實(shí)驗(yàn)診斷生化

實(shí)驗(yàn)診斷生化第1頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月肝臟的主要功能1.蛋白質(zhì)、糖、脂類新陳代謝的主要場所；2.合成多種酶；3.參與鐵、銅和多種維生素的吸收、儲存和轉(zhuǎn)化；4.激素的滅活和排泄；5.攝取、轉(zhuǎn)化、排泄膽紅素；6.生成膽汁，膽汁中的膽鹽參與脂類物質(zhì)的消化和吸收；7.通過氧化、還原、水解和結(jié)合等過程，對有害物質(zhì)進(jìn)行解毒和排除；8.產(chǎn)生凝血因子和纖溶因子，在凝血和纖溶過程中發(fā)揮重要的作用2第2頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月肝臟功能檢查主要目的了解有無肝實(shí)質(zhì)的損害及其程度；對肝功能狀態(tài)進(jìn)行動態(tài)觀察；黃疸的診斷與鑒別診斷；肝臟損害的病因診斷，如病毒性肝炎、肝Ca的診斷；指導(dǎo)安全用藥及大手術(shù)前的常規(guī)檢查。3第3頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)蛋白質(zhì)代謝檢查一、血清總蛋白、白蛋白與球蛋白測定【原理】總蛋白----雙縮脲比色法白蛋白----溴甲酚綠比色法

【參考范圍】（1）總蛋白：60～80g/L；（2）清蛋白：40～55g/L；（3）球蛋白：20～30g/L；（4）A/G：1.5～2.5：1。4第4頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月白蛋白測定的臨床意義

較少見：嚴(yán)重腹瀉、嘔吐引起的脫水，廣泛性燒傷，急性大出血

1.蛋白質(zhì)攝入不足：慢性胃腸道疾病，營養(yǎng)不良，妊娠后期，哺乳期2.白蛋白合成功能不全：肝硬化，肝功嚴(yán)重?fù)p傷，慢性感染，惡性貧血3.蛋白質(zhì)消耗太多：甲亢，糖尿病，慢性消耗性疾病，惡性腫瘤4.蛋白質(zhì)丟失增多:腎病綜合征,嚴(yán)重?zé)齻?第5頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.肝腎疾?。郝?，肝硬化，腎病綜合征

2.自身免疫?。猴L(fēng)濕熱，系統(tǒng)性紅斑狼瘡

3.惡性腫瘤及某些血液?。憾喟l(fā)性骨髓瘤，淋巴細(xì)胞性白血病

4.感染性疾?。函懠玻z蟲病，血吸蟲病

1.球蛋白減少或缺乏癥

2.使用大量網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)抑制后，如6-巰基嘌呤等化療后球蛋白測定的臨床意義6第6頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

【原理】在堿性環(huán)境中，血清蛋白質(zhì)均帶負(fù)電，在電場中向陽極泳動，因血清中各種蛋白質(zhì)的等電點(diǎn)及電荷量不同，它們在電場中的泳動速度也不同。清蛋白分子量小、所帶負(fù)電荷相對較多，在電場中泳動速度最快；γ球蛋白分子量最大，泳動速度最慢。通過電泳可區(qū)分為清蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白五個(gè)區(qū)帶。二、血清蛋白電泳7第7頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考范圍】

清蛋白0.61-0.71α1球蛋白0.03-0.04α2球蛋白0.06-0.10β球蛋白0.07-0.11γ球蛋白0.09-0.188第8頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月9第9頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】1.肝臟疾病：重癥肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌合并肝硬化，α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白減少，γ球蛋白增加。2.M球蛋白血癥：多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥，清蛋白降低，γ球蛋白明顯升高，β球蛋白亦可升高，大部分病人在γ區(qū)帶、β區(qū)帶或與γ區(qū)帶之間可見M蛋白帶。3.腎病綜合征、糖尿病腎病，α2及β球蛋白增高，清蛋白及γ球蛋白降低。10第10頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月幾種疾病的蛋白電泳變化—————————————————————————病名白蛋白α1α2βγ—————————————————————————腎病↓↓↓↑↑↑↑↓肝硬化↓↓↓↓β-γ橋↑↑原發(fā)性肝癌↓↓AFP↑多發(fā)性骨髓瘤↑↑慢性炎癥↓↑↑↑↑無γ-球蛋白血癥↓↓雙白蛋白血癥雙峰—————————————————————————11第11頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月幾種常見病理蛋白電泳圖型12第12頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月三、血清前白蛋白（PAB）測定【參考值】成人：280～360mg/L；1～3歲：168～281mg/L；1歲：100mg/L?！九R床意義】本指標(biāo)主要有助于肝臟疾病的早期診斷。1、降低見于：①肝臟疾患：如肝炎、肝硬化、肝癌及膽汁淤積性黃疸。尤其對早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價(jià)值。②營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤、腎臟疾患丟失蛋白等。

2、增高見于Hodgkin病。13第13頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）血氨測定【參考值】11～35umol/L【臨床意義】升高見于：①嚴(yán)重肝臟損害（重型肝炎、肝硬化、肝癌），血氨升高是診斷肝性腦病的依據(jù)之一。②肝外因素：如上消化道大出血時(shí)腸道內(nèi)含氮物質(zhì)劇增，產(chǎn)生大量氨，超過肝臟處理能力；休克、尿毒癥時(shí)，尿素從腎臟排出障礙，血氨亦可升高。③生理性升高：見于高蛋白飲食或劇烈運(yùn)動后。2.降低見于低蛋白飲食、貧血等。14第14頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

