呼吸困難課件

呼吸困難課件概述呼吸困難：是指病人主觀上有空氣缺乏或呼吸費(fèi)力的感覺；客觀上有呼吸頻率、深度和節(jié)律的改變?？梢姾粑⑴c呼吸運(yùn)動(dòng)，嚴(yán)重者呈端坐呼吸及發(fā)紺。分型按病因類型分：肺源性呼吸困難(吸氣性、呼氣性和混合性〕心源性呼吸困難中毒性呼吸困難血源性呼吸困難神經(jīng)精神性呼吸困難肺原性呼吸困難

咽、喉、氣管疾病特點(diǎn)〔吸氣性呼吸困難、吸氣期哮鳴音，可伴有聲嘶和三凹征〕咽后壁膿腫喉及氣管內(nèi)異物〔呼吸困難、窒息或刺激性咳嗽。肺不張和局灶性感染〕喉頭水腫咽、喉白喉喉癌支氣管與肺疾病感染性疾病變態(tài)反響性疾病阻塞性疾病〔慢阻肺、肺纖維性變、阻塞性肺不張〕肺血管性病變〔心源性、非心源性肺水腫〕肺栓塞ARDS肺血栓栓塞癥〔ＰＴＥ〕

１．疑診：高危病例出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥或休克，或單、雙側(cè)不對(duì)稱性下肢腫脹、疼痛等，結(jié)合心電圖、Ｘ線胸片、動(dòng)脈血?dú)夥治龊统曅膭?dòng)圖改變。２．確診：根據(jù)情況選擇以下一種或多種檢查措施明確診斷，核素肺通氣／灌注掃描〔Ｖ／Ｑ〕，螺旋ＣＴ〔ＳＣＴ〕肺動(dòng)脈造影／電子束ＣＴＥＢＣＴ，磁共振成像肺動(dòng)脈造影ＭＲＰＡ及肺動(dòng)脈造影；肺血栓栓塞癥〔ＰＴＥ〕

３．求因：利用以上檢查結(jié)果及其他的相關(guān)檢查，明確是否并存深靜脈血栓形成〔ＤＶＴ〕及其它危險(xiǎn)因素。對(duì)于ＰＴＥ性肺動(dòng)脈高壓的診斷，注意追溯病例有無(wú)呈慢性、進(jìn)展性肺動(dòng)脈高壓的相關(guān)表現(xiàn)，并排除慢性阻塞性肺疾病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、間質(zhì)性肺病、結(jié)締組織病、左心功能不全等。

