多動癥(ADHD)繼續(xù)教育課件

注意缺陷多動障礙

（ADHD）

1編輯版ppt社會向前發(fā)展，生活水平提高疾病譜發(fā)生變化軀體性疾病發(fā)病率逐年降低，一些威脅兒童生命和健康的傳染病、地方病及營養(yǎng)不良性疾病得到有效控制。以前一些少見病卻越來越多，“時髦”疾病的概念，如兒童心理行為疾病。2編輯版ppt兒童行為問題

----全球關注的公共衛(wèi)生問題3編輯版ppt兒童常見心理行為問題咬指甲吮吸手指屏氣發(fā)作口吃選擇性緘默癥言語發(fā)育延遲遺尿癥抽動癥

入睡困難夜驚夢魘睡行癥偏食拔毛癖攻擊行為退縮行為

神經性嘔吐性識別障礙孤獨癥多動癥交叉擦腿依賴行為分離性焦慮神經性尿頻4編輯版ppt5編輯版pptADHD意外傷害違法自尊低交通事故吸煙和物質濫用學習障礙職業(yè)工作伙伴關系親子關系ADHD對患者影響深遠6編輯版pptADHD的歷史1854Hoffmann-首先提出“多動性障礙”1937–Bradley*;苯丙胺1947Strauss-腦損傷綜合征;1949Gesell-輕微腦損傷綜合征1955FDA–哌甲酯1962英國牛津，1966美國Clements-

輕微腦功能失調1980–注意缺陷(DSM-III)1987–注意缺陷伴或不伴多動障礙(DSM-III-R)1994–DSM-IV

更新的診斷標準：3個亞型* Bradley(1937)首先定義為兒童行為異常的特殊表現(xiàn)

，觀察對中樞興奮劑的反應7編輯版ppt

定義

注意缺陷多動障礙又稱兒童多動癥是發(fā)生于兒童時期(從學齡前期開始)，與同齡兒童相比，表現(xiàn)為同時有明顯注意集中困難、注意持續(xù)時間短暫，及活動過度或沖動的一組綜合征。癥狀發(fā)生在各種場合(如家里、學校和診室)，男童明顯多于女童。

8編輯版ppt幼兒園：無法適應集體生活，坐不住，東奔西跑，想要干什么就干什么，靜不下來。上學后：上課坐不住，小動作多，愛大聲說笑，逗同學。課后亂奔亂跑，惹是生非。女同學稍文靜，常玩辮梢、切橡皮、咬鉛筆等。

什么是ADHD9編輯版ppt“聰明面孔笨肚腸”，對學習不感興趣。一、二年級功課尚可，但隨著年級升高，則成績波動，最后出現(xiàn)不及格，甚至留級。父母和老師傷透腦筋，抓得緊一些，暫時好一些，不久又依然如故。請家教、棍棒教育都無濟于事。這是一個ADHD兒童的典型表現(xiàn)。

10編輯版ppt11編輯版ppt12編輯版pptADHD世界范圍內學齡兒童

的患病率地點,年代患病率13編輯版ppt

ADHD到底有多少我國ADHD的患兒人數約為:A100-200萬?B300-500萬?C500-1000萬?D1500-2000萬?E2000-3000萬?14編輯版ppt我國有ADHD患兒：1500-2000萬?；疾÷剩杭s5-7%，是兒童時期最為常見的一種心理行為疾病。男女比例：約4-7：1。15編輯版pptADHD流行病學一般國際上較為公認的ADHD患病率為3%-9%男性高于女性比例為4~7:1城市高于農村隨著年齡增長而患病率下降16編輯版ppt國外ADHD的患病率相差懸殊17編輯版ppt國內報道的患病率差異大

18編輯版ppt研究總結報告項目名稱：深圳市學齡兒童注意力缺陷多動障礙的流行病學研究項目類別：市科技計劃項目完成單位：深圳市人民醫(yī)院項目負責人：周克英19編輯版pptDiaphragmaticBreathing

Breathingfromthediaphragmandnotfromthechest.20編輯版pptDiaphragmaticBreathing

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Breathingfromthediaphragmandnotfromthechest.23編輯版ppt24編輯版ppt性別年齡出生體重黃疸中樞神經系統(tǒng)病史意外傷害史孕周胎次難產產傷先兆流產史母孕期疾病史精神發(fā)育史獨坐年齡行走年齡喂養(yǎng)方式體育運動習慣生活作息遺尿習慣英語學習成績母親年齡父親年齡父親吸煙父母親飲酒父母親間關系父母心理精神病史父母親教育方式父母與子女間關系之間有意義的因素出生窒息史挑食/偏食習慣用手習慣每天看電視時間母親職業(yè)同學之間關系