膽紅素代謝功能的常規(guī)檢查主要包括：

1.血清總膽紅素（STB）：正常情況下為非結(jié)合膽紅素（UCB）和結(jié)合膽紅素（CB）的總和；

2.血清結(jié)合膽紅素（CB）；

3.血清非結(jié)合膽紅素（UCB）；

4.血清CB/UCB比值等。【參考范圍】

成人STB（TBil）：3.4～17.1μmol/L；

CB（DBil）：0～6.8μmol/L；

UCB：1.7～10.2μmol/L；第三節(jié)膽紅素代謝檢查15第15頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月16第16頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月17第17頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月未結(jié)合紅素增加，導(dǎo)致肝細(xì)胞代償性產(chǎn)生更多的結(jié)合膽紅素。當(dāng)將其排入腸道后轉(zhuǎn)變?yōu)榧S膽原的量亦增多，因而腸道吸收糞膽原及由尿中排出尿膽原的量均亦相應(yīng)增加，尿膽原試驗(yàn)呈明顯陽性。溶血性黃疸可見于各種溶血性疾病、大面積燒傷等。18第18頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月肝細(xì)胞損傷時(shí)其對膽紅素的攝取、結(jié)合、排除功能均可能受損。由于肝細(xì)胞攝取血漿中未結(jié)合膽紅素能力下降使其在血中的濃度升高，所產(chǎn)生的結(jié)合膽紅素又可能由于肝細(xì)胞腫脹、毛細(xì)膽管受壓，而在腫脹與壞死的肝細(xì)胞間彌散經(jīng)血竇進(jìn)入血循環(huán)，導(dǎo)致血中結(jié)合膽紅素亦升高，因其可溶于水并經(jīng)腎排出，使尿膽紅素試驗(yàn)呈陽性。此外經(jīng)腸道吸收的糞膽原也因肝細(xì)胞受損不能將其轉(zhuǎn)變?yōu)槟懠t素，而以尿膽原形成由尿中排出，故肝細(xì)胞黃疸時(shí)尿膽紅素與尿膽原均呈明顯陽性。在急性病毒性肝炎時(shí)，尿膽紅素陽性可早于臨床黃疸。其它原因引起的肝細(xì)胞黃疸，如藥物、毒物引起的中毒性肝炎也可出現(xiàn)類似的結(jié)果。19第19頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月膽汁淤積使肝膽管內(nèi)壓增高，導(dǎo)致毛細(xì)膽管破裂，結(jié)合膽紅素不能排入腸道而逆流入血由尿中排出，故尿膽素檢查陽性。由于膽汁排入腸道受阻，故尿膽原亦減少?？梢娪诟鞣N原因引起的肝內(nèi)、外完全或不完全梗阻，如膽石癥、膽管癌、胰頭癌、原發(fā)性膽汁性肝硬化等20第20頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】1.判斷有無黃疸及黃疸的程度：(1）隱性黃疸（亞臨床黃疸）：17.1<STB≦34.2μmol/L。(2）顯性黃疸：>34.2μmol/L①輕度黃疸：34.2～171μmol/L；②中度黃疸：171～342μmol/L；③重度黃疸：>342μmol/L。21第21頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月2.根據(jù)黃疸程度推斷黃疸原因：(1）溶血性黃疸：輕度黃疸，STB<85.5μmol/L；(2）肝細(xì)胞黃疸：輕、中度黃疸，STB為17.1～171μmol/L；(3）梗阻性黃疸：①不完全梗阻為171-342μmol/L，②完全梗阻為>342μmol/L。22第22頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月3.鑒別黃疸的類型①STB與UCB增高：見于溶血性黃疸；②STB與CB增高：見于阻塞性黃疸；③STB、CB、UCB均增高：見于肝細(xì)胞性黃疸。23第23頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月4.根據(jù)CB及UCB增高情況及CB/UCB比值判斷黃疸的類型：

(1）溶血性黃疸以UCB增高明顯，CB/STB<0.2；（2）梗阻性黃疸時(shí)以CB增高明顯，CB/STB>0.5；（3）肝細(xì)胞黃疸時(shí)CB及UCB均增加，0.2<CB/STB<0.5。24第24頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月尿中直接膽紅素可被碘液氧化成綠色的膽綠素，而被檢出。尿中膽紅素定性試驗(yàn)碘25第25頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月在酸性溶液中，尿中尿膽原與對二甲氨基苯甲醛發(fā)生反應(yīng)，形成櫻紅色化合物。正常人陰性或弱陽性。尿膽原定性試驗(yàn)26第26頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月27第27頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

健康人及3種黃疸實(shí)驗(yàn)室檢查鑒別表

血清膽紅素定量（umol/L）尿液糞便總膽紅素非結(jié)合膽紅素結(jié)合膽紅素尿膽原尿膽紅素顏色糞膽原健康人3.4～17.11.7～10.20～6.81:20（-）（-）黃褐色正常溶血性黃疸↑↑↑↑輕度↑或正常強(qiáng)（+）（-）加深增加阻塞性黃疸↑↑輕度↑或正?！?）（+）變淺或灰白色↓或消失肝細(xì)胞性黃疸↑↑↑↑（+）或（-）（+）變淺或正?！蛘?8第28頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶—ALT

ALT俗稱谷丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT），其主要存在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，其肝內(nèi)活性較血清高100倍?！緟⒖挤秶?～40U/L【臨床意義】①ALT是肝臟特異性酶，臨床上常用于肝臟疾病的篩選與診斷。各種急性病毒性肝炎、藥物或酒精中毒引起的急性肝損害，血清ALT水平可在臨床癥狀（如黃疸）出現(xiàn)之前就急劇升高。第四節(jié)肝臟疾病常用的血清酶檢測29第29頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月②重癥肝炎時(shí)由于大量肝細(xì)胞壞死，血中ALT逐漸下降，而膽紅素卻進(jìn)行性升高，出現(xiàn)“酶膽分離”現(xiàn)象，常是肝壞死的前兆。③心臟、骨骼肌等組織損害及其他肝膽疾病如膽石癥、膽囊炎、肝癌和肝淤血時(shí)，ALT水平也會升高。④有些藥物如異煙肼、利福平、氯丙嗪等亦可引起血中ALT升高。30第30頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶—AST

AST俗稱谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT），主要分布于心肌，其次為肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中，肝中70%存在于肝細(xì)胞線粒體中。

【參考范圍】8～40U/L31第31頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】①AST主要存在于心肌，以往多用于AMI的診斷。②AST常和ALT聯(lián)合應(yīng)用于肝病的診斷。疾病AST/ALT比值急性肝炎<1

肝硬化≥2

肝癌≥3③慢性活動性肝炎和心肌梗死時(shí)常有AST>ALT。32第32頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月器官或組織ASTALT心肌7800450肝臟71002850骨骼肌5000300腎臟45001200胰腺1400130脾臟70080肺50045紅細(xì)胞157血清11AST，ALT在人體組織中的相對活性33第33頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月三、堿性磷酸酶測定

血清中的ALP是一組同工酶，主要來源于肝、骨、腎、小腸、胎盤等，由膽道排泄。如產(chǎn)生增加或排泄受阻，則血清中ALP升高?！緟⒖挤秶?/p>

兒童<250U/L，成人40～110U/L。34第34頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】臨床上測定ALP主要用于骨骼、肝膽疾病等的診斷和鑒別診斷，尤其是黃疸的鑒別診斷。①膽道疾病肝硬化、膽石癥和腫瘤等引起膽汁淤積時(shí)，ALP嚴(yán)重升高。②ALP與ALT及膽紅素同時(shí)測定有助于黃疸的鑒別診斷

