地質(zhì)環(huán)境與健康10課件

第二十五章地質(zhì)環(huán)境與健康P328第一節(jié)概述

巖石和土壤圈

常量或宏量元素

氧、鈣、鈉、鉀、鎂

等微量元素

銅、鋅、錳、鉆、鉻、鉬、釩、鎳、錫、碘、硒、氟、砷、汞、鎘、鉛、鍶、鋰、鍺、鉈、鋇、硼等人體

動(dòng)態(tài)平衡過多或過少生物地球化學(xué)性疾病地方病地方?。褐赴l(fā)生在某一特定地區(qū)，同一定的自然環(huán)境有密切關(guān)系的疾病。我國地方病有70余種，列為國家重點(diǎn)防治的有8種，即鼠疫、血吸蟲病、布氏菌病、克山病、大骨節(jié)病、碘缺乏中毒、地方性氟中毒、地方性砷中毒。1．自然疫源性(生物源性)地方病病因?yàn)槲⑸锖图纳x，是一類傳染性的地方病，如鼠疫、布魯菌病、乙型腦炎、森林腦炎、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、黑熱病、肺吸蟲病、包蟲病等。2．▲化學(xué)元素性地方病又稱地球化學(xué)性地方病是由于地殼表面各種化學(xué)元素分布不均勻，造成地球上某一地區(qū)的水和土壤中某種化學(xué)元素過多或不足或比例失常，再通過食物和飲水作用于人體而引起的疾病。如碘缺乏病和地方性氟中毒、地方性砷中毒、地方性硒中毒、地方性銅中毒等。

化學(xué)性地方病的預(yù)防原則是：對(duì)環(huán)境中缺乏某種元素所引起的，應(yīng)予補(bǔ)充；對(duì)環(huán)境中某種元素過多所引起的，應(yīng)限制其進(jìn)入機(jī)體。

生物性地方病的預(yù)防措施：

包括殺滅宿主和媒介昆蟲、消毒以及預(yù)防接種等。

第二節(jié)碘缺乏病

▲碘缺乏病（iodinedeficiencydisease，IDD）是指程度不同的碘缺乏對(duì)機(jī)體不同發(fā)育時(shí)期所造成的損害，包括缺碘地區(qū)出現(xiàn)的胎兒早產(chǎn)、死胎、先天畸形、亞臨床型克汀病、單純聾啞、甲狀腺腫和克汀病等。雖然碘缺乏病的主要病因是缺碘。但是目前認(rèn)為，食物中所含的硫氰酸鹽、硫葡萄糖苷、水鈣含量過高和水源有機(jī)污染嚴(yán)重等也有致甲狀腺腫作用，高碘是另一導(dǎo)致地甲病的原因。

地方性甲狀腺腫（endemicgoiter），簡稱地甲病，其主要癥狀是甲狀腺腫大。

地方性克汀?。╡ndemiccrctinism）簡稱地克病，是嚴(yán)重缺碘性地甲病區(qū)出現(xiàn)的一種地方病，患者出生后即有不同程度的智力低下、體格矮小、聽力障礙、神經(jīng)運(yùn)動(dòng)障礙以及伴有不同程度的甲狀腺功能低下和甲狀腺腫，可概括為呆、小、聾、啞、癱，故國內(nèi)有人稱之為地方性呆小病。地方性甲狀腺腫病人克汀病患兒(1)地區(qū)分布碘缺乏病流行的原因是土壤中缺碘。在冰川沖刷地帶和洪水泛濫平原，土壤中的碘長期丟失。我國碘缺乏病除上海等少數(shù)地區(qū)外，全國各地幾乎都有流行，主要分布在東北、華北、西北、西南等地區(qū)的山區(qū)，它們的共同特點(diǎn)是地形傾斜，洪水或雨水沖刷嚴(yán)重，有的降雨量集中、水土流失大、土壤中碘元素含量極少。除上述山區(qū)外，一些內(nèi)陸丘陵、平原地帶也有不同程度的流行，一般的規(guī)律是山區(qū)重于丘陵，丘陵又多于平原，內(nèi)陸重于沿海。(2)人群分布該病可發(fā)生在任何年齡。往往在兒童期開始出現(xiàn)，青春發(fā)育期急劇升高，40歲以后逐漸下降。女性的最高患病率多在12～18歲以內(nèi)，男性在9～15歲之間。以后隨年齡的增加而降低，男性成年后，該病患病率逐漸下降，而成年女性由于月經(jīng)周期、懷孕、哺乳等生理因素，碘缺乏病患病率仍保持在一個(gè)較高的水平。缺碘是引起本病流行的主要原因。(1)地理與氣象因素(2)飲水因素

