慢性腦供血不足新思維

慢性腦供血缺乏新思維

鄭州大學附二院神經內科李建章這是一個很有爭議的問題這是一個值得重視的問題我的目的是拋磚引玉，希望有興趣的通道參與討論由衛(wèi)生部主管、鄭州大學主辦的?中國實用神經疾病雜志?愿開辟一個專欄對此問題展開討論，希望大家積極參與重新建立慢性腦供血缺乏的必要性1989年WHO1990年美國1995中國在腦血管病分類中相繼取消了這一疾病類型。我們認為，在腦血管病分類中，重新建立這一疾病單元是非常必要地長木淳一郎,他.臨床成人病.1985，12:591近藤進,他.臨床神經.1988,28:14621，慢性腦供血缺乏病人很多，不同研究認為：當年齡至80歲時，89％的人都有動脈硬化80%的老年人都有不同程度的CCCI2，臨床工作者廣泛認為，這一疾病群體確實客觀存在。據不完全統(tǒng)計，1994年～2006年在中文雜志上發(fā)表：腦供血缺乏文章7373條慢性腦供血缺乏文章598條3，理論上:在導致腦梗死的嚴重血流下降和正常腦血流之間，應存在一個腦血流量減少的演變過程。在正常腦血管與嚴重血管狹窄之間也應有一個演變過程糖尿病人，腹主動脈可能根本正常腹主動脈嚴重動脈粥樣硬化，截癱演變過程？4，慢性腦供血缺乏者，在應用腦循環(huán)改善劑后病癥明顯減輕，病癥是可逆的，有治療價值。5，慢性腦供血缺乏可引起腦白質脫髓鞘、TIA、腦梗死、血管性癡呆等，它是致殘性、致死性腦血管病和血管性癡呆倆大多發(fā)性疾病的后備軍，危害大因而在腦血管病預防上有重要意義與防治高血壓、糖尿病等有同等價值。6，實驗研究，已能成功建立慢性腦缺血動物模型，它有其一定的病理改變特點，而不完全同于腦梗死〔趙穎,王蘋,康立源.慢性腦缺血病理機制與實驗研究進展.中國臨床藥理學雜志,2005，97：384～386〕100%同意關于名稱慢性腦供血缺乏〔chroniccerebral

circulationinsufficiencyCCCI〕是1990年“日本厚生省循環(huán)系統(tǒng)疾病研究班〞提出，1991年日本第16次腦卒中學會正式命名與此相類似地名稱還有：慢性腦血管功能不全慢性腦動脈硬化癥慢性低灌注狀態(tài)腦供血缺乏，等在復習這些名稱的慨念后，有兩種思考：一是繼續(xù)應用慢性腦供血缺乏在日本已長期應用在我國現也廣泛應用根本反映了疾病主要環(huán)節(jié)－血供缺乏二是改為“腦卒中前狀態(tài)〞，理由是：1，原名稱的涵義較廣，不能明確涵指是輕度“缺乏〞，還是嚴重“缺乏〞，不能說明這個供血缺乏所處的真正生理位置：因而1998年Khil’ko將慢性腦供血不全分為3期:早期為腦供血缺乏的早期病癥和體征,中期為TIA和腦梗死,晚期為腦梗死后遺癥和復發(fā)梗死期