ALPBILALT阻塞性黃疸↑↑↑↑↑↑↑肝細(xì)胞性黃疸N或↑↑↑↑↑↑溶血性黃疸N↑～↑↑N肝癌↑↑↑↑或N↑③骨骼疾?。ü琴|(zhì)疏松癥、惡性骨損傷、骨折、變形性骨炎、骨軟化癥、成骨不全、骨肉瘤、骨轉(zhuǎn)移癌等）會引起ALP升高。35第35頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

四、γ—谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（γ-GT）

γ—GT或GGT，又稱γ—谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ—GTP或GGTP）。γ—GT主要分布于腎、肝、胰腺。血清中γ—GT主要來自肝臟。【參考范圍】＜50U/L36第36頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】

γ—GT是肝臟和膽管中一種特異性酶，血清γ—GT也是肝臟疾病檢出陽性率最高的酶。①膽道疾病如肝外膽汁淤積（膽結(jié)石、膽管炎、胰頭癌）、肝癌γ—GT明顯升高。②肝實(shí)質(zhì)疾病如急性期肝炎（病毒性、酒精性、藥物性）γ—GT中等度升高；脂肪肝、肝硬化活動期時(shí)一般中度升高；慢性肝炎及肝硬化非活動期γ—GT可見正常，若γ—GT持續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化。

37第37頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月五、膽堿酯酶（ChE）檢測

膽堿酯酶有兩種。一種存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)、運(yùn)動終板和紅細(xì)胞中，主要作用為水解乙酰膽堿，稱為真性或特異性膽堿酯酶，又稱全血膽堿酯酶或乙酰膽堿酯酶（AchE），用于診斷有機(jī)磷農(nóng)藥及化學(xué)毒劑中毒。另一種存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)、血清、肝臟、腸系膜、子宮和腺體中，生理意義不明，除水解乙酰膽堿外，還作用于其它膽堿脂類，稱假性或非特異性膽堿酯酶，又稱血清膽堿酯酶或酰基膽堿酯酶（SchE），用于診斷肝臟疾病。38第38頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考范圍】

血清膽堿酯酶（SchE）：比色法：3萬～8萬U/L。連續(xù)監(jiān)測法（37℃）：620～1370U/L。全血膽堿酯酶（AchE）：比色法：8萬～12萬U/L。連續(xù)監(jiān)測法（37℃）：為血清的1.5～2.5倍。39第39頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】

Ache：降低主要見于有機(jī)磷農(nóng)藥和神經(jīng)性化學(xué)毒劑中毒。

升高見于精神分裂癥、血管內(nèi)溶血，神經(jīng)管缺陷胎兒的羊水中AchE活力顯著升高。2.SchE：降低見于（1）有機(jī)磷農(nóng)藥中毒；（2）肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害，其降低程度與肝功能損害的程度相平行。

升高見于脂肪肝、腎病綜合癥、甲亢、癲癇等。40第40頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)病毒性肝炎標(biāo)志物檢測一、甲型肝炎病毒標(biāo)志物檢查

通過糞-口途徑傳播?？笻AV-IgM于HAV感染1周后產(chǎn)生，血中持續(xù)3～6個(gè)月，是早期診斷甲肝的特異生抗體?？笻AV-IgG代表著抗HAV總抗體，甲肝初期血中滴度已有升高，2～3個(gè)月達(dá)高峰?？笻AV-IgG為保護(hù)性抗體，病愈后可長期存在HAVAg存在于HAV感染后10～20天的糞便中，其陽性可證實(shí)HAV在體內(nèi)的存在，見于急性期甲肝。HAV-RNA，對甲型肝炎的診斷具有特異性，對早期診斷的意義更大，臨床少用。41第41頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月二、乙型肝炎病毒標(biāo)志物檢查

1.乙肝五項(xiàng)標(biāo)志物的臨床意義：

（1）、HBsAg

陽性可見于急性乙肝的潛伏期、急性期、慢性期、無癥狀HBsAg攜帶者、部分肝硬化和肝癌的血清中及受HBV感染的肝細(xì)胞胞漿中，是乙肝的感染指標(biāo)之一。

（2）、Anti-HBs

Anti-HBs是特異性抗體，能中和體液中的HBsAg，可見于乙肝恢復(fù)期，HBV既往感染者和乙肝疫苗免疫后，反映機(jī)體對HBV具有保護(hù)性免疫力，Anti-HBs的效價(jià)與保護(hù)作用呈平行關(guān)系。42第42頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）、HbeAg

HbeAg在乙肝潛伏期的后期出現(xiàn)，略晚于HBsAg，HbeAg存在于HBsAg陽性的血清中，其中大多數(shù)伴有血中Dane顆粒、HBV—DNA、DNA多聚酶陽性，具有很強(qiáng)的傳染性，有助于確定乙肝、無癥狀乙肝病毒攜帶者傳染性強(qiáng)弱，HBeAg陽性表示HBV在體內(nèi)復(fù)制。

43第43頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）、Anti-HBe陽性者

其傳染性較弱，HBeAg消失前后出現(xiàn)Anti-HBe，即由復(fù)制期轉(zhuǎn)為非復(fù)制期，預(yù)示HBV繁殖中止或減弱，疾病可向好的方面轉(zhuǎn)化，但有部分乙肝病人HBeAg轉(zhuǎn)陰是HBV基因突變所致，故血中仍有HBV顆粒，所以，在乙肝中Anti-HBe不能作為HBV復(fù)制停止的絕對指標(biāo)，Anti-Hbe可存在于無癥狀攜帶者及無活動性肝病患者中，若Anti-Hbe存在于慢活肝患者中，則肝病有可能繼續(xù)發(fā)展，并逐步變成肝硬化。

44第44頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

(5）、Anti-HBc是乙肝病毒核心總抗體

Anti-HBc是乙肝病毒核心總抗體,感染乙肝病毒后最早出現(xiàn)的抗體是IgM型核心抗體（Anti-HBcIgM），它是乙肝急性或近期感染的重要指標(biāo)，在慢活肝（活動期）也可能呈陽性，核心抗體不是中和抗體，Anti-HBcIgG可持續(xù)多年不消退，是既往受過HBV感染的血清學(xué)指標(biāo)。45第45頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月（6）、HBV-DNA定性和定量檢測正常定性為陰性定量范圍為102～108拷貝/毫升是乙肝的直接診斷證據(jù)更靈敏、更特異地反映乙肝的感染情況還可以作為療效判定、耐藥分析和病毒基因變異的檢測46第46頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

