休克的分類及診治進(jìn)展

休克的分類及診治進(jìn)展第1頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月概述1773年，法國醫(yī)生LeDran首次采用“shock”描述一位槍傷病人；1867年,第一本有關(guān)專著發(fā)表20世紀(jì)初，休克指以創(chuàng)傷和失血為主要原因和表現(xiàn)的綜合癥，關(guān)鍵是血壓的下降；60年代，微循環(huán)功能障礙；70年代，細(xì)胞、亞細(xì)胞水平，moore提出了“沼澤與溪流”學(xué)說，為休克理論的形成奠定了基礎(chǔ)；現(xiàn)代的研究重點(diǎn)，分子水平探討休克的機(jī)制和治療的可能方法，揭示了休克與MODS的相互關(guān)系；第2頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的定義休克是指有效循環(huán)血量不足，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少，氧輸送不能滿足組織代謝的需求為基本原因的急性循環(huán)功能障礙綜合征；第3頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的病理生理特點(diǎn)(三期）損傷因素血壓（微循環(huán)缺血期）啟動代償機(jī)制：交感-腎上腺素系統(tǒng)小血管收縮或痙攣腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管收縮、水鈉潴留容量感受器神經(jīng)垂體加壓素血管收縮血小板激活血栓素A2小血管收縮

微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，微動脈和毛細(xì)血管前括約肌痙攣，動-靜脈短路開放，真毛細(xì)血管血流急劇下降；內(nèi)臟及皮膚血管強(qiáng)烈收縮。血液重新分布；除腦血管及冠狀動脈外各器官小血管強(qiáng)烈收縮，組織缺血。特點(diǎn)：少灌、少流，灌＜流；

第4頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第5頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月兒茶酚胺↑↑

阻力血管痙攣（更敏感）（受體）容量血管收縮（受體）動-靜脈短路開放（受體）

真毛細(xì)血管網(wǎng)灌流↓第6頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月早期休克病生理變化的意義（1）“自我輸血”（2）“自我輸液”（3）心功↑外周阻力↑（4）血液重分布，維持心腦血供第7頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月如休克的過程繼續(xù)發(fā)展（微循環(huán)淤血期）組織灌注不能維持，細(xì)胞缺氧加重，代謝產(chǎn)物堆積；微動脈和毛細(xì)血管前括約肌松弛（對酸的耐受性較差），微靜脈和小靜脈繼續(xù)收縮（對酸的耐受性較強(qiáng)），毛細(xì)血管網(wǎng)開放，血流入大于出，血液瘀積；酸性代謝產(chǎn)物、毒素和細(xì)胞因子的作用下，血管通透性增加，血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間隙，循環(huán)血容量進(jìn)一步減少；此時出現(xiàn)臨床上典型休克表現(xiàn)：血壓下降、心率加快、呼吸急促、皮膚濕冷蒼白發(fā)紺、少尿；如進(jìn)行緊急循環(huán)功能支持恢復(fù)有效組織灌注和維持器官功能，病人有恢復(fù)的可能；第8頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第9頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)變化特點(diǎn)灌少流更少，灌>流，微循環(huán)淤血血漿滲出血液濃縮第10頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月如果病情進(jìn)一步惡化，（彌漫性血管內(nèi)凝血期）微循環(huán)中的血液濃縮，流動更加緩慢，血小板、紅細(xì)胞聚集，出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血；血管內(nèi)皮損傷，釋放大量細(xì)胞因子，器官組織功能障礙加劇，出現(xiàn)組織結(jié)構(gòu)改變；細(xì)胞變性壞死，臨床表現(xiàn)為多器官功能障礙綜合征（MODS）；導(dǎo)致更為嚴(yán)重的代謝紊亂和血流動力學(xué)異常，形成休克的惡性循環(huán)，休克難以糾正；第11頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)變化特點(diǎn)微循環(huán)麻痹，不灌不流！第12頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的發(fā)展是一個漸進(jìn)、連續(xù)的過程，階段劃分只是為了便于理解，實(shí)際的病理生理過程無法絕對分割；第13頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的始動因子（initiator）