額田認為狹義的VBI即TIA廣義的VBI包括后循環(huán)腦梗死等錯誤概念

2慢性腦供血缺乏只強調了本病的主要發(fā)病機制是供血“量〞缺乏，不能完全涵蓋疾病所處的整個病生階段實際上慢性腦供血缺乏臨床病癥發(fā)生是基于兩個病生階段：一是“血量〞缺乏二是“氧量〞缺乏腦功能演變過程腦血流及代謝功能正?！?0ml/100g.min〕腦血流稍有減少，但血管自動調節(jié)功能正常，通過擴張血管、增加CBF以彌補血流減少，維持腦功能腦血流減少，但通過提高組織對血氧的攝取和利用，以彌補細胞代謝障礙，維持腦代謝率正常，維持腦功能腦血供或〔和〕氧供減少，處于輕度正常生理閾值以下，腦細胞處于功能性障礙水平(慢性腦供血缺乏)急性一過性血流減少，可逆性急性功能障礙慢性持續(xù)性腦血流減少，血管性認知障礙〔VCI〕永久性器置性障礙〔癱瘓、癡呆〕腦血流代賞期腦代謝代賞期腦血流、代謝失代賞早期〔可逆期〕腦血流、代謝失代賞中期〔可逆期〕腦血流、代謝失代賞晚期〔不可逆期〕正常腦組織僅利用血氧40％，故但輕度腦血流下降時，組織可通過提高氧攝取率〔可達正常2倍以上〕和利用，維持腦代謝正常。此時CBF是減少的，是處于貧困灌注狀態(tài)，有人認為此即為CCCI狀態(tài)3腦卒中前狀態(tài)能明確限定疾病的發(fā)生階段，即處于正常與腦卒中之間；涵蓋了該階段的一切病生改變——血量與氧量減少，組織代謝降低，發(fā)生功能障礙4該名稱與血液流變學的“血栓前狀態(tài)〞相照映5能引起患者重視，對早期防治有意義名稱腦卒中前狀態(tài)81%慢性；15.4%腦卒中前狀態(tài)；3.6%慢性腦循環(huán)功能不全腦卒中前慢性缺血這包含慢性血流量減少；除外了急性發(fā)作的TIA；除外了暈厥、短暫性遺忘等急性短時缺血關于定義慢性腦供血缺乏的定義是：由于各種原因導致的腦部血液供給與腦部血液需求之間不平衡而引起的以頭暈、頭痛、失眠、記憶力減退為主要病癥的疾??；在研究了各名稱的定義后，我們將本病定義為：由多種原因所致的腦血管狹窄和〔或〕低灌注，引起慢性腦血流量減少至低于腦生理需要，導致全腦和〔或〕區(qū)域性代謝降低，引發(fā)波動性、輕度腦功能障礙而無明確神經損害體征的疾病，病程在2個月以上。該定義比原定義全面、具體、明確：1，界定了病因是多種原因的綜合癥，不特指腦動脈硬化癥2，界定了發(fā)病機制〔1〕是缺血性，〔2〕是由正常腦血管到發(fā)生具有明確腦損害體征的嚴重血管病變間的一個較長的病理演變過程；是處于正常血流與卒中之間的慢性輕度血流減少的生理階段腦生理定位正常腦些流量為50～55ml/100g腦組織/min當血流處于約40ml/100g腦組織/min左右時，葡萄糖利用發(fā)生障礙當血流處于約30ml/100g腦組織/min左右時，蛋白質合成發(fā)生障礙當血流處于約10～18～25ml/100g腦組織/min左右時，出現神經功能障礙，細胞電活動衰竭，不出現永久性組織壞死，但隨著血流閾降低及持續(xù)時間延長，可出現組織壞死當血流處于約8ml/100g腦組織/min以下時，出現膜衰竭，細胞死亡嚴格的說，慢性腦供血缺乏腦血流量應處于40～25ml/100g.min階段45～50ML以上神經功能正常40～25ml慢性腦供血缺乏，出現波動性神經功能異常10～25ml出現可逆性神經損害定位病癥8ml以下永久性神經損害〔1〕動脈血管正常期腦血供正常腦功能正常能在血壓達1500mmHg壓力下不破裂腦動脈狹窄代賞早期腦血供減少腦代謝降低腦細胞凋亡腦功能障礙腦動脈狹窄代賞晚期短暫性腦缺血發(fā)作腦動脈狹窄失代賞期腦血管閉塞－腦梗死腦血管破裂－腦出血腦血管多發(fā)損傷－血管性癡呆腦血管自動調節(jié)功能正常腦血管解剖定位短暫性完全性遺忘〔3〕〔3〕缺血程度低于相應年齡的血供生理閾值健康老人腦組織供血正常閾約為35ml/100g.min；87歲的正常老人腦血流量比29歲的健康成人低246ml/min，加之老年人腦血管調節(jié)功能差，腦組織對缺血敏感，所以慢性腦供血缺乏多發(fā)生在老年人

〔4〕缺血范圍是以全腦和〔或〕區(qū)域性缺血為主，不再強調原慢性腦供血缺乏是全腦整體缺血甚至均勻性缺血，這符合目前臨床情況：①如臨床常用椎基底動脈供血缺乏②為臨床分型診斷奠定理論根底③可解釋臨床現象及影像學改變3，界定了臨床病癥特點以具有功能性自覺病癥為主無明確系統(tǒng)性神經缺血定位體征定義由多種原因引起的腦血管狹窄和〔或〕低灌注〔綜合征〕引起腦血流量減少至低于腦生理需要〔生理根底〕所致的全腦和〔或〕區(qū)域性腦代謝降低〔解剖范圍〕引發(fā)波動性、輕度腦功能障礙而無明確定位體征的疾病〔臨床特點〕病程在2個月以上〔慢性，系人為性〕四，關于診斷標準在復習了慢性腦供血缺乏的各種診斷標準后，我們提出的診斷標準1，年齡大于60歲〔可放寬到45歲以上〕2，有引起腦血管病危險因素和引起腦動脈硬化等結構性血管病變及慢性血液動力學障礙的旁證，如高血壓、糖尿病、血脂異常史〔危險因素〕有慢性心衰或長期低血壓等病史〔腦灌注缺乏有冠心病、周圍動脈〔眼動脈、顳動脈、橈動脈等〕硬化表現；或可聞及腦灌注動脈的血管雜音〔動脈硬化或血管狹窄旁證〕

