹窄，應(yīng)其他疾病將要進行大手術(shù)，為防止手術(shù)中因血壓降低而發(fā)生腦缺血或腦梗死，可進行預(yù)防性內(nèi)膜切除術(shù)。9.雙側(cè)頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)應(yīng)分期進行，至少相隔3周。第二次手術(shù)前，要檢查聲帶和舌的運動性，因為雙側(cè)聲帶和舌下神經(jīng)麻痹是嚴重的并發(fā)癥。增加兩次操作之間的時間和至少保留一側(cè)頸動脈竇的神經(jīng)，可以避免雙側(cè)頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后的血壓不穩(wěn)定。禁忌癥1.因頸內(nèi)動脈閉塞而引起腦梗死的急性期，內(nèi)膜切除術(shù)血流重建可能加重腦水腫，并有可能使缺血性梗轉(zhuǎn)變?yōu)槌鲅怨Ｋ馈?.慢性頸內(nèi)動脈完全性閉塞，內(nèi)膜切除術(shù)的成功率和長期通暢率很低。3.有嚴重的全身性疾病，不能耐受手術(shù)者。有慢性阻塞性肺疾患的病人，休息時心絞痛或最近心肌梗死者，宜用內(nèi)科藥物治療，而不是手術(shù)。術(shù)前準備這類病人常有嚴重的危險因素，尤其是心血管系統(tǒng)疾病，例如高血壓、冠心病、心肌梗死、心力衰竭、周圍血管疾病、糖尿病和肺部疾病等。故手術(shù)前對病人心肺狀態(tài)要良好評估，注意維持合適的血容量，應(yīng)做好手術(shù)中對心、肺功能監(jiān)測的準備。在術(shù)前評估時，由于臥床，在血管造影、CT掃描時高滲造影劑引起利尿和做實驗時限水準備而限制液體等，病人可以變成低血容量。手術(shù)手術(shù)并不復(fù)雜，但需要仔細注意技術(shù)細節(jié)，掌握好手術(shù)適應(yīng)癥。雖然有上述手術(shù)適應(yīng)癥和禁忌癥的大體界定，但由于病情的復(fù)雜性，必須考慮手術(shù)的危險和效益的關(guān)系，對具體病人要個別地進行選擇。術(shù)后處理1.術(shù)后監(jiān)護術(shù)后，尤其是頭24小時，必須仔細監(jiān)測病人的情況，包括生命體征、神經(jīng)學(xué)狀態(tài)、動脈血氣、呼吸和心臟功能。2.血壓維持血壓在正?；蛏愿咚?/p>