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文檔簡介
第五單元呼吸(Respiration)三、呼吸氣體的交換及運輸二、肺通氣四、呼吸的調節(jié)一、概述呼吸1PPT課件呼吸2PPT課件3PPT課件呼吸在液體與氣體的交界面上,由于液體分子之間的引力而產生的能夠引起液體表面收縮的張力。
肺內有成千上萬個大小不同的肺泡,而它們各自形態(tài)的維持有賴于肺泡表面活性物質的作用。2、表面張力和肺泡表面活性物質4PPT課件呼吸肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白——二軟脂酰卵磷脂。肺泡的表面活性物質:形成單分子層分布于液-氣界面,隨肺泡的張縮改變密度。①降低肺泡的表面張力②維持肺泡內壓的相對穩(wěn)定③防止肺泡積液功能示意圖5PPT課件6PPT課件呼吸推動氣體實現(xiàn)肺通氣的直接動力實現(xiàn)肺通氣的原動力——肺泡與大氣之間的壓力差——呼吸肌的舒縮運動源動力通過胸膜腔的傳遞,改變肺容積大小,從而轉化為實現(xiàn)肺通氣的直接動力。
第一節(jié)肺通氣原理
7PPT課件呼吸
胸膜有兩層,即緊貼于肺表面的臟層和緊貼于胸廓內壁的壁層。兩層胸膜形成一個密閉的、潛在的腔隙。胸膜腔——8PPT課件呼吸胸膜腔內只有少量的漿液,沒有氣體:(2)使兩層胸膜貼附在一起,不易分開,所以肺就可隨著胸廓的運動而運動。(1)潤滑作用,減小摩擦力,兩層胸膜可互相滑動。胸膜腔的密閉性和兩層胸膜間漿液分子的內聚力有重要生理意義,如果密閉性被破壞,在臨床上產生氣胸(pneumothorax)9PPT課件呼吸10PPT課件呼吸胸內壓為負壓的生理學意義:在呼吸周期中,肺被動擴張的程度和因此產生的肺回縮力的大小不一樣,所以,胸內負壓也隨呼吸周期而變化。但無論是呼氣還是吸氣時,胸內壓均為負壓。(2)有利于胸腔其它組織器官生理功能的正常發(fā)揮。(1)保證肺在呼氣與吸氣時均處于擴張狀態(tài),以確保氣體交換的順利進行。11PPT課件呼吸肺通氣的阻力來自于兩方面:①肺與胸廓的回位力——彈性阻力②呼吸道氣流阻力——非彈性阻力氣體與呼吸道管壁之間,氣體分子之間所產生的摩擦阻力以及肺和胸廓活動時,有關組織之間的粘滯阻力。二、肺通氣的動力和阻力:12PPT課件呼吸順應性(C)=1/彈性阻力(R)彈性組織在發(fā)生變形時,要產生阻止變形恢復原位的力,稱彈性阻力。彈性阻力(elasticresistance)——順應性是指在外力作用下,彈性組織的可擴展性。順應性(compliance)——13PPT課件呼吸氣流在發(fā)動、變速、換向時因氣流和組織慣性所產生的阻止氣體流動的因素;慣性阻力:呼吸時組織相對位移所發(fā)生的摩擦;粘滯阻力:氣體流經呼吸道時,氣體分子之間以及氣體分子與氣道壁之間的摩擦,是非彈性阻力的主要成分。氣道阻力:影響因素:呼吸道的半徑和氣流的速度14PPT課件呼吸三、肺容量:殘氣量補呼氣量潮氣量補吸氣量潮氣量(TV)補呼氣量(ERV)補吸氣量(IRV)殘氣量(RV)功能殘氣量(FRC)肺活量(VC)肺總容量(TLC)功能殘氣量肺活量肺總容量15PPT課件呼吸四、肺通氣量:每分通氣量——每分鐘進或出肺的氣體總量。每分通氣量=潮氣量X呼吸頻率肺泡通氣量=(潮氣量-生理無效腔)X呼吸頻率解剖無效腔肺泡無效腔16PPT課件第二節(jié)氣體交換及運輸呼吸一、氣體交換二、氣體運輸17PPT課件呼吸肺和組織內氣體交換過程:肺換氣——肺與血液間的氣體交換。組織換氣——血液與組織間的氣體交換。18PPT課件呼吸影響肺內氣體交換的主要因素:氣體分壓差、溶解度和分子量呼吸膜的面積和厚度通氣/血流量比值(VA/Q)19PPT課件呼吸20PPT課件呼吸氣體O2的運輸CO2的運輸98%O295%CO2物理溶解化學結合物理溶解氣體物理溶解化學結合運輸形式21PPT課件呼吸HbO2O2分壓升高Hb+O2