胸膜、縱隔疾病自發(fā)性氣胸大量胸腔積液〔血〕縱隔腫瘤、縱隔氣腫心源性呼吸困難充血性心力衰竭心包積液〔血〕支氣管哮喘與心源性哮喘的鑒別

支氣管哮喘心源性哮喘發(fā)病年齡兒童或青少年40歲以后病史家族史和過敏史高血壓、冠心病、風(fēng)心病哮喘發(fā)作史一般無(wú)過敏史發(fā)作時(shí)間多發(fā)于深秋或冬春季常發(fā)于夜間或勞累后肺部體征雙肺彌漫性哮鳴音雙肺底濕羅音心臟體征正常左心增大、奔馬律、心臟雜音X線檢查肺野明晰或肺氣腫征肺淤血，左心大藥物療效解痙藥有效嗎啡、強(qiáng)心、擴(kuò)管、利尿有效中毒性呼吸困難酸中毒化學(xué)毒物中毒藥物中毒血源性呼吸困難貧血大出血后休克神經(jīng)精神與肌病性呼吸困難CNS重癥肌無(wú)力癔癥急性呼吸窘迫綜合征〔ARDS〕概念：是指嚴(yán)重的休克、感染、創(chuàng)傷等肺內(nèi)外疾病襲擊后出現(xiàn)的以肺毛細(xì)血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，其特征為呼吸窘迫，進(jìn)展性低氧血癥，X線呈彌漫性肺泡浸潤(rùn)。ARDS病因休克嚴(yán)重感染創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎藥物中毒誤吸其他：DIC、大量輸血輸液、子癇、腎移植術(shù)后等創(chuàng)傷、感染、休克是發(fā)生ARDS的三大病因約占70～85%。上述因素直接或間接誘發(fā)ALI，部分病例開展為ARDS。診斷標(biāo)準(zhǔn)1.具有可引起ARDS的原發(fā)疾病。包括：①肺部疾病如誤吸、重癥肺部感染(包括流感病毒、肺孢子蟲病、肺外傷、栓塞(脂肪、羊水)和毒害氣體吸入(光氣、煙霧)等。②肺外疾病如創(chuàng)傷敗血癥、各種原因的休克、體外循環(huán)、輸大量庫(kù)存血、急性胰腺炎、彌漫性血管內(nèi)凝血、長(zhǎng)期高濃度氧(＞70%，即體積分?jǐn)?shù)為0.7的氧)的吸入。診斷標(biāo)準(zhǔn)2.呼吸系統(tǒng)病癥，呼吸頻數(shù)(＞28次/min)，或(和)呼吸窘迫。3.血?dú)夥治霎惓?，低氧血癥，在海平面呼吸空氣時(shí)，PaO2＜8kPa(60mmHg)；PaO2/FiO2＜40kPa(300mmHg)。4.胸部X線征象：包括肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀陰影或大片狀陰影等肺間質(zhì)或肺泡性病變。5.排除慢性肺疾病和左心衰竭。診斷標(biāo)準(zhǔn)1992年美國(guó)胸科學(xué)會(huì)和歐洲危重病學(xué)會(huì)推薦ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①急性起??；②動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度(PaO2/FiO2〕≤40kPa(300mmHg)(不管是否使用呼氣末正壓通氣)；③X線胸片示雙肺浸潤(rùn)影；④肺動(dòng)脈楔壓(Paw)≤2.4kPa(18mmHg)，或無(wú)左房高壓的臨床證據(jù)。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)除PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)外，其余與ALI一樣。治療1．限制液體：目的應(yīng)是在能提供充分的全身灌注，保持酸堿平衡和腎功能前提下到達(dá)的最低程度的血管內(nèi)容量。2．肺外表活性物質(zhì)的應(yīng)用：肺外表活性物質(zhì)替代治療已成功的用于新生兒呼吸窘迫綜合征患兒。成人患者未獲得預(yù)期效果。目前正在進(jìn)展含有重組外表蛋白的新制劑及改進(jìn)吸入方式包括氣管內(nèi)滴入，支氣管肺泡灌洗等的臨床研究。治療3．一氧化氮及其它血管擴(kuò)張劑吸入：吸入NO治療并不能降低死亡率及減少機(jī)械通氣療程。目前認(rèn)為該制劑可能在搶救難治性低氧血癥方面起急救治療作用。其它血管舒張劑包括硝普鈉、肼屈嗪(hydralazine〕、前列腺素Ｅ1和前列環(huán)素等亦被證實(shí)無(wú)效。4．糖皮質(zhì)激素及其它抗炎藥物：臨床應(yīng)用說明在發(fā)生ALI/ARDS前或在病程早期應(yīng)用這類藥物無(wú)效。經(jīng)其它治療未見效果的ARDS患者中獲得令人鼓舞的結(jié)果。治療5．