3，有慢性、持續(xù)的腦功能障礙病癥，如頭暈、頭昏、頭脹痛，記憶力減退，反響遲鈍，注意力不集中，情緒不穩(wěn)定，工作能力減退，睡眠障礙等。以上病癥：主要是主觀感覺病癥具有波動性程度為輕度或輕中度影響日常生活、工作〕4，有或無輕微的神經系統(tǒng)陽性體征：如腱反射活潑、掌頜反射、吸吮反射、Rossolimo征陽性，且為非系統(tǒng)性或不對稱性5，實驗室檢查：TCD或〔和〕彩超檢查有腦灌注動脈狹窄或閉塞改變CT或〔和〕MRI檢查無或有無明確相應體征的腔?；颉埠汀齿p度白質脫髓鞘改變。DSA/CTA/MRA檢查多能發(fā)現腦灌流動脈有狹窄或閉塞或小動脈硬化改變腦功能性影像學檢查確認有腦血流低下6，應用腦循環(huán)改善劑及腦代謝劑治療有效7，排除其他導致發(fā)生上述病癥的疾病對上述診斷標準的說明：1，2、3條為必備條件；具有1、2、3、4、7條者即可臨床診斷；假設再具有第5條中任何1項那么可確診。2，年齡原那么上為60歲以上，因在45歲左右該病病癥易與神經癥、更年期綜合癥等病癥疊加，有時難明確分辨。但又考慮到腦動脈硬化有年輕化趨勢及腦動脈炎等，故放寬到45歲，診斷時綜合判斷。3，TCD目前臨床廣泛應用，但因目前多種原因，結論欠可靠，其價值應全面考慮。4，日本原診斷標準中為“CT/MRI無血管性器置性腦結構改變〞，在分型中，II、III型又稱合并腦實質改變〔腔?；蚰X梗死〕。實際上，近年來隨著影像學檢查的普及和廣泛應用，在高血壓、糖尿病及老年人中常發(fā)現所謂“無病癥性腔梗和〔或〕白質脫髓鞘〞者甚多，因此應加以修改。五，慢性腦供血缺乏分型：日本厚生省CCCI研究班根據是否并有腔隙梗死、腦梗死，將CCCI分為3型CCCIⅠ型：單純性慢性腦供血缺乏CCCIⅡ型：慢性腦供血缺乏+腦實質改變〔CT或MRI發(fā)現腦腔隙〕※CCCIⅢ型：腦實質改變(腦梗死及腔隙梗死)+慢性腦供血缺乏我們參照OCSP腦梗死分型〔一〕解剖上將其分為3型1,慢性后循環(huán)〔椎-基底動脈〕供血缺乏型，最常見，目前文獻報告最多危險性大，一旦開展成椎－基底動脈梗死,其死亡率達20～30%。

VBI的診斷標準1，符合慢性腦供血缺乏診斷標準3，具有VBI病癥：主要頭暈、頭昏、行走不穩(wěn)感；重者可有眩暈、頭痛、惡心、耳鳴、視物模糊，肢體乏力，、傾斜感、搖擺感、站立不穩(wěn)感或頭重腳輕感。顏面或口周等感覺異常上述病癥可有波動性，體位變動時或行走時間較長時暈加重，臥位時減輕或消失4，有或無神經系統(tǒng)輕度定位體征，如腱反射活潑，雙側rossolimo〔＋〕閉目站立不穩(wěn)感等5,MRI有或無腦干、小腦腔梗，輕度小腦萎縮，四腦室輕度擴大等6，MRA或CTA椎-基底動脈多有異常男，34歲，正常椎動脈男，33歲，正常椎動脈，行走呈直線男，42歲，疑有動脈硬化傾向男，62歲，椎動脈輕度迂曲，示輕度動脈硬化男，67歲，椎動脈明顯迂曲，示重度動脈硬化椎基底動脈及頸內動脈廣泛動脈硬化及狹窄男，77歲，頭暈10余年，持續(xù)性，呈頭重腳輕感，漂浮感，始終無視物旋轉感，無復視，日?；顒由允苡绊?。病癥呈緩慢的進行性加重，近半年來病癥加重，走路不穩(wěn)，進食有時發(fā)嗆，智力減退，計算力差。查體：四肢肌張力稍高，腱反射對稱活潑，雙側Rosolimo〔+〕，巴氏征〔-〕，感覺無障礙，走路欠穩(wěn)且呈小步態(tài)，昂白氏征·弱陽性。多年來經多種治療效果不佳，頭暈感一直未消失?！?8-2-13影像學〕慢性VBI椎基底動脈嚴重狹窄前循環(huán)〔頸內動脈〕供血缺乏診斷1符合慢性腦供血缺乏診斷標準2主要表現為前腦功能障礙，即以精神病癥為主：記憶力減退，特別是近事遺忘、名稱遺忘等；反響遲鈍、表情冷淡、注意力不集中、情緒不穩(wěn)定〔焦慮、易怒、強苦強笑〕、失眠，工作能力下降，判斷力下降，隨時間推移，甚至可出現人格改變、偏執(zhí)、以致發(fā)生輕度癡呆，出門后回不到家等,可有偏側肢體發(fā)僵、酸困、發(fā)涼等3無確切神經定位體征，可有吸吮反射陽性、掌頜反射陽性、Rossolimo〔＋〕、腱反射活潑等4影像學有或無大腦半球〔無病癥〕腔梗、輕度腦萎縮及不同程