休克血容量心泵功能障礙血管容量第14頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月休克介導(dǎo)因子休克介導(dǎo)因子（mediator）細(xì)胞因子：為一種多肽，具有免疫調(diào)節(jié)和病理生理活性，由單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞產(chǎn)生，研究較多的有腫瘤壞死因子（TNF）和白細(xì)胞介素（IL），可直接損傷細(xì)胞膜，影響細(xì)胞代謝及造成器官缺血，大量釋放時，形成失控狀態(tài)并逐級放大連鎖反應(yīng)，成為全身炎性反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）；第15頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌抑制因子（MDS）：在休克的動物模型中發(fā)現(xiàn)，主要表現(xiàn)為對心室肌功能的抑制。循環(huán)中MDS的水平與內(nèi)臟，尤其是胰腺缺血程度有關(guān)，至今未能分離提純，可能是胰腺細(xì)胞損傷時產(chǎn)生，也有學(xué)者認(rèn)為是一種具有心肌抑制作用的細(xì)胞因子；第16頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月一氧化氮（NO）：為一個心血管系統(tǒng)的信號分子，通過促進(jìn)cGMP形成而產(chǎn)生很強(qiáng)的擴(kuò)張血管的作用，主要在血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生，具有重要的調(diào)節(jié)血壓和組織血流分布的功能。NO的代謝產(chǎn)物具有較強(qiáng)的細(xì)胞毒性；機(jī)體受損時，在內(nèi)毒素和一些細(xì)胞因子的刺激下，一些炎性細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、心肌細(xì)胞均可產(chǎn)生誘導(dǎo)型NO合成酶（iNOS），生成大量NO，有人認(rèn)為，NO的過量產(chǎn)生是休克時血管病理性擴(kuò)張機(jī)制的最后共同通道。第17頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月氧自由基：組織缺血和再灌注損傷的情況下，產(chǎn)生大量的氧自由基，可與細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和核酸發(fā)生氧化反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞的破壞。血栓素A2：由血小板分泌，導(dǎo)致血小板和中性粒細(xì)胞聚集，血管通透性增加，血管收縮，氣管痙攣使血管功能進(jìn)一步損傷，休克進(jìn)行性加重；其他尚有血小板激活因子、花生四烯酸、前列腺素、細(xì)胞溶酶體和補(bǔ)體系統(tǒng)的激活，均在休克的發(fā)生發(fā)展中起重要作用；第18頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月PMNC3aC5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細(xì)胞靶細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGS粒細(xì)胞及單核吞噬細(xì)胞激活并釋放炎癥介質(zhì)示意圖第19頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月重要器官功能障礙

1、急性腎功能衰竭（休克腎，shockkidney)腎血流量↓GFR↓，鈉﹑水重吸收↑功能性腎衰持續(xù)缺血DIC器質(zhì)性腎衰休克第20頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月2、急性呼吸功能衰竭

——shocklung休克時發(fā)生的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），即急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷而引起的低氧血癥性呼吸衰竭第21頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月3、急性心力衰竭機(jī)制：①冠脈血流↓→心肌缺血缺氧②酸中毒﹑高鉀血癥③細(xì)菌毒素,DIC④MODS⑤心肌抑制因子心肌損害心肌收縮性↓

第22頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月4、消化道和肝功能障礙①形成應(yīng)激性潰瘍②引起腸源性內(nèi)毒素血癥