利多卡因?qū)LI的防治作用：發(fā)現(xiàn)利多卡因尚具有明顯地抑制中性粒細(xì)胞參與多個(gè)炎癥反響環(huán)節(jié)(如趨化、粘附及呼吸爆發(fā)產(chǎn)生氧自由基等)，減輕全身炎癥反響，減輕胰酶引起的肺損傷，及抑制和減輕機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的反響等。但由于利多卡因的擴(kuò)血管作用，血藥濃度不得超過5ｍｇ／Ｌ。有進(jìn)一步研究的前景。呼吸機(jī)治療1．通氣機(jī)導(dǎo)致肺損傷(VILI)及保護(hù)性肺通氣：“嬰兒肺〞的新概念：ALI/ARDS時(shí)肺部病變分布不均，部分區(qū)域肺泡萎陷，部分區(qū)域保持正常通氣，但這部分有通氣功能的肺僅占全部肺的1／2～1／3，甚至1／4。呼吸機(jī)治療肺泡正常時(shí)的機(jī)械通氣潮氣量(10～12ml/kg體重)施加到通氣容量已明顯降低的ALI/ARDS患者，這部分肺泡可能承擔(dān)高達(dá)相當(dāng)于40～48ml/kg體重的潮氣量。----通氣機(jī)導(dǎo)致的肺損傷(VILI〕。呼吸機(jī)治療２．保護(hù)性通氣包括以下幾個(gè)要點(diǎn)：(1)低潮氣量：NIH建議以6ml/kg體重作為機(jī)械通氣的理想潮氣量。(2)高ＰＥＥＰ：在無(wú)記錄PV曲線的條件下，可先將PEEP設(shè)定在20cmHO2處，然后逐步每次下降2～3cmHO2，并以PEEP下降2～3cmHO2，無(wú)PaO2下降的PEEP值為最理想的PEEP值，以到達(dá)“肺開放〞。呼吸機(jī)治療(3)限制吸氣壓。吸氣峰值壓等于PEEP加上吸氣－呼氣壓差〔通常為10～15cmHO2〕，是提供潮氣量的壓力。通常將吸氣壓上限限定于30～35cmHO2之下。呼吸機(jī)治療(4)允許性高碳酸血癥：應(yīng)用小ＶＴ和限制壓力可使分鐘肺泡通氣量降低，并致PaCO2隨之升高。只要PaCO2上升速度不是太快，腎臟有時(shí)間進(jìn)展代償，維持ｐＨ＞7.20～7.25，那么機(jī)體可以耐受，稱為允許性高碳酸血癥。假設(shè)PaCO2增高過快，可采用以下方法增加CO2排出，包括適當(dāng)增加通氣頻率，加用氣管內(nèi)吹氣(TGI〕以減少死腔等。呼吸機(jī)治療3．現(xiàn)代壓力預(yù)設(shè)通氣：(1)壓力支持通氣(PSV〕-應(yīng)用PSV時(shí)，應(yīng)調(diào)節(jié)兩個(gè)參數(shù)，一為觸發(fā)敏感度，另一為壓力支持(PS〕程度。觸發(fā)敏感度通常定為－0.2ｋＰａ常用的PSV程度為0.5～3.0kPa。呼吸機(jī)治療(2)壓力控制通氣(PCV〕:PCV一般除用于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻木和心肺功能儲(chǔ)藏耗竭等情況外，常用于完成某些特殊的通氣，如反比通氣等。應(yīng)用ＰＣＶ時(shí)，常需應(yīng)用鎮(zhèn)定劑和／或肌松劑，以防自主呼吸與呼吸機(jī)的不協(xié)調(diào)。(3)壓力控制－反比通氣(PC-IRV〕:正常呼吸機(jī)常規(guī)通氣的吸氣時(shí)間(Ti〕／呼氣時(shí)間(Te〕大多為1∶1.5～2.5。假設(shè)Ti/Te≥1即為反比通氣(IRV〕。呼吸機(jī)治療理論上IRV有以下優(yōu)點(diǎn)：1)Ti延長(zhǎng)使吸氣峰壓降低。2)增加肺臟功能殘氣量。3)Ｔｅ縮短氣道產(chǎn)生PEEP，有利于萎陷肺泡復(fù)張，改善氧合。但臨床應(yīng)用效果不理想，且有諸多不良反響。包括靜脈回心血量、心排血量等的降低。一般認(rèn)為反比通氣I/E不得大于1.5∶1。呼吸機(jī)治療(4)比例輔助通氣(PAV〕PAV的特點(diǎn)是呼吸機(jī)適應(yīng)患者，其輸送的壓力系按患者用力程度成比例地?cái)U(kuò)增。如PAV為3∶1，即吸氣氣道壓1／4由呼吸肌運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生，3／4由呼吸機(jī)提供。此種方式人機(jī)協(xié)調(diào)最為理想。呼吸機(jī)治療(5)氣道壓力釋放通氣(APRV〕。APRV系在呼氣回路上增加二個(gè)活瓣，其中的壓力釋放活瓣與定時(shí)器相連。進(jìn)展APRV時(shí)，該活瓣開放，氣體逸出，導(dǎo)致氣道壓下降、呼氣加大、功能殘氣量減少、二氧化碳呼出增多。這些新的通氣形式尚需更多的臨床觀察。定義