(3)膳食因素

(4)其他因素：致甲狀腺腫物質(zhì)(1)地理與氣象因素冰川的沖刷可能是大部分碘缺乏病流行區(qū)缺碘的原因。另外，土壤中的碘含量也和該地區(qū)的巖石與土壤性質(zhì)密切相關(guān)。(2)飲水因素水中碘含量與碘缺乏病的發(fā)病率有關(guān)，二者成負(fù)相關(guān)關(guān)系。

水碘含量可反映土壤中可溶性碘水平，可間接反映食物碘含量，故在無外來含碘食物的條件下，水碘可用來衡量當(dāng)?shù)鼐用竦臄z碘量。

一般水碘<5μg/L時(shí)，隨碘含量的減低，患病率急劇增高5-40μg/L，隨水碘增加，患病率緩慢降低=40μg/L，患病率最低>90μg/L，出現(xiàn)高碘性甲狀腺腫

一般要求水碘>10μg/L以上。(3)膳食因素人體需要的碘主要來自食物。不合理的膳食與碘缺乏病的發(fā)生有密切關(guān)系。營養(yǎng)條件：低蛋白、低熱量膳食可影響腸道和甲狀腺對(duì)碘的吸收。維生素A、C、B12是氧化、還原酶的重要組成成分，其不足亦可促使IDD的發(fā)生，故從某種意義上講，IDD是以缺碘為主的多種營養(yǎng)缺乏癥。這是IDD患病率農(nóng)村高于城市的原因之一。

(4)致甲狀腺腫物質(zhì)該病還存在除碘缺乏以外的其他病因，即所謂致甲狀腺腫物質(zhì)。

硫氰酸鹽(SCN-)硫葡萄糖苷藥物硫氰酸鹽(SCN-)可抑制甲狀腺對(duì)碘的濃集能力，并可從甲狀腺中驅(qū)除碘，以致甲狀腺激素合成不足引起甲狀腺腫大。氰化物進(jìn)入體內(nèi)可形成硫氰酸鹽。杏仁、木薯、黃豆、核桃仁中含有上述物質(zhì)。硫葡萄糖苷該物質(zhì)多存在于芥菜、卷心菜、甘藍(lán)等蔬菜中，攝入體內(nèi)后在胃腸道酶的參與下可形成硫氰酸鹽和異硫氰酸鹽，引起甲狀腺激素合成的障礙。藥物有些藥物有致甲狀腺腫的作用，如硫脲類抗甲狀腺藥物可抑制碘的有機(jī)化和偶聯(lián)過程；治療精神病的碳酸鋰可抑制甲狀腺激素的分泌；洋地黃可能抑制促鈉鉀轉(zhuǎn)換的三磷酸腺苷酶而影響甲狀腺對(duì)碘的濃集。但大多數(shù)致甲狀腺腫物質(zhì)在流行中只起輔助性作用。二、地方性甲狀腺腫（一）發(fā)病機(jī)制碘是人體所必需的微量元素，是合成甲狀腺素的主要原料。在生理狀態(tài)下，每人每天平均攝碘量約需150μg，成人碘攝入量的安全范圍約為50μg～500μg。