五項(xiàng)指標(biāo)（HBV）組合結(jié)果的意義HBsAgAnti-HBsHBeAgAnti-HBeAnti-HBcHBV-DNA臨床意義

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-未感染HBV,可以排除乙肝

+-+-++急性或慢性乙肝，傳染性強(qiáng)（大三陽）

+---++急性、慢性乙肝，或慢性乙肝攜帶者

+--+++急性乙肝恢復(fù)期，或慢性乙肝，傳染性低-+--+-急性乙肝感染恢復(fù)期，或既往感染乙肝，有免疫性

---+++乙肝恢復(fù)期，傳染性低----++急性乙肝感染診斷空白期，或乙肝平靜攜帶期

-+----既往感染或接種過疫苗-+-+++急性乙肝恢復(fù)中，正在產(chǎn)生免疫性47第47頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月三、丙型肝炎病毒標(biāo)志物檢查

可通過體液途徑和母嬰傳播，但HCV主要還是通過輸血而感染，占輸血后肝炎的80%～90%。丙型肝炎抗體是有傳染性的標(biāo)志而不是保護(hù)性抗體?？笻CV-IgM陽性見于急性丙型肝炎患者，而抗HCV-IgG陽性表明已有HCV感染。HCV-RNA檢測的陽性提示HCV的復(fù)制活躍，傳染性強(qiáng)，治愈后很快消失。48第48頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月四、丁型肝炎病毒標(biāo)志物檢查

HDV感染常見于：HDV和HBV同時(shí)感染（聯(lián)合感染）；在慢性乙肝患者或HBV攜帶時(shí)發(fā)生感染（重疊感染）。HDVAg在感染后出現(xiàn)較早，但持續(xù)時(shí)間短（1-2周）?？?Hedwig陽性：只能在HBSAg陽性的血清中測到，是診斷丁型肝炎的可靠指標(biāo)?？笻DV-IgM出現(xiàn)較早，可用于丁型肝炎的早期診斷。HDV-RNA陽性可特異性的確診丁型肝炎49第49頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月五、戊型肝炎病毒標(biāo)志物檢查

通過糞-口傳播。臨床診斷常檢測抗HEV-IgG和抗HEV-IgM。95%的急性期病人抗HEV-IgM陽性（持續(xù)2-3個(gè)月），是確診HEV感染較為可靠的指標(biāo)?？笻EV-IgG陽性（可持續(xù)1年），目前傾向于認(rèn)為是一種保護(hù)性抗體，提示HEV近期感染。50第50頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月1.健康體查時(shí)：ALT、TP、ALB、A/G、肝炎病毒標(biāo)志物，必要時(shí)做血清蛋白電泳。2.無黃疸性肝炎：急性查ALT，前清蛋白、膽汁酸、尿膽原及肝炎病毒標(biāo)志物。慢性加查AST、ALP、GGT、血清蛋白總量、A/G、血清蛋白電泳。3.黃疸：查STB、CB、尿膽原、尿膽紅素、ALP、GGT、膽汁酸。4.原發(fā)性肝癌：一般肝功能加AFP、GGT、ALP及同工酶5.肝纖維化或肝硬化：ALT、AST、STB、A/G、蛋白電泳、MAO等。6.療效判斷及病情隨訪：急性：ALT、AST、STB、CB、尿雙膽；慢性觀察ALT、AST、STB、CB、PT、血清總蛋白、A/G比值及蛋白電泳。

肝功能檢查的選擇原則51第51頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月第十七章腎功能檢查52第52頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月一、腎小球功能檢查腎小球的主要功能是濾過功能。評價(jià)腎小球?yàn)V過功能的主要客觀指標(biāo)是腎小球?yàn)V過率（GFR），正常人通常為80～120ml/min。53第53頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

肌酐是肌酸的代謝產(chǎn)物，由腎排出，人體內(nèi)的肌酐的生成有內(nèi)源性和外源性兩種，在嚴(yán)格控制飲食條件和肌肉活動相對穩(wěn)定的情況下，血漿肌酐的生成量和尿的排出量較恒定，其含量的變化主要受內(nèi)源性肌酐的影響。肌酐大部分是從腎小球?yàn)V過，且不被腎小管重吸收。腎單位時(shí)間內(nèi)將若干毫升的內(nèi)生肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率。

方法：禁食肉類，避免劇烈運(yùn)動，進(jìn)低蛋白飲食3天；留24小時(shí)尿并抽血，送檢測血、尿肌酐。（一）內(nèi)生肌酐清除率測定54第54頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月計(jì)算公式：

尿肌酐濃度(mol/L)每分鐘尿量(ml/min)

Ccr=————————————————

血漿肌酐濃度(mol/L)

UcrV

=——————

Pcr

校正：

UcrV1.73

Ccr=————————

PcrA

[正常值]80-120ml/min55第55頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】1.判斷腎小球損害的敏感指標(biāo):急性腎小球腎炎，Ccr減低至正常的80%以下，血清尿素、肌酐仍為正常。2.評估腎功能損害的程度：①70～51ml/min為輕度損害；②50～31ml/min為中度損害；③＜30ml/min為重度損害。3.指導(dǎo)治療：①內(nèi)生肌酐清除率低于40ml/min時(shí)，應(yīng)限制蛋白攝入；②低于30ml/min時(shí)噻嗪類等中效利尿藥治療往往無效，不應(yīng)使用；③低于10ml/min時(shí)呋塞米（速尿）等高效利尿藥療效也明顯降低，并為進(jìn)行人工腎透析的指征。56第56頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