25編輯版pptCatPose26編輯版pptADHD奧妙知多少A:ADHD是由遺傳因素引起B(yǎng):ADHD是由環(huán)境因素引起C:ADHD是由教育因素引起D:ADHD是由神經系統(tǒng)損傷引起E:ADHD是由多因素異常引起27編輯版pptADHD病因神經損傷因素環(huán)境因素神經生化因素遺傳因素病因學28編輯版ppt遺傳因素家系研究，雙生子，寄養(yǎng)子研究肯定遺傳因素。40%的ADHD兒童的父母、同胞、和親屬也患該癥，存在家族聚集性。單卵雙生的同病率為51%，雙卵雙生的同病率為33%，考慮為主基因效應的多基因遺傳。29編輯版pptGeneticsinMedicine;TwoApproachesGeneticEpidemiology Macroscopicinformation(roleofgeneticandenvironmentalfactors,thefamiliarityofadisorder,andthemodeoftransmission)MolecularGenetics Fundamentalinformation(identificationofthenormalproductsofthevulnerabilitygenes,whenandwherethegenesarenormallyexpressedinthedevelopingCNS,andinsightsintohowspecificallelesfunctiontoestablishdiseasevulnerability) parametricmethods-classicalgeneticlinkageanalysis non-parametricmethods-associationstudies,allele-sharingmethods(affectedsib-pairoraffectedrelativestudies)

30編輯版pptGeneticLinkagestoADHDBiedermanetalreporteda57%risktooffspringifoneparenthasADHD.DopaminegenesDAtype2geneDAtransportergene(DAT1)Dopaminereceptor(DRD4,“repeatergene”)isover-representedinADHDpatients31編輯版ppt神經系統(tǒng)發(fā)育障礙1.母孕期不利因素—感染、中毒、服藥、飲酒、X-線照射，高齡產婦等；2.出生時或出生后的腦損傷-胎兒窒息、低氧、產傷、難產、低體重兒，早產兒等；3.環(huán)境毒物：食品添加劑、鉛中毒，提煉糖等。32編輯版ppt神經系統(tǒng)發(fā)育障礙

影像學研究（PET,fMRI,SPECT）存在異常，相應尺寸減?。酣C前額葉皮質：編輯行為，感應時間，自我意識；–小腦的小腦蚓：功能調整；–尾狀核，球狀體：無意識反應的轉換，反應抑制，注意調整；33編輯版pptADHDandtheBrainIISimilaritiesofADHDsymptomstothosefrominjuriesandlesionsoffrontallobeandprefrontalcortexMRIsofADHDpatientsshow:SmalleranteriorrightfrontallobeabnormaldevelopmentinthefrontalandstriatalregionsSignificantlysmallerspleniumofcorpuscallosumdecreasedcommunicationandprocessingofinformationbetweenhemispheresSmallercaudatenucleus34編輯版pptMGH-NMRCenter&Harvard-MITCITP.AdaptedfromBush,etal.BiolPsychiatry.1999;45:1542-1552.

1x10-3

1x10-2

1x10-3y=+21mmy=+21mm

Normalcontrol ADHDAnteriorCingulate

CortexFrontalStriatalInsularnetworkfMRIshowsdecreasedbloodflowtotheanteriorcingulateandincreasedflowinthefrontalstriatumPETimagingshowsdecreasedcerebralmetabolisminbrainareascontrollingattentionSPECTimagingshowsincreasedDATproteinbindingNeuroimagingandADHD

1x10-235編輯版pptADHDandtheBrainDiminishedarousaloftheNervousSystemDecreasedbloodflowtoprefrontalcortexandpathwaysconnectingtolimbicsystem(caudatenucleusandstriatum)PETscanshowsdecreasedglucosemetabolismthroughoutbrainComparisonofnormalbrain(left)andbrainofADHDpatient.36編輯版ppt神經生化多巴胺活動減低假說、中樞神經系統(tǒng)內神經遞質系統(tǒng)失衡假說多巴胺β羥化酶（DβH）活性低單胺氧化酶活性降低：CNS遞質CA，5-HT代謝產物、MAO水平降低治療ADHD有效的藥物哌醋甲酯的作用機制是抑制多巴胺轉運體,以延長多巴胺與其受體結合所需要的時間。這些線索均提示多巴胺受體基因與ADHD病因學的關系