甲狀腺激素主要有甲狀腺素，又稱四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）兩種，它們都是酪氨酸碘化物。當(dāng)機(jī)體缺碘時(shí)，甲狀腺激素合成減少，反饋地促使垂體前葉促甲狀腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲狀腺組織增生腫大。早期腺體呈彌漫性腫大，是甲狀腺在缺碘情況下的一種代償性反應(yīng)，及時(shí)補(bǔ)碘可恢復(fù)正常。中期由于酪氨酸結(jié)合的碘不足，產(chǎn)生的甲狀腺蛋白不能經(jīng)水解分泌出去，致使部分濾泡腔內(nèi)積貯大量膠質(zhì)。晚期濾泡高度腫大，充盈膠質(zhì)，出現(xiàn)退行性變，并因供血不足，細(xì)胞發(fā)生壞死，局部出現(xiàn)纖維化結(jié)節(jié)或鈣化?！裨缙诒憩F(xiàn)為甲狀腺輕度腫大，一般無自覺癥狀。●中晚期嚴(yán)重腫大的甲狀腺壓迫氣管和食管引起呼吸困難及吞咽困難。●同時(shí)在晚期，因膠質(zhì)壓迫濾泡上皮細(xì)胞，并因供血不足，使細(xì)胞變性、壞死，繼之腺泡破裂，局部出現(xiàn)纖維化結(jié)節(jié)或鈣化。檢查可見并觸及腫大的甲狀腺。（三）診斷標(biāo)準(zhǔn)我國現(xiàn)行地甲病的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：①居住在甲狀腺腫病區(qū)；②甲狀腺腫大超過受檢者拇指末節(jié)或小于拇指末節(jié)而有結(jié)節(jié)；③排除甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌等其它甲狀腺疾病。

三、地方性克汀?。ㄒ唬┌l(fā)病機(jī)制

胚胎期甲狀腺激素供應(yīng)不足，胎兒生長發(fā)育出現(xiàn)一系列障礙，首先是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙。體格發(fā)育，特別是骨骼發(fā)育受胚胎期和出生后甲狀腺激素供應(yīng)不足的影響，出現(xiàn)發(fā)育遲緩，甚至呆小。

①智力低下，其程度可輕重不一。嚴(yán)重的智力低下患者，大小便不能自理，甚至不能進(jìn)食，達(dá)到癡呆程度；②生長發(fā)育落后：主要表現(xiàn)出身材矮小、嬰幼兒生長發(fā)育落后、性發(fā)育落后等；③聾?。憾酁楦杏X神經(jīng)性耳聾，同時(shí)存在語言障礙；④神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：主要表現(xiàn)為下肢痙攣性癱瘓，肌張力增強(qiáng)，腱反射亢進(jìn)等。

呆、小、聾、啞、癱

（三）診斷標(biāo)準(zhǔn)1.必備條件:①出生、居住在碘缺乏地區(qū)；②有精神發(fā)育不全，主要表現(xiàn)為不同程度的智力障礙。2.輔助條件:（1）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：①不同程度的聽力障礙；②不同程度的語言障礙；③不同程度的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙。（2）甲狀腺功能障礙：①不同程度的身體發(fā)育障礙；②不同程度的克汀病形象：傻相、面寬、眼距寬、塌鼻梁、腹部膨隆等；③不同程度的甲低表現(xiàn)：粘液性水腫；皮膚、毛發(fā)干燥；X線骨齡落后和骨骺愈合延遲；血清T4降低，TSH升高。