呼吸困難：dyspnea患者主觀－空氣缺乏、呼吸費(fèi)力客觀表現(xiàn)－呼吸運(yùn)動(dòng)用力嚴(yán)重時(shí)－張口呼吸、鼻翼煽動(dòng)、端坐呼吸、口唇紫紺，輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)有呼吸頻率、幅度、節(jié)律的改變引起呼吸困難的病因：

呼吸系統(tǒng)疾病：氣道阻塞肺部疾病胸壁、胸廓、胸膜腔疾病神經(jīng)肌肉疾病膈運(yùn)動(dòng)障礙二.循環(huán)系統(tǒng)疾?。鹤笮乃ァ⒂倚乃?、心包壓塞、肺栓塞、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓中毒：糖尿病酮癥酸中毒嗎啡類藥物中毒有機(jī)磷殺蟲劑藥中毒氯化物中毒急性CO中毒亞硝酸鹽中毒神經(jīng)精神疾?。荷窠?jīng)疾?。X出血、外傷、膿腫、腫瘤、 腦炎、腦膜炎精神因素－癔癥五、血液性疾?。?/p>

重度貧血、

高鐵血紅蛋白血癥、

硫代血紅蛋白血癥等

呼吸困難的發(fā)活力制和臨床特點(diǎn)：根據(jù)發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、病因，將呼吸困難分為五類肺源性呼吸困難：

呼吸系統(tǒng)疾病→肺通氣、換氣

功能障礙→缺O(jiān)2和(或)CO2潴留。

臨床上有3種類型

吸氣性呼吸困難：主要特點(diǎn)：吸氣顯著費(fèi)力，嚴(yán)重時(shí)有吸氣三凹征Threedepressionsign〔胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙〕，伴干咳及高調(diào)吸氣性喉鳴。吸氣性呼吸困難：吸氣三凹征的發(fā)活力制：呼吸肌極度用力，胸腔負(fù)壓增加所致。吸氣性呼吸困難：見于喉部、氣管、大支氣管的狹窄與阻塞呼氣性呼吸困難：主要特點(diǎn)：呼氣費(fèi)力、呼氣緩慢、呼吸時(shí)間延長(zhǎng)；伴有呼氣期哮鳴音。呼氣性呼吸困難：發(fā)活力制：肺泡彈性減弱；小支氣管痙攣或炎癥。呼氣性呼吸困難：常見于：慢性喘息性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、彌漫性泛細(xì)支氣管炎等。混合性呼吸困難：主要特點(diǎn)：吸氣期及呼氣期均感呼吸費(fèi)力、呼吸頻率增快、深度變淺；伴有呼吸音異常、病理性呼吸音。混合性呼吸困難：發(fā)活力制：肺和胸膜腔病變使肺呼吸面積減少導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙。及呼吸肌無(wú)力.混合性呼吸困難：常見疾?。褐匕Y肺炎重癥肺結(jié)核大面積肺梗死彌漫性肺間質(zhì)疾病大量胸腔積液、氣胸、廣泛胸膜增厚心源性呼吸困難：

由左心衰、右心衰引起，左心衰表現(xiàn)為呼吸困難更突出心源性呼吸困難：左心功能不全發(fā)生的原因：肺循環(huán)淤血肺泡彈性降低心源性呼吸困難：左心功能不起引起呼吸困難的發(fā)活力制：肺淤血，使氣體彌散功能降低；肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經(jīng)反射興奮呼吸中樞；肺泡彈性降低，使肺活量減少；肺循環(huán)壓力升高對(duì)呼吸中樞的反射性刺激。心源性呼吸困難：

左心功能不全呼吸困難的特點(diǎn)：有引起左心衰的根底性疾?。换旌闲院粑щy，與活動(dòng)、體位有關(guān)；雙肺底及雙肺有濕羅音；用強(qiáng)心劑、利尿劑、血管擴(kuò)張劑可緩解、消失的呼吸困難左心衰發(fā)活力制:睡眠時(shí)迷走神經(jīng)興奮性增高,冠狀動(dòng)脈收縮,心肌供血減少,心功能降低;小支氣管收縮,肺泡通氣量減少;仰臥位時(shí)肺活量減少,下半身靜脈回心血量增多,使肺淤血加重;呼吸中樞敏感性降低,對(duì)肺淤血引起的輕度缺氧反響遲鈍,當(dāng)淤血加重,缺氧明顯時(shí),才刺激呼吸中樞作出應(yīng)答反響.心源性呼吸困難：

