shock大專教學講解課件

休克

shock臨床醫(yī)學（專）、護理醫(yī)學（專）CaseStudy患者，男，40歲，有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便2次。入院查體：神志淡漠，血壓60/40mmHg,脈搏130次/min，脈細而弱，皮膚冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。給予止血治療，輸液和輸血共500ml。病人24h尿量約50ml.實驗室檢查：Hb90g/L,pH7.3，PaCO230mmHg,[HCO3_]16mmol/L,紅細胞壓積25%。講授內容

概述病因和分類休克的發(fā)病機制休克時機體代謝和功能改變休克的防治原則概述一、研究休克的歷史概況1.癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；

2.“急性循環(huán)”階段：休克的關鍵是血壓下降；

3.“微循環(huán)學說”階段：休克的關鍵不在于血壓而在于血流。概述二、概念

多種原因引起的有效循環(huán)血量減少，使組織微循環(huán)灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要器官功能代謝嚴重障礙的全身性病理過程。概述講授內容

概述

病因和分類休克的發(fā)病機制休克時機體代謝和功能改變休克的防治原則病因和分類一、病因分類

失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏急性心力衰竭、強烈神經刺激等。二、血液動力學分類

低動力型高動力型（低排高阻型）（高排低阻型）心輸出量高外周阻力皮膚蒼白、冷濕溫暖、潮紅臨床多見感染性休克早期可見講授內容

概述病因和分類

休克的發(fā)病機制休克時機體代謝和功能改變休克的防治原則休克的發(fā)病機制一、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常機制休克的發(fā)病機制一、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克概述休克早期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)概述二、休克的分期和微循環(huán)的變化微循環(huán)調節(jié)：神經因素：交感神經興奮血管收縮體液因素：CA、AT-Ⅱ、VP、TXA2、ET等血管收縮組胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、TNF、NO等血管舒張休克早期特點：痙攣、缺血；毛細血管網關閉；前阻力后阻力；少灌少流。

機理：1.交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；2.縮血管物質釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs

影響：1.“自身輸血”作用；2.組織也返流入血----“自身輸液”；3.體內血液重分布----大腦、心臟血液供應正常；4.血壓下降不明顯或不下降；5.組織缺血、缺氧。（缺血性缺氧期）水休克早期的臨床表現及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內臟、皮膚等小血管收縮，內臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少休克期特點：擴張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）機制：1.小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性；2.擴張血管代謝產物增多：腺苷、激肽、K+；3.內毒素作用；4.血液流變性質改變。

影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；3.血壓進行性下降，心、腦缺血。血液流變性質改變，血流阻力增大。水WBC通過毛細血管WBC嵌塞休克期臨床表現及機制微循環(huán)淤血回心血量心輸出量腦缺血神志淡漠昏迷腎血流量少尿、無尿腎淤血BP皮膚淤血皮膚紫紺，出現花紋休克晚期特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。DIC形成機制：1.內皮細胞損傷（感染、內毒素、缺氧、H+等；2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細胞破壞（異型輸血等）；5.內毒素的作用。影響：休克期的影響更為嚴重；器官功能急性衰竭；休克轉入不可逆。休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反應，擴張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。

交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。H+，平滑肌對CA反應性；擴張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應性喪失；血液濃縮；內皮受損；組織因子入血；內毒素作用；血液流變性質惡化。機制

影響代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉入不可逆。病因CA敏感性不同微循環(huán)缺血酸中毒血流變異常微循環(huán)淤血、滲出休克晚期休克微循環(huán)變化小結灌而少流，灌>流DIC，微血管麻痹“少灌少流，

灌

<

流典型病例（1）

男，24歲。因石塊砸傷右下肢3h急診入院。急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢冷濕，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脈搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部腫脹，有骨折體征。典型病例（2）

男，28歲。因血吸蟲病脾功能亢進而進行脾切除術，手術進行良好。術后12h突發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質少，繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺，皮膚絳紫色，呈花紋狀。皮膚彈性降低，眼窩深陷。BP0，心音低鈍、120次/分。呼吸深速，尿量極少。pH7.356，CO2CP19mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。上述2個病例的微循環(huán)變化分別屬于哪一個期？三、休克發(fā)生的機制1.神經機制----交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；2.體液機制（1）收縮血管活性物質----多在休克早期發(fā)揮作用。CA、ATⅡ、VP、TXA2、MDF等。（2）舒張血管體液因子----多在休克期發(fā)揮作用。組胺、激肽、腺苷、內啡肽、TNF等。3.細胞機制

休克時細胞的機能代謝及形態(tài)學變化并非完全是微循環(huán)灌流障礙的結果；可能是休克動因直接引起的后果。如細胞因子的釋放引起或加重微循環(huán)灌流障礙。機制THANKYOUSUCCESS2023/7/2524可編輯講授內容