尿素又稱脲，體內(nèi)氨基酸分解代謝的終產(chǎn)物；體內(nèi)尿素經(jīng)腎小球?yàn)V過而隨尿排出，剩余部分由胃腸道及皮膚排出；腎實(shí)質(zhì)受損害，腎小球?yàn)V過率降低，血中尿素濃度增加；血清尿素測定可觀察腎小球的濾過功能?！緟⒖挤秶砍扇?.2～7.1mmol/L；兒童1.8～6.5mmol/L。（二）尿素氮測定57第57頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】腎前性因素①腎血流量不足：腎血流量減少引起尿少，使BUN從尿液排出減少，從而引起血BUN增高。見于脫水、心力衰竭、休克、水腫、腹水等疾病。②體內(nèi)蛋白質(zhì)分解過剩：急性傳染病、膿毒血癥、上消化道出血、大面積燒傷、大手術(shù)后和甲亢等。58第58頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月2.腎臟疾病如慢性腎炎、嚴(yán)重腎盂腎炎、腎動脈硬化癥、腎結(jié)核和腎腫瘤晚期等，均出現(xiàn)BUN升高。BUN的測定不是反映腎功能損害的早期指標(biāo)。血BUN增高的程度與尿毒癥病情的嚴(yán)重性成正比，對尿毒癥的診斷及預(yù)后估計(jì)有重要意義。3.腎后性因素尿路結(jié)石、前列腺肥大、泌尿生殖系統(tǒng)腫瘤等疾病，可引起尿路梗阻，造成腎小管內(nèi)高壓，腎小管內(nèi)尿素逆擴(kuò)散入血液，而使BUN升高。59第59頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考范圍】53～106umol/L（男），44～97umol/L（女）?！九R床意義】1.血Cr作為腎功能指標(biāo)之一，并不比BUN敏感，但Cr測定的優(yōu)點(diǎn)是已限制了高蛋白飲食的影響，故反映腎小球?yàn)V過功能更優(yōu)于BUN。

2.血Cr升高的程度與慢性腎衰竭呈正相關(guān)：①腎衰竭代償期，血Cr<178umol/L；②腎衰竭失代償期，血Cr178～445umol/L；③腎衰竭期，血Cr>445umol/L。（三）血肌酐測定60第60頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月3.血清尿素和肌酐測定的臨床意義

正常時(shí)BUN/Cr（mg/dl）=20:1。①腎小球疾病時(shí)，血清BUN增高比Cr快，使比值增大；②腎前因素引起的BUN滯留，因Cr不升高而使比例更高，達(dá)40：1；③腎小管嚴(yán)重?fù)p害時(shí)其比例可低于10：1；④尿路梗阻時(shí)，BUN和Cr可同時(shí)按比例增高。

61第61頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）血清尿酸測定

來源：嘌呤代謝產(chǎn)物外源：食物（20%）

內(nèi)源：核酸分解（80%）途徑：腎小球?yàn)V過，近端小管重吸收血尿酸增高的原因：尿酸生成的酶缺陷腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)障礙攝取過多的富含嘌呤的食物62第62頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】

增高1、原發(fā)性高尿酸血癥：原發(fā)性痛風(fēng)2、繼發(fā)性高尿酸血癥：慢性腎病及腎衰竭白血病和腫瘤應(yīng)用噻嗪類利尿劑長期禁食和糖尿病子癇63第63頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）血β2微球蛋白（β2-microglobulin,β2–MG）特點(diǎn)：淋巴細(xì)胞、血小板、多形核白細(xì)胞產(chǎn)生分子量11.8kD存在于血漿、尿、腦脊液、唾液、初乳自由通過腎小球被近端小管幾乎全部重吸收64第64頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】

增高：腎小球?yàn)V過功能下降炎癥腫瘤65第65頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）遠(yuǎn)端腎單位功能試驗(yàn)

功能:濃縮和稀釋尿液

當(dāng)腎臟病變時(shí)，遠(yuǎn)端小管和集合管受損，對水、鈉、氯的重吸收發(fā)生變化，髓質(zhì)部的滲透壓梯度遭到破壞，影響尿的濃縮和稀釋功能。

二、腎小管功能試驗(yàn)66第66頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.3h尿比重試驗(yàn)

[方法]

病人按正常飲食和活動

上午8時(shí)排尿棄去

每隔3h留尿1次，直至次晨8時(shí)

分裝8個(gè)容器

測定尿量及比重

[參考值]

白天排尿量應(yīng)占全日尿量的2/3--3/4

其中必有一次尿比重大于1.025，一次小于1.003。

67第67頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月2.晝夜尿比重試驗(yàn)（莫氏試驗(yàn)）

[方法]

正常進(jìn)食，每餐含水量不宜超過600ml；

上午8時(shí)排尿棄去，于10、12、14、16、18、20時(shí)，共留尿6次為晝尿，自20時(shí)以后至及次晨8時(shí),全部尿液為夜尿。分別測定7個(gè)尿液標(biāo)本的尿量及比重。

68第68頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月[參考值]

①24h尿量為1000-2000ml；

②晝尿量與夜尿量之比3～4:1；

③12h夜尿量不應(yīng)超過750ml；

④尿液最高比重應(yīng)在1.020以上；

⑤最高比重與最低比重之差,不應(yīng)少于0.009。

69第69頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】（1）原發(fā)性腎小球疾病①急性腎小球腎炎，病變在腎小球，腎小球?yàn)V過率降低，而腎小管重吸收功能相對正常，使尿量少而比重增加。②慢性腎小球腎炎，病變累及腎髓質(zhì)時(shí)，可出現(xiàn)濃縮功能障礙，表現(xiàn)為尿量增多，夜尿量>750ml或24小時(shí)尿量>2500ml，尿液最高比重<1.018，最高比重與最低比重之差<0.009。③慢性腎炎晚期，則出現(xiàn)尿比重固定在1.010左右的等張尿，表明腎小管重吸收能力很差。70第70頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）腎小管病變

①慢性腎盂腎炎，因腎小管損害嚴(yán)重，患者常先有多尿、夜尿增多和尿液比重降低，晚期可發(fā)生尿比重低而固定。

②急性腎盂腎炎，可出現(xiàn)一過性腎小管功能異常。71第71頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

【檢查方法】靜脈注射酚紅前先飲水300～400ml，20min后棄去。立即靜脈注射0.6%酚紅1ml，于注射后15min，30min，60min，120min各留尿一次，測定尿液中酚紅含量。

【參考范圍】成人15min排泌量為28%～51%（平均35%），2h排泌量為63%～84%（平均70%）。

【臨床意義】酚紅排泌量降低見于：慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎血管硬化癥、心力衰竭、休克等。（二）、酚紅排泌試驗(yàn)72第72頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月1.定義：