陣發(fā)性夜間呼吸困難：即心源性哮喘，見于急性左心衰。病癥：夜間憋醒、胸悶、氣急、端坐位、恐懼、大汗、面色發(fā)紺、哮鳴音、咯粉紅色漿液性泡沫毯、雙肺較多濕羅音、心率加快、奔馬率心源性呼吸困難：右心衰：嚴(yán)重的右心衰才有呼吸困難，但程度較左心衰要輕。右心衰的原因：體循環(huán)淤血心源性呼吸困難：右心衰發(fā)生呼吸困難的機(jī)制：⑴右房、下腔V壓力↑→刺激壓力感受器→興奮呼吸中樞⑵血氧含量↓→乳酸、丙酮酸等代謝產(chǎn)物↑→刺激呼吸中樞⑶淤血性肝腫大、腹水、胸水→限制肺的呼吸運(yùn)動(dòng)→肺交換面積↓心源性呼吸困難：右心衰見于：慢性肺源性心臟病某些先天性心臟病左心衰開展而來(lái)急性或慢性心包積液心包積液

發(fā)生呼吸困難的機(jī)制大量心包積液使心包壓塞或心包纖維性增厚,鈣化,縮窄,致心臟舒張受限,引起體循環(huán)淤血.中毒性呼吸困難：代謝性酸中毒：酸性代謝產(chǎn)物↑→刺激頸A竇、主A體的化學(xué)感受器或→刺激呼吸中樞→呼吸困難特點(diǎn)：有引起代謝性酸中毒的根底疾?。耗I病、糖尿病酮癥呼吸深大、規(guī)那么、鼾音→酸中毒大呼吸〔Kussmanl)中毒性呼吸困難：藥物及化學(xué)毒物中毒:嗎啡類、巴比妥類藥物過量或誤服有機(jī)磷殺蟲藥→抑制呼吸中樞→呼吸困難

特點(diǎn)：有服用、接觸毒物及藥物的過程呼吸淺慢、表淺，伴有呼吸節(jié)律的改變潮式呼吸〔Cheyne-Stokes)間停呼吸〔Biots)中毒性呼吸困難中毒引起機(jī)體缺O(jiān)2→呼吸困難∕急性CO中毒→吸入CO與血紅蛋白結(jié)合→碳氧血紅蛋白＼亞硝酸鹽、苯胺類中毒→血紅蛋白轉(zhuǎn)為高鐵血紅蛋白 ↓血紅蛋白攜氧才能↓↓缺O(jiān)2↓呼吸困難

中毒性呼吸困難：

氰化物中毒→氫離子抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性→細(xì)胞呼吸受阻→導(dǎo)致組織缺氧引起呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腦水腫，使呼吸中樞受抑制，從而加重呼吸困難。神經(jīng)、精神性呼吸困難：

神經(jīng)性：發(fā)活力制：升高的顱壓與腦供血缺乏刺激呼吸中樞引起呼吸困難。特點(diǎn)：呼吸深、慢、節(jié)律改變，有雙吸氣〔抽泣樣呼吸〕或呼吸遏制〔吸氣突然停頓〕見于嚴(yán)重的顱腦疾患：腦出血、腦炎、腦膜炎、腦膿腫、腦外傷及腦腫瘤。神經(jīng)、精神性呼吸困難：臨床特點(diǎn)：呼吸頻率快而淺，伴有嘆息樣呼吸或出現(xiàn)手足搐搦。病人可突然發(fā)生呼吸困難，嚴(yán)重的可有意識(shí)喪失。常見于癔癥患者及心因性呼吸困難。發(fā)活力制：過度通氣發(fā)生呼吸性堿中毒血源性呼吸困難發(fā)活力制：紅細(xì)胞攜氧才能↓、血氧含量↓臨床特點(diǎn)：呼吸淺、心率快大出血、休克→缺O(jiān)2、血壓↓→刺激呼吸中樞→呼吸快常見于貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥呼吸困難與疾病診斷COPD:

多見于老年人,呼吸功與氧耗異常增大,尤其在活動(dòng)時(shí).其起病緩慢,病程長(zhǎng),常伴有咳嗽,咳痰,喘息及肺部感染,并有吸煙史.支氣管哮喘:

可引起急性呼吸困難,常有過敏性鼻炎,氣道高反響.因支氣管平滑肌痙攣,肺內(nèi)有呼氣延長(zhǎng)的嘯鳴音,嚴(yán)重時(shí)有紫紺,輔助呼吸肌參與呼吸,治療用糖皮質(zhì)激素和支氣管解痙藥有效.肺水腫:

突然胸悶咳嗽呼吸困難紫紺