O2分壓降低22PPT課件呼吸②血紅蛋白和氧結合后鐵為二價,該反應是氧合反應①反應快而可逆,不需要酶的催化,只受氧分壓的影響③單獨的血紅素不能有效地結合氧1分子的血紅蛋白可以和4分子的氧結合該反應有以下特點:23PPT課件呼吸二氧化碳在體內的運輸也是以物理溶解和化學結合的方式進行的?;瘜W結合物理溶解(5%)碳酸氫鹽(87%)氨基甲酸血紅蛋白(7%)24PPT課件呼吸第四節(jié)呼吸的調節(jié)另一方面是隨意的控制,主要是大腦皮層的功能,它可以改變正常的呼吸節(jié)律,進行與意識有關的活動,如:屏氣、說話、唱歌等。中樞系統(tǒng)對呼吸運動的調節(jié)分為兩個方面:一方面是自動節(jié)律性的控制,主要是通過低位腦干的功能而產生正常的呼吸節(jié)律。25PPT課件呼吸結論:1、延髓存在
基本的呼吸中樞2、腦橋
的1/3處存在
呼吸調整中樞1923年英國學者Lumsden用分段切除法成功地觀察了呼吸節(jié)律的變化,提出了三級呼吸中樞的理論設想。26PPT課件呼吸1、定義:由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射稱肺牽張反射,又稱黑—伯二氏反射(Hering-Beruerreflex)
(一)肺牽張反射(Pulmonarystrechreflex)(1)肺擴張反射(2)肺縮小反射2、意義:使呼吸不致過長,促使吸氣及時轉入呼氣,它與腦橋呼吸調整中樞共同調節(jié)著呼吸的頻率和深度。27PPT課件呼吸呼吸的體液調節(jié):當血中或腦脊液中的CO2、H+濃度升高,或O2濃度降低時,通過刺激體內的化學感受器,對呼吸產生調節(jié),從而排出體內過多的CO2、H+,攝入O2以維持血液與腦脊液中CO2、O2、H+濃度的相對恒定。(一)二氧化碳對呼吸的影響(二)低氧對呼吸的影響(三)氫離子對呼吸的影響28PPT課件呼吸(1)中樞化學感受器:位于延髓腹外側表層的對稱化學敏感區(qū)域。引起中樞化學感受器興奮的有效刺激是H+而不是CO2。(2)外周化學感受器:頸動脈體和主動脈體。當血液中缺O(jiān)2、二氧化碳分壓和H+增高時其傳入的神經沖動增加。29PPT課件呼吸(一)二氧化碳對呼吸的影響血液中一定水平的CO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必需的,但血中PCO2增高或降低對呼吸有顯著影響。實驗證明,當動脈血中PCO2增高0.2kPa(1.5mmHg),便可使肺通氣容量增大一倍,加快CO2的排出,以維持血中的CO2含量的相對恒定。若PCO2降低0.2kPa(1.5mmHg),會引起呼吸暫停。30PPT課件呼吸(20%,為次要途徑)PCO2外周化學感受器延髓呼吸加深、加快穿過血腦屏障進入腦脊液中樞化學感受器(80%,主要途徑)PCO2H2CO3HCO3
++H+31PPT課件呼吸(二)低氧對呼吸的影響吸入的空氣中,若PO2在一定范圍內下降則可以引起呼吸增強。實驗證明動脈血中PO2降到10.6kPa(80mmHg)以下時,呼吸深度和頻率都增加。這是通過血氧下降刺激外周化學感受器,引起呼吸中樞反射性興奮,導致呼吸加深加快。缺O(jiān)2對延髓呼吸中樞卻是直接抑制效應。如嚴重缺O(jiān)2時,外周化學感受性反射已不足以克
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