第23頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月5、腦功能障礙BP<50mmHg(7kpa)→腦血液灌流不足→腦功能障礙加重第24頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的分類早期臨床沿用的以基礎(chǔ)疾病和病因診斷對休克進(jìn)行分類的方法體現(xiàn)了當(dāng)時對休克的認(rèn)識和治療是以糾正休克病因?yàn)橹?；隨著對休克認(rèn)識的深入和治療手段的更新，造成病人死亡的主要原因不再是基礎(chǔ)疾病而是由此造成的循環(huán)功能紊亂，原有的分類方法顯示了明顯的不足?？梢园蜒h(huán)中主要影響血流動力學(xué)的因素分為5個部分：①阻力血管，包括動脈和小動脈。②毛細(xì)血管。③容量血管。④血容量。⑤心臟。也影響治療方法的實(shí)施。Weil等在1975年提出了對休克分類的新方法，得到了廣泛的接受。第25頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月1、低血容量性休克：基本機(jī)制是循環(huán)容量的丟失，包括外源性和內(nèi)源性丟失。如失血、燒傷、納差、嘔吐、腹瀉、利尿等；內(nèi)源性因?yàn)檠芡ㄍ感栽龈哐h(huán)容量丟失到體腔內(nèi)，如過敏、蛇毒和一些內(nèi)分泌功能紊亂。氧輸送下降：組織灌注、血液攜氧能力、氣體交換障礙血流動力學(xué)表現(xiàn)：為循環(huán)阻力增加、心搏量下降、心率加快、中心靜脈壓降低、組織灌注不良；第26頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月２、心源性休克：主要機(jī)制是泵衰竭。心輸出量下降，循環(huán)灌注不良，組織細(xì)胞缺血缺氧。不同心室不同血流動力學(xué)特點(diǎn);右心室功能衰竭以中心靜脈壓升高、體循環(huán)淤血為主；左心室衰竭以肺動脈嵌頓壓升高，心輸出量減少，循環(huán)阻力升高為特點(diǎn)；第27頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月３、分布性休克：其基本機(jī)制是血管舒張調(diào)節(jié)功能異常。一部分表現(xiàn)為循環(huán)阻力正?；蛟龈?，主要為容量血管擴(kuò)張導(dǎo)致的循環(huán)血量相對不足，如脊髓休克、神經(jīng)節(jié)阻斷、麻醉藥物過量等；另一種以循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)，導(dǎo)致血液重新分布，如感染性休克；感染性休克血流動力學(xué)特點(diǎn)：體循環(huán)阻力下降；心輸出量增加肺循環(huán)阻力增加循環(huán)高流量和組織缺氧第28頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月4、梗阻性休克：基本機(jī)制是血流的主要通道受阻；腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜病、肺動脈栓塞和主動脈夾層血流動力學(xué)特點(diǎn)因梗阻部位不同而異，多有心輸出量下降，氧輸送減少，循環(huán)灌注不良和組織缺血。第29頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的診斷臨床評價至少包括：導(dǎo)致休克的病因；一定程度的血壓下降；組織灌注及組織缺氧的表現(xiàn)；器官功能的改變；不同類型的休克診斷指標(biāo)有所差異，但任何休克都應(yīng)強(qiáng)調(diào)組織灌注不足的臨床表現(xiàn)。第30頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的臨床表現(xiàn)1、神志煩躁→淡漠,昏迷2、BP可正常,脈壓↓→進(jìn)行性↓靜脈塌陷3、脈搏細(xì)速→細(xì)弱頻速4、心音洪亮→低鈍5、皮膚蒼白﹑濕冷→紫紺，花斑,厥冷6、少尿→無尿第31頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)驗(yàn)室檢查1、血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)：CVP、PCWP、DO2（氧輸送）、VO2（氧耗量）；2、血?dú)夥治觯?、動脈血乳酸測定；4、血生化指標(biāo)；5、DIC的實(shí)驗(yàn)室檢測；6、常規(guī)檢查；

DO2（氧輸送）=CI（心排量）xCaO2（動脈血氧含量），CaO2取決于SaO2Hb；VO2（氧耗量）=（動脈--混合靜脈血氧含量之差與心輸出量的乘積）。第32頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的監(jiān)測1、CVP和循環(huán)血量：（正常值5-10mmHg）；≤5，容量不足；≥15，心衰、肺循環(huán)阻力增加；≥20，充血性心衰；2、休克指數(shù)（心率/收縮壓）：正常＜0.5；1提示失血量達(dá)23%；1.5為33%；2為43%；3、PCWP（4-12mmHg）：≥20mmHg，肺淤血；≥30mmHg，急性肺水腫；4、CI心指數(shù)（2.5-4.0）：2.0-2.5，灌注輕度下降；1.5-2.0，明顯下降；＜1.5，組織嚴(yán)重灌注不足，心源性休克；5、動脈血乳酸水平（＜2mmol/L）：2-4mmol/L，輕度組織缺氧，100%預(yù)后良好；4-8mmol/L，微循環(huán)障礙，60%預(yù)后不良；9-10mmol/L，器官衰竭，80-90%預(yù)后不良；6、容量負(fù)荷試驗(yàn)：晶體液（或膠體）250ml在15分鐘內(nèi)推注或500ml在30分鐘內(nèi)快速靜點(diǎn)，如血壓升高，尿量增加，而CVP不變，提示容量不足，如血壓不變而CVP增加，提示心功能不全；經(jīng)驗(yàn)：補(bǔ)液，心率下降，容量不足；心率增快，容量夠，警惕心衰。第33頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月休克診斷中應(yīng)注意的問題休克的診斷指標(biāo)往往是具體、量化的，雖然方便臨床應(yīng)用，但具有局限性；臨床典型的休克往往表示休克已經(jīng)進(jìn)展到一定程度，而休克的治療強(qiáng)調(diào)早期發(fā)現(xiàn)、早期干預(yù)；嚴(yán)密連續(xù)的臨床觀察可以促進(jìn)對休克的早期認(rèn)識，臨床醫(yī)生要適應(yīng)從診斷到監(jiān)測的轉(zhuǎn)變；必須注意在休克發(fā)展過程中器官功能的改變；第34頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的治療休克的治療原則：減少進(jìn)一步的細(xì)胞損傷、維持最佳組織灌注、糾正缺氧；1、時機(jī)強(qiáng)調(diào)早期識別、早期診斷、早期干預(yù)。一旦診斷了休克，即應(yīng)給于高流量吸氧，建立可靠靜脈通道，給于基本生命體征監(jiān)護(hù)；