滲量：代表溶液中一種或多種溶質(zhì)的總數(shù)量，與微粒的種類及性質(zhì)無關(guān)。

尿滲量：指尿內(nèi)全部溶質(zhì)的微?？倲?shù)而言，它可反映溶質(zhì)和水相對排泄速度。

2.方法

晚飯后禁飲8h

清晨一次送尿檢查

靜脈取血后分離血清測定滲量

（三）尿滲量及血漿滲量測定

73第73頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考范圍】成人：尿滲量：600～1000mOsm/kg?H2O。血漿滲量：300mOsm/kg?H2O，24小時(shí)內(nèi)范圍275～325mOsm/kg?H2O。尿滲量與血漿滲量之比約為3:1～4.5:174第74頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】健康人禁水12小時(shí)后，尿滲量一般應(yīng)>800mOsm/kg?H2O，尿滲量與血漿滲量比值應(yīng)>3。禁水8小時(shí)后尿滲量<600mOsm/kg?H2O，再加上尿/血漿滲量≤1，均表明腎濃縮功能障礙。如果尿滲量在300mOsm/kg?H2O左右時(shí)，與血漿滲量相等，此為等張尿，表示腎臟濃縮喪失。2.慢性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、阻塞性腎病均可出現(xiàn)腎間質(zhì)損害，累及遠(yuǎn)端腎小管，使?jié)饪s功能障礙，尿滲量減低，尿滲量/血漿滲量比值顯著降低。3.鑒別腎前性和腎性少尿。腎前性少尿時(shí)，尿滲量常大于450mOsm/kg?H2O，腎小管壞死所致腎性少尿，尿滲量常低于350mOsm/kg?H2O。75第75頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）腎血流量測定

定義：在一定單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)雙側(cè)腎的血流量，稱腎血流量（renalplasmaflow,RPF)。

腎血流量測定—對氨基馬尿酸鹽清除試驗(yàn)

[原理]

對氨基馬尿酸（PAH）靜脈注入體內(nèi)

20%由腎小球?yàn)V過

80%由近端腎小管排泌但不重吸收

PAH的清除率代表腎血流量。

UPAH

CPAH=—————V

PPAH76第76頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】腎血流量減低①慢性腎小球腎炎，腎盂腎炎的晚期（腎血管受損）。②腎血管病變，如腎動脈狹窄及高血壓病引起的腎血管痙攣、腎動脈硬化等所致的有效血管床減少。③休克、心功能不全時(shí)，可出現(xiàn)一過性減低。2.腎血流量正?；蛟龈撷偌毙阅I小球腎炎的早期，腎血流量可正?；蛟龈?；腎盂腎炎早期，亦可正常。②發(fā)熱及應(yīng)用擴(kuò)張腎動脈的藥物如多巴胺等，可使增加。77第77頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）血漿二氧化碳結(jié)合力測定（CO2CP）

血漿二氧化碳結(jié)合力，一般代表血漿中結(jié)合狀態(tài)下CO2的含量。它間接反映了NaHCO3的濃度?！緟⒖挤秶?2～31mmol/L78第78頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】1.CO2CP降低（1）代謝性酸中毒：代謝性酸中毒時(shí)，因H+增加，血中NaHCO3與H+中和后HCO3-減少（原發(fā)性減少），故血中結(jié)合狀態(tài)的CO2減少，即CO2CP降低。常見于：①酸性代謝產(chǎn)物排泄減少，如各種原因所致的急，慢性腎衰竭時(shí)，因?yàn)槟I小球?yàn)V過期功能障礙，腎小管排泄H+及重吸收HCO3-障礙，使鈉丟失過多而導(dǎo)致酸中毒；②酸性產(chǎn)物生成過多，如糖尿病酮癥酸中毒，饑餓性酮中毒、休克所致的乳酸中毒；③堿離子損失過多，如劇烈腹瀉，腸瘺等丟失大量堿性腸液。79第79頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）呼吸性堿中毒：各種原因所致呼吸加深加快，通氣、換氣過度，排出的CO2過多，使血中CO2、H2CO3降低，血中HCO3-減少（繼發(fā)性減少）所致。見于腦炎，支氣管哮喘，癔癥等。80第80頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月2.CO2CP增高

（1）呼吸性酸中毒：由各種原因所致的肺通氣障礙使血中CO2潴留，H2CO3增多，血中的HCO3-增多（繼發(fā)性增多）引起。常見于：慢性肺源性心臟病、慢性阻塞性肺氣腫、廣泛肺纖維化等疾病。（2）代謝性堿中毒：為原發(fā)性HCO3-增多。常見于：①急性胃炎、幽門梗阻、妊娠反應(yīng)等所致的劇烈而頻繁的嘔吐，胃酸大量丟失，導(dǎo)致代謝性堿中毒；②應(yīng)用排鉀利尿劑，糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致低K+，低Cl-性堿中毒；③碳酸氫鹽等堿性藥物攝入過多。上述發(fā)情況導(dǎo)致體內(nèi)NaHCO3增加，故結(jié)合狀態(tài)的CO2增加，CO2CP增高。81第81頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月第十八章臨床常用生化檢查82第82頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物檢測83第83頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

食物糖類肝糖原分解糖異生作用非糖物質(zhì)

能量糖原（肌肉、肝臟）

非糖物質(zhì)

其他糖及衍生物一、血糖測定

血糖來源

血糖去路

血糖3.9-6.1mmol/L70-110mg/dl>160mg/dl尿糖84第84頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月85第85頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考范圍】

空腹血糖3.9～6.1mmol/L（氧化酶法）【臨床意義】1.生理性變化血糖升高見于餐后1～2小時(shí)、高糖飲食、劇烈運(yùn)動及情緒激動等，常為一過性的；血糖降低見于饑餓、劇烈運(yùn)動、妊娠、哺乳期等。

86第86頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

血糖增高6.1?FBG?7.0mmol/L，稱為空腹血糖受損；

FBG≥7.0mmol/L，稱為血糖增高。2.病理性高血糖

①糖尿病，血糖升高的最常見原因，由胰島素相對（2型）或絕對（1型）減少引起。餐后8小時(shí)血漿葡萄糖≥7.0mmol/L，可診斷糖尿病。②內(nèi)分泌疾?。壕奕税Y、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤、胰高血糖素瘤等。

③應(yīng)激性高血糖：顱腦損傷、顱內(nèi)壓升高、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、急性心肌梗死等。④肝源性血糖升高：如嚴(yán)重的肝病變，導(dǎo)致肝功能障礙，使葡萄糖不能轉(zhuǎn)化為肝糖原儲存，而出現(xiàn)餐后高血糖。⑤胰腺病變：胰腺炎、胰腺癌、胰腺大部分切除、胰腺外傷等。

⑥其他：藥物如應(yīng)用噻嗪類利尿劑或口服避孕藥；由于脫水引起的輕度高血糖（嘔吐、腹瀉、高熱）。87第87頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