37編輯版pptScientificAmericanHttp///1998/0998issue/0998barkely.html#link1DopamineintheBrain38編輯版pptADHD藥物治療的神經生理基礎受體突觸間隙神經沖動轉運蛋白去甲腎上腺素多巴胺39編輯版ppt中樞興奮劑作用機制vv儲存囊泡多巴胺

轉運蛋白胞漿多巴胺/去甲腎上腺素哌甲酯阻斷再攝取突觸前神經元突觸哌甲酯阻斷再攝取去甲腎上腺素

轉運蛋白40編輯版ppt免疫學因素基于目前對ADHD與細菌病毒感染、補體缺陷、變態(tài)反應性疾病的關系和免疫因子介導的功能失調等假說，分析免疫系統(tǒng)與ADHD的發(fā)生發(fā)展中起著一定的作用。41編輯版ppt社會心理因素1.養(yǎng)育因素：父母的人格特征，情緒特征直接影響間接作用于兒童。2.不良的家庭環(huán)境：家庭矛盾，教育方法、親子關系等。3.社會因素：社會風氣，經濟收入，生活習慣，環(huán)境因素等。42編輯版pptPrayingMantisPose43編輯版pptADHD的臨床表現(xiàn)三大核心癥狀伴隨多種障礙44編輯版ppt

ADHD的核心癥狀是什么注意缺陷多動/沖動45編輯版ppt核心癥狀：1注意缺陷

是指主動注意保持時間達不到患兒年齡和智商相應的水平。多數患兒注意力不集中，上課時不能專心聽講，易受環(huán)境的干擾而分心，注意對象頻繁地從一種活動轉移到另一種活動。輕度注意缺陷對自己感興趣的活動集中注意；嚴重注意缺陷時對任何活動都不能集中注意。46編輯版ppt核心癥狀：1注意缺陷難以將精力集中于所需完成任務當中無法抵御干擾因素注意力難以保持長久難以完成任務的組織實施常常無法完成任務47編輯版ppt

學習或活動中難以持久保持注意，不注意細節(jié)，粗心大意。與之對話時，心不在焉、似聽非聽。不能按要求完成功課、家務或活動（并非對立或不理解）。逃避學習，對待學習不積極，不上進。常遺失玩具、課本、作業(yè)、鉛筆等。易遺忘日常活動。易受外界刺激而分心。ADHD注意力不集中的常見表現(xiàn)48編輯版pptADHD的注意力不集中

有何特點

主動注意時間縮短時間長久容易發(fā)生枯燥環(huán)境容易發(fā)生易受外界環(huán)境干擾49編輯版ppt核心癥狀：2多動

在需要相對安靜的環(huán)境中，活動量和活動內容比預期的明顯增多，在需要自我約束或秩序井然的場合顯得尤為突出。不安寧，小動作多，在座位上扭來扭去，東張西望，搖桌轉椅，招惹別人，離開座位走動，引起別人注意，喜歡危險的游戲，喜歡惡作劇。

50編輯版ppt核心癥狀：2多動無法安靜地坐在課堂里聽完一堂課常常無目的地來回走動、奔跑、跳躍總是不停的活動與說話，少有片刻安靜總是動手動腳、課堂小動作、干擾他人51編輯版pptADHD的“多動”有何特點“多動”是逐漸出現(xiàn)的行為動作常無目的性并非所有患兒都“多動”：“不動的ADHD”“多動”大多至青春期后逐漸消失52編輯版ppt核心癥狀：3沖動

在信息不充分的情況下引發(fā)的快速、不精確的行為反應。表現(xiàn)為幼稚、任性、克制力差、容易激惹沖動，易受外界刺激而興奮，挫折感強。行為唐突、冒失；事前缺乏考慮，草率地進行一些不恰當或冒險的行為，不顧后果，事后不會吸取教訓。53編輯版ppt核心癥狀：3沖動極端缺乏耐心行為唐突突然插話干擾他人難以自制54編輯版ppt小動作多，或在座位上扭動，容易擅自離開座位。在不合適場合過多地奔跑或爬上爬下。不能安靜地參加游戲或課余活動。一刻不停地活動，難以停下來。搶答問題，插嘴或打斷別人講話。講話過多。難以安靜地等待輪換。易發(fā)脾氣，人際關系差。ADHD的“多動、沖動”

常見表現(xiàn)55編輯版pptADHD易于合并多種心理行為異常

（共患?。α⑦`抗性障礙（ODD）：54%-93%品行障礙（CD)：42.7%-56%焦慮性障礙：25%-50.8%抑郁性障礙：13-26.8%雙相情感障礙