第35頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月VO2DO2C

2、呼吸道管理嚴(yán)重休克患者應(yīng)盡早氣管插管實(shí)行機(jī)械通氣，防止誤吸，盡快糾正缺氧，提高氧輸送；對ARDS和ALI推薦使用小潮氣量通氣（6ml/Kg）；氧輸送DO2=心輸出量×動脈氧含量氧耗量VO2=（動脈氧含量-混合靜脈氧含量）×心輸出量C:：氧輸送臨界值（330ml/m2/min）第36頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月3、容量調(diào)節(jié)“容量復(fù)蘇”概念：以糾正缺氧和氧債為目標(biāo)。判斷休克復(fù)蘇的標(biāo)準(zhǔn)以血流動力學(xué)穩(wěn)定為基礎(chǔ)，目的是糾正氧代謝紊亂和防止MODS；監(jiān)測血?dú)庾兓?，血乳酸水平是判斷組織灌注的客觀指標(biāo)，當(dāng)血乳酸≥2mmol/L時，提示休克存在，組織灌注不良；液體的選擇：“先晶體，后膠體”？容量補(bǔ)充到可以維持前負(fù)荷后，立即調(diào)整循環(huán)容量結(jié)構(gòu)；復(fù)蘇終點(diǎn)：充分有效的組織灌注；血紅蛋白≥100g/L、血漿白蛋白≥30g/L、維持血漿膠體滲透壓和電解質(zhì)正常；第37頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月4、主動脈球囊反搏（IABP）是一種利用物理作用原理改善心臟功能，增加冠狀動脈血流供應(yīng)的方法。優(yōu)點(diǎn)：效果顯著，可明顯改善預(yù)后；不足：有創(chuàng)、并發(fā)癥多、費(fèi)用昂貴第38頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月血管活性藥物的應(yīng)用1、多巴胺：藥理作用：多巴胺受體、β-受體、ａ-受體興奮劑，促進(jìn)腎上腺素合成和釋放。半衰期２－３分鐘，不易透過血腦屏障，一般不產(chǎn)生中樞作用；劑量小于5μg/kg/min時主要興奮多巴胺受體，該受體分為兩類，多巴胺-1受體位于突觸后膜，產(chǎn)生冠脈、腎臟、腸系膜和腦等內(nèi)臟血管的擴(kuò)張；多巴胺-2受體位于突觸前膜，通過抑制去甲腺素釋放產(chǎn)生擴(kuò)血管作用。臨床應(yīng)用劑量：5-15μg/kg/min，主要是興奮β1-受體，表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)、心率增快、心輸出量增加；＞15μg/kg/min，a受體興奮作用增強(qiáng)，周圍血管收縮；小劑量多巴胺的腎臟保護(hù)作用？