概述病因和分類休克的發(fā)病機制

休克時機體代謝和功能改變休克的防治原則休克時機能代謝變化一、細胞損傷1.代謝障礙：組織缺氧，ATP產生障礙；糖酵解加強，乳酸性酸中毒；2.細胞器形態(tài)損傷：ATP不足，鈉泵失靈，細胞腫脹；線粒體腫脹、崩解；溶酶體破裂。二、器官功能障礙心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；腎----急性腎衰；其它：腦、肝、消化道功能障礙等。

多器官衰竭----感染、創(chuàng)傷或休克引起的2個或2個以上器官功能障礙的綜合癥。

糖酵解↑

ATP生成↓

乳酸生成↑→酸中毒一、細胞代謝障礙二、細胞損傷與凋亡1.細胞膜損傷2.線粒體損傷→ATP生成↓3.溶酶體破裂細胞損傷線粒體損傷→ATP生成↓細胞因子、OFR、Ca2+細胞凋亡三、重要器官功能衰竭

(一)急性腎功能衰竭（休克腎，shockkidney)腎血流量↓功能性腎衰GFR↓，鈉﹑水重吸收↑持續(xù)缺血DIC器質性腎衰休克(二)急性呼吸功能衰竭

——shocklung1.概念：休克時發(fā)生的成人呼吸窘迫綜合征（ARDS），即急性肺泡-毛細血管膜損傷而引起的低氧血癥性呼吸衰竭

毛細淋巴管

休克肺：擴張的血管旁毛細淋巴管上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫Lung2.Shocklung機制休克肺水腫肺栓塞肺不張呼吸衰竭炎性介質（OFRCs）肺內DIC白細胞(三)急性心力衰竭機制：1.冠脈血流↓→心肌缺血缺氧2.酸中毒﹑高鉀血癥3.細菌毒素,DIC4.MDF心肌損害心肌收縮性↓

(四)消化道和肝功能障礙1.形成應激性潰瘍2.引起腸源性內毒素血癥

(五)腦功能障礙BP<50mmHg(7kpa)→腦血液灌流不足→腦功能障礙加重(六)多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）1概念——

病人在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或復蘇后，短時間內出現兩個或兩個以上的系統(tǒng)器官衰竭2機制（1）炎性介質的作用（2）

微循環(huán)血液灌注障礙（3）細菌與內毒素的作用第四節(jié)休克的防治原則講授內容

概述病因和分類休克的發(fā)病機制休克時機體代謝和功能改變

休克的防治原則一、積極預防休克的發(fā)生二、早期發(fā)現，及時合理治療三、預防和治療器官功能障礙1.

補充循環(huán)血量補液原則是“需多少，補多少”

2.糾正酸中毒和電解質紊亂3.合理使用血管活性藥物休克的防治原則一、病因學防治二、發(fā)病學治療1.糾正酸中毒；

2.擴充血容量；“需多少，補多少”；3.應用血管活性藥物：縮血管藥物，擴血管藥物；4.防治細胞損傷和器官功能障礙。病例討論

患者孫某，女，23歲，學生，寒假歸校途中因車禍嚴重創(chuàng)傷急診入院。

查體：痛苦面容，神清，T37.4℃，P100次/min，R20次/min，BP10/8kPa。左胸部6～8肋鎖骨中線附近大面積皮下淤血，第7肋骨折，左股骨干骨折并移位，余無異常。經急診手法復位、固定后收入院。入院第8h，患者血壓突然降至9/5kPa，神志淡漠，尿量減少，經大量輸液后（500ml/h），血壓恢復為13.3/10.6kPa。第三天，患者突然出現了呼吸困難，R30次/min，并伴有煩躁焦慮、大汗等臨床表現。全身輕度水腫，聽診肺部少許濕啰音，哮鳴音，X線胸片示肺紋理增多，血氣化驗：PaO26.65kPa,PaCO24kPa，經鼻導管持續(xù)給氧輔助呼吸，PaO2仍未見回升。第五天，患者呼吸困難進一步加重，氣急，R35次/min，伴有明顯的紫紺，咳嗽，咳粉紅色沫痰，聽診肺部廣泛水泡音，胸片示雙肺彌漫性肺浸潤，散在斑片狀陰影，血氣化驗：PaO26.3kPa、PaCO27kPa。搶救無效死亡。問題本病例臨床診斷是什么？造成此病理過程的直接原因是什么？簡述其發(fā)病機制。該病例入院8h后，突然出現血壓驟降，神志淡漠，尿量減少，此時發(fā)生了什么病理過程？該患者肺部主要的病理改變是什么？為什