IDDMNIDDM發(fā)病年齡通常＜20歲＞40歲起病方式急緩慢臨床癥狀明顯不明顯體形消瘦大多肥胖空腹血糖＞11-17mmol/L＜11mmol/L占DM的百分比＜10%＞90%血胰島素很低正常或增高遺傳因素與HLA有關(guān)遺傳易感性（家族史）發(fā)病機(jī)理胰島素抗體胰島素受體缺陷88第88頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

血糖降低：FBG?3.9mmol/L，稱為血糖減低；

FBG?2.8mmol/L，稱為低血糖癥。3.病理性低血糖

①胰島素分泌過多：如胰島β細(xì)胞增生或腫瘤、胰島素瘤、口服降糖藥過量等。

②對抗胰島素的激素分泌不足：如腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺激素等缺乏。③肝糖原儲存缺乏：如重型肝炎、肝硬化、肝癌等嚴(yán)重肝病，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒及慢性心力衰竭所致的肝淤血等均可出現(xiàn)自發(fā)性低血糖。④長期營養(yǎng)不良、長時(shí)間不能進(jìn)食的疾病、急性酒精中毒等。⑤其他，藥物影響如磺胺藥、水楊酸等以及特發(fā)性低血糖。89第89頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月二、葡萄糖耐量試驗(yàn)一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)，了解機(jī)體對葡萄糖的調(diào)節(jié)作用。

空腹血糖濃度6～7mmol/L，+OGTT

OGTT試驗(yàn)前準(zhǔn)備：

1.試驗(yàn)前三天，每日食物中糖150g

2.影響試驗(yàn)藥物停用3d

3.試驗(yàn)前病人10～16h未進(jìn)食

4.坐位取血5min后飲250ml含75g無水葡萄糖水，以后每隔30min取血一次，共四次，歷時(shí)2h。90第90頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【參考范圍】OGTT（口服葡萄糖1.75g/Kg，最多不超過75g）法：空腹血糖＜6.1mmol/L；服糖后0.5～1h血糖升高達(dá)峰值，一般在7.8～9.0mmol/L，應(yīng)＜11.1mmol/L；服糖后2h血糖≤7.8mmol/L；服糖后3h血糖恢復(fù)至空腹血糖水平。各次尿糖均為陰性。91第91頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

306090120150（min）510mmol/L正常人糖耐量受損糖尿病腎糖閾92第92頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】1.糖尿?。簝纱慰崭寡恰?.0mmol/L；或者服糖后2h血糖值≥11.1mmol/L，隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L，并有臨床癥狀者，可診斷為糖尿病。

2.糖耐量減退：空腹血糖＜7.0mmol/L；服糖后2h血糖值為7.8～11.1mmol/L；血糖恢復(fù)正常時(shí)間推延至2～3h以后，且有尿糖陽性。見于：①甲亢、垂體機(jī)能亢進(jìn)、腎上腺機(jī)能亢進(jìn)、胰腺炎、胰腺癌；②嚴(yán)重肝??；③某些感染。93第93頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月三、糖化蛋白的測定1.糖化血紅蛋白（HbA1c）正常人：4%～6%，≥6.5可作為糖尿病診斷指標(biāo)之一作為6～10周（2～3月）前血糖水平定量指標(biāo)，是DM長期控制指標(biāo)。2.果糖胺（糖化血清蛋白）可反映2～3周內(nèi)平均血糖水平。94第94頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測95第95頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月血脂的組成

血脂是血漿中脂類的總稱

膽固醇（膽固醇酯和游離膽固醇）

甘油三酯（甘油二酯與甘油一酯）

磷脂（磷脂酰膽堿和磷脂酰乙醇胺等）

游離脂肪酸（非酯化脂肪酸）

96第96頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月

血漿脂蛋白（lipoprotein，LP）

定義：血漿脂質(zhì)與蛋白質(zhì)結(jié)合所組的一類大分子復(fù)合物，能溶于水，運(yùn)行于血。

組成：

蛋白質(zhì)（載脂蛋白）

甘油三酯

磷脂

脂質(zhì)膽固醇

膽固醇酯97第97頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月一、血清總膽固醇（TC）測定

血清中總膽固醇包括膽固醇酯（CE）和游離膽固醇（FC），酯型的CE占70%，游離型FC占30%。【參考范圍】合適水平：＜5.18mmol/L；邊緣升高：5.18～6.21mmol/L；升高：≥6.22mmol/L。98第98頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】1.增高見于：動脈粥樣硬化、冠心病、急性腦血管病、高脂血癥、糖尿病、甲減、腎病綜合征、類脂性腎病、膽汁淤積性黃疸、長期高脂飲食、藥物（糖皮質(zhì)激素、阿司匹林、口服避孕藥等）影響、遺傳因素等。2.減低見于：急性肝壞死、肝硬化、甲亢、貧血、營養(yǎng)不良等。99第99頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月二、血清甘油三酯（TG）測定【參考范圍】合適水平：＜1.70mmol/L；邊緣升高：1.70～2.25mmol/L；升高：≥2.26mmol/L?！九R床意義】1.增高：動脈粥樣硬化、冠心病、肥胖癥、糖尿病、腎病綜合征、原發(fā)性高脂血癥、膽汁淤積性黃疸、高脂飲食等。2.減低：嚴(yán)重的肝病、吸收不良、甲亢、低β-脂蛋白血癥、無β-脂蛋白血癥等。100第100頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月HDL是人體內(nèi)抗動脈粥樣硬化的脂蛋白【參考范圍】合適水平：≥1.04mmol/L；升高：≥1.55mmol/L；

減低：?1.04mmol/L?！九R床意義】

HDL-C水平降低，缺血性心血管病危險(xiǎn)性增加，增加對防止AS、預(yù)防冠心病的發(fā)生有重要作用。三、高密度脂蛋白膽固醇測定（HDL-C）

101第101頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月LDL是富含膽固醇的脂蛋白，是致動脈粥樣硬化的基本因素【參考范圍】合適水平：?3.37mmol/L；邊緣升高：3.37～4.12mmol/L；

升高：≥4.13mmol/L?！九R床意義】

LDL-C是AS的危險(xiǎn)因子，增高與冠心病呈正相關(guān)。四、低密度脂蛋白膽固醇測定（LDL-C）

102第102頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月五、載脂蛋白AI（ApoAI）【臨床意義】ApoAI水平與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)。六、載脂蛋白B（ApoB）【臨床意義】ApoB水平增高與AS、冠心病的發(fā)病率呈正相關(guān)，是冠心病的危險(xiǎn)因素，也用于降脂治療效果的評價(jià)，在預(yù)測冠心病的危險(xiǎn)性方面優(yōu)于LDL和TC。七、脂蛋白a[LP(a)]【臨床意義】LP（a）是AS和血栓形成的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因子。