第39頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月2、多巴酚丁胺：藥理作用：興奮β1-受體為主，血漿半衰期2-3分鐘。增加心率和收縮血管的作用較弱，在心源性休克的治療中具有特殊的價值。應(yīng)用劑量：小劑量開始（2μg/kg/min）逐漸增加，一般不超過15μg/kg/min；不主張應(yīng)用于不合并心輸出量下降的休克治療。第40頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月3、去甲腎上腺素：藥理作用：主要興奮a-受體，對β-受體作用較弱，收縮內(nèi)臟及外周血管，增加心臟后負(fù)荷，一般不明顯加快心率和心輸出量；在感染性休克時，去甲腎上腺素可明顯改善組織灌注，增加尿量；應(yīng)用劑量：0.01-0.02μg/kg/min；第41頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用1、硝普納：同時擴(kuò)張小動脈和小靜脈，有效降低心臟前負(fù)荷和后負(fù)荷，減輕肺水腫。晚近的研究認(rèn)為，硝普鈉是通過增加NO含量直接擴(kuò)張血管平滑肌。應(yīng)用劑量：5μg/min開始，5-10分鐘遞增一次劑量，最大劑量300μg/min；需注意：連續(xù)應(yīng)用超過3天，可能引起硫氰酸鹽中毒。第42頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月2、硝酸甘油：藥理作用：以擴(kuò)張小靜脈、冠狀動脈為主，大劑量時擴(kuò)張小動脈?？梢越档托呐K的前、后負(fù)荷，增加心肌灌注，改善心肌的氧供需平衡。應(yīng)用劑量：3-5μg/min開始，每5-10分鐘增加5μg/min，直至獲得最佳的血流動力學(xué)效應(yīng)?？焖倌褪墁F(xiàn)象，不主張大劑量長期使用；第43頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月“ABC”理論A初次測得B心肌收縮力不夠C前負(fù)荷太大D治療目標(biāo)，最佳目標(biāo)點(diǎn)EDV心室舒張末容積SV每搏輸出量第44頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物的綜合應(yīng)用危重病人病情的復(fù)雜性；不同種類血管活性藥物的藥理學(xué)特點(diǎn)；用藥之前要明確目的以及藥物的針對性；容量調(diào)節(jié)至關(guān)重要，單純依賴藥物難以改善病人的預(yù)后；可以根據(jù)需要聯(lián)合應(yīng)用不同藥理作用的藥物；聯(lián)合用藥時，應(yīng)了解各種藥物的作用特點(diǎn)、副作用以及配伍禁忌；第45頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月將“沼澤變溪流”1、改善微循環(huán),①補(bǔ)充血容量:量需而入

②合理使用血管活性藥

③糾正酸中毒

④防治DIC2、改善細(xì)胞代謝,防止細(xì)胞損害3、防止器官功能衰竭第46頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月低血容量性休克病因：失血、失液、失血漿；病理生理：原發(fā)的循環(huán)血量減少導(dǎo)致的循環(huán)衰竭；診斷：通常有明確的病史，伴有休克的臨床癥狀和體征；癥狀和體征：意識障礙、口渴、粘膜干燥、血壓下降、脈搏細(xì)弱、皮膚濕冷、尿量減少；休克指數(shù)：脈率/收縮壓，1-1.5，存在休克，大于2，表示嚴(yán)重休克；第47頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)驗(yàn)室檢查：

血液濃縮、高乳酸血癥（大于2mmol/L時病死率為15%，5mmol/L以上病死率為75%，10mmol/L以上則病死率達(dá)95%）；血小板，凝血酶原時間、纖維旦白原定量，3P（纖維蛋白降解產(chǎn)物增多）試驗(yàn)，凝血酶凝結(jié)時間，試管法凝血時間，末梢紅細(xì)胞形態(tài)（微血管腔變窄，盔形、三角形、多角形、微小球形、帶芒刺狀）等七項(xiàng)檢測，其中有任何四項(xiàng)異?？纱_定DIC。第48頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月指標(biāo)失血量(ml)脈搏(次/分)90～100<500100～120500～1000>120>1000收縮壓(mmHg)>80<50060～80500～1000<60>1000紅細(xì)胞比積>0.3<1000<0.3>1000中心靜脈壓(CMH2O)<5>1000急性失血量的估算第49頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月程度臨床表現(xiàn)失血量%神志皮溫與色澤血壓mmHg脈搏次/分尿量ml/h輕度基本正常溫曖，稍白收縮壓正常舒張壓升高有力<100>25，比重↑<20中度煩躁不安或表情淡漠發(fā)涼，蒼白收縮壓90～70，脈壓<20100～12015～2520～40重度譫妄、嗜睡或昏迷冰冷，蒼白肢端青紫收縮壓<70細(xì)弱>120<15，比重↓>40病情分層第50頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月治療：

休克體位：平臥位，下肢略抬高，盡量不搬動，適當(dāng)保暖。

呼吸支持：高流量吸氧，必要時機(jī)械通氣；

確保輸液通道：大靜脈，粗套管針；

液體復(fù)蘇：早期宜用晶體液，避免含糖液輸入，先快后慢，在最初的一小時可快速輸入2000ml液體。Hct低于30%，輸入全血，使Hct維持在35-40%.；血管活性藥物應(yīng)用：在充分補(bǔ)液后血壓不能維持時應(yīng)用；

糾正內(nèi)環(huán)境紊亂：糾正酸中毒、電解質(zhì)紊亂；臟器功能支持：神經(jīng)、心臟、腎臟功能；原發(fā)病處理：止血、手術(shù)、控制感染；復(fù)蘇終極目標(biāo)應(yīng)該包括：氧債、乳酸、堿缺失衡和胃粘膜內(nèi)pH(pHi)異常情況的糾正和恢復(fù)。