有上述的必備條件，再具有輔助條件中神經(jīng)系統(tǒng)或甲狀腺功能低下癥狀任何一項(xiàng)或一項(xiàng)以上，而又可排除分娩損傷、腦炎、

腦膜炎以及藥物中毒等病者，即可診斷為地克病。如有上述必備條件，但不能排除引起類似本病癥狀之其它疾病者，可診斷為疑似患者。

四、防治措施食用碘鹽是防治該病經(jīng)濟(jì)有效、簡單易行的方法，口服或肌注碘油等可作為輔助措施。此外，也可食用海帶、海藻、昆布等含碘的海產(chǎn)品。（一）碘鹽我國原來碘鹽加的是碘化鉀，但因其不穩(wěn)定，易氧化、升華，近年來已改為碘酸鉀。世界各國或同一國家的不同地區(qū)加碘量不盡一致，多則1／萬，少則1／20萬。1979年國務(wù)院296號(hào)文件規(guī)定，我國食鹽加碘的比例以1／5萬至1／2萬為宜?！阏J(rèn)為，每人每天攝入100μg～200μg碘，即可預(yù)防本病。（二）碘油碘油是以植物油，如核桃油或豆油為原料與碘化合物制成的。肌注碘油，有效期3年；口服碘油膠丸有效期1年半。此法適用于偏僻山區(qū)和交通不便的邊遠(yuǎn)地帶以及目前尚不能供應(yīng)碘鹽的地區(qū)。（三）甲狀腺制劑甲狀腺制劑有干甲狀腺制劑的甲狀腺粉、甲狀腺片和人工合成的甲狀腺素以及三碘甲腺原氨酸。對(duì)地克病，特別是粘液水腫型者，只要適時(shí)適量的補(bǔ)充甲狀腺激素，及時(shí)采用“替代療法”就可迅速收到理想的治療效果。

案例在美麗富饒的桂東南，有一條小小的陸娘河，淙淙河水，清澈見底，沿河兩岸，林木蔥蘢，阡陌縱橫，世代居民喝的是河中水，吃的是河邊糧，世世代代，繁衍不斷。人們精神爽健，身強(qiáng)體壯，俏女俊男，不乏其人。然而，進(jìn)入70年代以后，一個(gè)病魔幽靈般躑躅在陸娘河畔。許多人發(fā)現(xiàn)，雖然自己天天刷牙、漱口，牙膏用了一支又一支，但那潔白的牙齒卻一天天失去了光澤，牙面越來越粗糙，牙體布滿了棕色的斑紋，甚至牙面斷裂，牙齒脫落。這種現(xiàn)象令不少漂亮的姑娘黯然失色，健美的小伙失去光彩。與此同時(shí)，還有不少人出現(xiàn)腰酸腿痛，關(guān)節(jié)發(fā)緊，肌肉僵直等癥狀。面對(duì)這“飛來”的橫禍，人們迷惑不解，種種猜測，紛至沓來。其實(shí)，陸娘河畔的這場災(zāi)難是名副其實(shí)的人禍。案例原來，1968年上游建了螢石（CaF2）礦采礦場及河邊洗礦場，這里的螢石礦含氟量高達(dá)48.7％，將富含氟的洗礦廢水直接排入河中，嚴(yán)重污染了河水，從而導(dǎo)致了兩岸居民的氟中毒。《北京青年報(bào)》曾刊登了一篇題為“怪病肆虐八營村”的報(bào)道：離官廳水庫不足1公里的北京延慶縣八營村，1200余位鄉(xiāng)親因長年飲用高氟“毒水”，怪病纏身，被人稱為“廢人村”。全村上至五六十歲的老人，下至咿呀學(xué)語的小娃娃，幾乎人人腰酸腿疼，背駝、蹲不能久蹲，站不能久站，坐不能久坐。而且十有八九是大黃牙，還經(jīng)常有人骨折，拍X光片的醫(yī)生說八營村人都是“壞骨頭”，骨頭里都是黑色的。一位病死的40歲婦女，生前駝背看不著太陽，死后入殮蓋不上棺蓋，只好將棺蓋撤掉草草掩埋，真是慘不忍睹。

第四節(jié)地方性氟中毒

地方性氟中毒（endemicfluorosis）又稱地方性氟病，是高氟地區(qū)的居民長期攝入含氟量過高的飲水、食物或吸入含氟量高的空氣而引起的一種慢性全身性疾病。本病以氟斑牙和氟骨癥為主要特征。氟斑牙是其早期表現(xiàn)，臨床上可分白堊型、著色型和缺損型。氟骨癥主要臨床表現(xiàn)是四肢、腰背大關(guān)節(jié)持續(xù)性疼痛，骨骼變形。