103第103頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測104第104頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月一、血清鉀測定【參考范圍】3.5～5.5mmol/L【臨床意義】1.血清鉀減低（?3.5mmol/L）：（1）攝入不足，如長期低鉀飲食、禁食、厭食、吸收障礙等。（2）鉀丟失過多，如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大劑量應(yīng)用排鉀利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、醛固酮增多癥、腎小管性酸中毒等。（3）細(xì)胞外鉀內(nèi)移，如大劑量應(yīng)用胰島素、急性堿中毒等。105第105頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月2.血清鉀增高（>5.5mmol/L）：（1）攝入過多，如高鉀飲食、輸入大量庫存血、靜脈輸注大量鉀鹽等。（2）排出減少，如急性腎衰竭、長期使用潴鉀利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。（3）細(xì)胞內(nèi)鉀外移，如嚴(yán)重溶血或組織損傷、急性酸中毒或組織缺氧、家族性高血鉀性周期性麻痹等。106第106頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月二、血清鈉測定【參考范圍】135～145mmol/L【臨床意義】1.增高：（1）攝入過多，如進(jìn)食過量鈉鹽或輸注大量高滲鹽水等。（2）水分?jǐn)z入不足或丟失過多，如進(jìn)食困難、水源斷絕、大量出汗等。（3）尿鈉排出減少，如腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、原發(fā)性醛固酮增多癥，由于這些激素具有潴鈉排鉀的功能，腎小管重吸收鈉增加，可使血鈉增高。107第107頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月2.血清鈉降低：（1）攝入不足，如營養(yǎng)不良、長期低鈉飲食、饑餓、不適當(dāng)?shù)妮斠旱?。?）丟失過多，①胃腸道失鈉，如嚴(yán)重嘔吐、幽門梗阻、腹瀉、胃腸造瘺后；②尿中鈉排出增多：腎衰竭多尿期和大劑量應(yīng)用排鈉利尿劑；③皮膚失鈉：大面積燒傷、大量出汗、創(chuàng)傷；④大量放腹水等。（3）鈉向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：酸中毒。

（4）消耗性低鈉：肺結(jié)核、腫瘤、肝硬化等慢性消耗性疾病。108第108頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月三、血清氯化物測定【參考范圍】95～105mmol/L【臨床意義】

1.增高：（1）攝入過多，如高鹽飲食、輸注大量NaCL等。（2）排泄減少，急性或慢性腎衰竭、尿路梗阻、心衰等。（3）呼吸性堿中毒等。2.降低：（1）攝入不足：如長期饑餓、無鹽飲食等。（2）丟失過多：①嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉、胃腸道引流、大量利尿；②糖尿病酸中毒；③慢性腎衰竭；④失鹽性腎炎；⑤阿狄森??；⑥呼吸性酸中毒。

（3）向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移過多：代謝性酸中毒。

（4）水?dāng)z入過多。109第109頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月四、血清鈣測定1.鈣的生理功能：（1）構(gòu)成骨骼和牙齒；（2）參與肌肉收縮及神經(jīng)傳導(dǎo)；（3）參與凝血；（4）維持心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性和節(jié)律性；（5）降低毛細(xì)血管及細(xì)胞膜的通透性，降低神經(jīng)肌肉的興奮性?！緟⒖挤秶靠傗}：2.25～2.58mmol/L；離子鈣：1.10～1.34mmol/L。110第110頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床意義】血清鈣降低臨床較多見。常見于：（1）鈣攝入不足和吸收不良；（2）成骨作用增加，如甲減；（3）鈣吸收障礙，如維生素D缺乏；（4）急性壞死性胰腺炎；（5）妊娠后期；（6）腎臟疾?。唬?）代謝性堿中毒時(shí)游離鈣減少；（8）血清白蛋白減少使非擴(kuò)散鈣減少而致血清鈣降低。111第111頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月2.血清鈣增高可見于：（1）攝入鈣過多及靜脈用鈣過量；（2）溶骨作用增高，如甲亢、MM、骨轉(zhuǎn)移癌及骨折后和肢體麻痹引起的急性骨萎縮等；（3）大量應(yīng)用維生素D治療可使腸鈣吸收增加和骨鈣溶解；（4）急性腎功能不全時(shí)，鈣排出減少，血鈣升高。112第112頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)心肌病生物標(biāo)志物檢測113第113頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月114第114頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月一、AST【參考范圍】10～40U/L【臨床意義】AMI發(fā)病6～12小時(shí)即升高，18～36小時(shí)達(dá)到高峰，3～4天恢復(fù)正常。二、LDH【參考范圍】95～200U/L【臨床意義】1.AMI發(fā)病后12～24小時(shí)升高，48～72小時(shí)達(dá)到高峰，10～12天恢復(fù)正常。AMI早期，LDH1和LDH2均增高，尤以LDH1增高更早、更顯著，LDH1在10～12小時(shí)開始升高，表現(xiàn)為LDH1>LDH2。2.急性肝炎和中度慢性肝炎，肝癌尤其是轉(zhuǎn)移性肝癌時(shí)LDH顯著升高。肝膽系統(tǒng)疾病中，LDH5增高是診斷肝細(xì)胞壞死的敏感指標(biāo)，且LDH5>LDH4;但阻塞性黃疸時(shí)則LDH4>LDH5。115第115頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月三、CK及CK-MB【參考范圍】CK：95～200U/L，CK-MB：0～25U/L?！九R床意義】1.AMI時(shí)總CK活性升高顯著，在梗死后4～10小時(shí)即升高，12～36小時(shí)達(dá)到高峰，3～4天恢復(fù)正常。2.CK-MB在AMI發(fā)病后3小時(shí)開始升高，9～30小時(shí)達(dá)到高峰，48～72小時(shí)恢復(fù)正常。CK-MB變化早于CK，對AMI早期診斷CK-MB敏感性高于總CK。3.CK-MM活性升高，是骨骼肌損傷的特異指標(biāo)，CK-BB活性升高主要見于缺氧性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。116第116頁，課件共128頁，創(chuàng)作于2023年2月四、肌鈣蛋白與肌紅蛋白肌鈣蛋白（cTn