第51頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克定義：心源性休克是指心搏出量減少而導(dǎo)致的周圍循環(huán)衰竭。常見病因：急性心肌梗死、重癥心肌炎臨床表現(xiàn)：極度呼吸困難；焦躁、意識障礙；大汗；粉紅色泡沫痰；血壓下降；皮膚蒼白、花斑；心率快，奔馬律；雙肺滿布濕羅音、少尿無尿。實(shí)驗(yàn)室檢查：心電圖改變、酶學(xué)變化、血流動力學(xué)改變….第52頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月處理：輸液除了中心靜脈壓明顯上升達(dá)20cmH2O以上，或有明顯肺水腫外，首先可以20ml/min的速度靜注5%葡萄糖200～300ml，每3min測定一次尿量、靜脈壓。如有效則尿量增加、靜脈壓暫時性上升。嗣后點(diǎn)滴液體速度則可依據(jù)尿量、靜脈壓、血壓、肺部體征或肺毛細(xì)血管楔壓、心排血量而定。肺毛細(xì)血管楔壓，應(yīng)控制在20～24mmHg，靜脈壓的上升限于15～20cmH2O左右，并結(jié)合臨床肺水腫體征適當(dāng)掌握輸液量和速度。通氣及糾正酸中毒：首先保持上呼吸道通暢，當(dāng)意識不清時，因舌根容易下墜，去掉枕頭，使前頸部伸展，經(jīng)鼻導(dǎo)管供氧5～8L/min。意識不清或動脈血二氧化碳分壓（PCO2）上升時，應(yīng)做氣管內(nèi)插管，行輔助呼吸。當(dāng)患者PCO2在46mmHg以上，pH7.35以下時，需采用機(jī)械通氣，可以減輕呼吸肌疲勞。對于肺水腫病人，采用呼吸末正壓通氣，有減輕和防止肺水腫的作用。第53頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月正性肌力藥物：多巴胺5-10μg/kg?min；多巴酚丁胺5-10μg/kg?min；磷酸二酯酶抑制劑，如米力農(nóng)等；洋地黃類：伴有快速房顫時可使用；血管擴(kuò)張劑：外周阻力高時可以嘗試應(yīng)用，也可與升壓藥物合用。硝酸甘油2μg/min起，根據(jù)血壓及整體情況逐漸調(diào)整劑量；硝普鈉5μg/min起；其他藥物：高血糖素、皮質(zhì)激素療效不確切；主動脈內(nèi)球囊反搏：第54頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月肺動脈楔壓和心指數(shù)相關(guān)圖CI心指數(shù)2.2L/m.m2肺動脈鑲嵌壓18mmHg心功能不全（—）肺淤血（—）IIIIIIIV心功能不全（—）肺淤血（+）心功能不全（+）肺淤血（—）心功能不全（+）肺淤血（+）第55頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月分型肺淤血水腫周圍灌注不足PAWP（mmHg）CI(L/min.m2)治療原則Ⅰ__≤18>2.2觀察Ⅱ+_>18≥2.2血壓正常者-利尿劑血壓高者-血管擴(kuò)張劑Ⅲ_+<18<2.2血壓低,心率快-擴(kuò)容血壓低,心率慢-臨時起搏Ⅳ++>18<2.2血壓正常-血管擴(kuò)張劑血壓低者-正變力劑和輔助循環(huán)第56頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰合并血容量不足PAWP18mmHg±嚴(yán)密監(jiān)測下擴(kuò)容PAWP18-20mmHgCI增加繼續(xù)補(bǔ)液CI不升或PAWP＞20mmHg停止補(bǔ)液，正性肌力藥第57頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月分布性休克定義：血流分布異常導(dǎo)致的循環(huán)功能障礙；病因：感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克診斷：病史、癥狀體征和實(shí)驗(yàn)室檢查處理：生命支持、復(fù)蘇、去除病因第58頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月2004年嚴(yán)重感染和感染性休克治療指南診斷:①臨床上有明確的感染灶。②有全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的存在：A體溫〉380C或<360C。B心率>90次/分。C呼吸頻率〉20次/分，或PaCO2<30mmHg.D血白細(xì)胞>12x109/L或白細(xì)胞>4x109/L或幼稚細(xì)胞>10%。③收縮壓低于90mmHg，或較基礎(chǔ)值下降的幅度超過40mmHg，至少1小時，或