重慶市是地氟病高發(fā)區(qū)之一，據(jù)2002-2003年的調(diào)查，有13個(gè)燃煤型氟病區(qū)縣（自治縣、市），843個(gè)病區(qū)村，病區(qū)人口109.93萬人，兒童氟斑牙患病率45.86%，有的病區(qū)兒童氟斑牙患病率高達(dá)80%。調(diào)查還顯示其中許多地區(qū)都屬于燃煤型地方性氟中毒地區(qū)，玉米和空氣中所含氟均因燃煤而產(chǎn)生，有別于其他地區(qū)的飲水型和食物型。

貴州省也是我國燃煤污染型氟中毒最為嚴(yán)重的地區(qū)。根據(jù)2003年全國地方病年報(bào)統(tǒng)計(jì)，貴州省共有氟斑牙患者1000余萬人。貴州省的87個(gè)縣市中，37個(gè)縣有燃煤污染型氟中毒流行，另外有5個(gè)縣局部流行，嚴(yán)重制約了當(dāng)?shù)亟?jīng)濟(jì)的發(fā)展，成為國家扶貧攻堅(jiān)的難題。白堊型氟斑牙著色型氟斑牙缺損型氟斑牙衛(wèi)生部的調(diào)查資料顯示，全國氟中毒患者超過4000萬人。這些人乳牙長出來后，和正常人一樣潔白透亮。但是，噩夢從童年時(shí)換掉乳牙后的第一顆新牙開始，牙齒的顏色由白變灰，然后變黃，直至變黑，令他們“笑不敢露齒”！作為一種典型的地球化學(xué)性疾病，氟中毒只能預(yù)防卻無法治愈，許多人因此失去了參軍、升學(xué)甚至外出打工的機(jī)會(huì)。氟骨癥患者

飲用低氟磚茶一年后，動(dòng)物牙齒呈棕黃色飲用普通磚茶一年后，動(dòng)物上前牙呈白堊改變，該組動(dòng)物氟斑牙患病率達(dá)75％（1）地區(qū)分布

世界五大洲的50多個(gè)國家都有本病的存在，我國除上海市外全國各省、市、自治區(qū)都有不同程度的流行。

（2）人群分布

①年齡分布：氟斑牙主要發(fā)生在正在生長發(fā)育中的恒牙，恒牙形成后遷人高氟地區(qū)一般不患氟斑牙；氟骨癥多侵犯成年人尤其是青壯年，并隨著年齡增加患病人數(shù)增多，病情亦加重。②性別分布：在一些病區(qū)女性由于妊娠，哺乳等特殊的生理現(xiàn)象，氟骨癥患者常多于男性，且臨床癥狀較重，并以骨質(zhì)疏松軟化型為主，而男性則以硬化型多見。

③居住年限：地方性氟中毒的發(fā)病與在病區(qū)的居住年限有關(guān)，在病區(qū)居住年限越長，患病率越高，病情越重，非病區(qū)遷入者發(fā)病時(shí)間一般短于病區(qū)居民，特別是遷入重病區(qū)，在1—2年內(nèi)即可發(fā)病且病情嚴(yán)重。

①飲水型②煤煙型③飲茶型病區(qū)

④混合病區(qū)

①飲水型：即長期飲用含氟量過高的飲水而得病。此型病區(qū)分布最廣。我國飲水型氟中毒病區(qū)主要分布在淮河—秦呤—昆侖山以北的廣大地區(qū)。其中飲水含量在1.1～2.0mg／L的占63％，2.l～4.0mg／L的占27.5%，4.1mg／L及以上的占9.5%。一些調(diào)查表明在飲水型氟中毒病區(qū)居民的病情與水氟濃度呈正相關(guān)。

②煤煙型：即病區(qū)的燃煤含氟量過高，室內(nèi)又同時(shí)用爐灶做飯取暖和烘烤糧食，致使室內(nèi)空氣和烤干的糧食中含氟量增高而導(dǎo)致發(fā)病。據(jù)對(duì)云南、貴州、四川、湖南、湖北、遼寧等12省150個(gè)縣3000多萬人口的調(diào)查表明：多數(shù)情況下為燃煤（含氟100～3783mg／kg）污染食物和居室空氣所致，如烘烤的玉米氟量高達(dá)76.5mg／kg，蘿卜143.2mg／kg，大白菜烘烤24小時(shí)達(dá)210.4mg／kg。室內(nèi)空氣氟且也很高。如浙江省常山縣芳村鎮(zhèn)室內(nèi)燃煤污染已嚴(yán)重影響居民健康。氟中毒主要分布在氣候潮濕的高寒山區(qū)，這些地區(qū)糧食作物以玉米為主，而在每年玉米收割的八九月份，正是貴州陰雨綿綿的季節(jié)。為了避免玉米的發(fā)芽霉變，農(nóng)民們把玉米放在敞灶上迅速烘干，玉米在脫水的過程中，迅速地吸收大量的氟，一般烘烤過的玉米氟含量高出國家標(biāo)準(zhǔn)的20倍。另外，農(nóng)民們還習(xí)慣把常年吃的辣椒也掛在敞火上烘烤。據(jù)衛(wèi)生部門測定，被烘烤過的辣椒氟含量高出正常含量的100倍。此外，農(nóng)民們?cè)诔岳苯窌r(shí)不習(xí)慣清洗，所以氟中毒的原因除了是燃煤引起的空氣污染外，更重要的原因是人們長期食用被氟污染的玉米和辣椒引起的。③飲茶型病區(qū)：植物中含氟最高的是茶樹，含氟量可高達(dá)1000mg/kg以上。而茶葉的含氟量與產(chǎn)地、等級(jí)、采摘時(shí)間等有關(guān)。磚茶是用茶樹的老葉和枝干壓制而成，—般含氟量高達(dá)300-600mg/kg。以磚茶煮茶制奶茶的地區(qū)（主要在四川、甘肅、西藏、青海、內(nèi)蒙古等地區(qū)），成人飲茶量多于其它地區(qū)，每天高達(dá)2500～3500ml，成為氟中毒的主因。④混合病區(qū)：混合病區(qū)是指某一地氟病區(qū)內(nèi)，既有地氟病存在，又有其他元素引起中毒或缺乏性疾病存在，或與其它地方病共存。如地方性氟、砷中毒混合病區(qū)，地方性氟、鋁中毒混合病區(qū)。這類病區(qū)主要分布在貴州、新疆、云南等地。（1）氟對(duì)鈣、磷代謝的影響：氟與鈣結(jié)合成氟化鈣，主要沉積在骨組織中，少量沉積在肌腱、韌帶等軟組織中，致使血鈣降低，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)缺鈣綜合征。由于血鈣降低，使甲狀旁腺分泌增加，從而加速骨鈣的吸收，并抑制腎小管對(duì)磷的重吸收，使磷大量排出。（2）氟對(duì)骨骼的影響：氟化鈣的大量沉積，使骨質(zhì)硬化，密度增加；而對(duì)骨鈣的吸收，又可使骨質(zhì)脫鈣疏松。氟取代骨鹽的羥基磷灰石中的羥基而形成氟磷灰石，使骨質(zhì)的晶體破壞；另一方面，因成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的活動(dòng)，使骨皮質(zhì)增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔變窄。氟化物對(duì)某些酶（如骨磷酸化酶）的抑制，可阻礙骨骼對(duì)鈣的利用。（3）氟對(duì)牙齒的影響：主要發(fā)生在牙胚的發(fā)育過程，使成釉細(xì)胞中毒，妨礙釉質(zhì)正常發(fā)育，并可影響牙本質(zhì)的鈣化。因而在出牙后，牙面呈現(xiàn)混濁元光澤的白堊樣斑點(diǎn)和條紋。同時(shí)因釉質(zhì)疏松多孔，易使色素沉著，呈現(xiàn)微黃、黃褐或黑褐色。牙齒因結(jié)構(gòu)異常，易磨損、斷裂和脫落。（