呼吸衰竭小講課課件

呼吸衰竭1概念呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)<60mHg伴或不伴Pac02>50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量致低氧因素。2病因和發(fā)病機(jī)制1病因以通氣功能不全為主（外呼吸衰竭）和以換氣功能不全為主（內(nèi)呼吸衰竭）氣道阻塞性病變：如麻醉和手術(shù)所致的氣管痙攣引起氣道阻力增加，通氣不足。術(shù)后肺不張，慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等肺組織病變：如術(shù)中所致肺挫傷或肺組織切除過多，重癥肺炎、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺水腫等。肺血管病變：如肺栓塞、肺靜脈動(dòng)脈分流等。胸廓與胸膜病變：如手術(shù)后胸痛，胸廓成形，胸膜粘連，術(shù)后血胸氣胸，胸外傷所致的連枷胸、嚴(yán)重氣胸、大量胸水等。神經(jīng)肌肉病變：如腦外傷、腦血管疾病、重癥肌無力等。左心衰竭。32發(fā)病機(jī)制(1)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制①肺泡通氣不足②彌散障礙③通氣與血流比例失調(diào)④耗氧量增加4

缺氧和二氧化碳潴留對(duì)人體的影響

缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個(gè)系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭。具體表現(xiàn)：1、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響2、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響3、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響4、對(duì)腎功能的影響5、對(duì)消化系統(tǒng)的影響6、對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響7、對(duì)血液系統(tǒng)的影響51.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響Pao2<60mmHg:注意力不集中、智力和視力輕度減退Pao240-50mmHg:一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀Pao2<30mmHg:神志喪失乃至昏迷PaO2<20mmHg:數(shù)分鐘可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。輕度cO2潴留：間接引起皮層興奮，也可以引起頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等肺性腦病62、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排出量增加嚴(yán)重缺氧和cO2潴留抑制作用→血管擴(kuò)張血壓下降、心律失常。嚴(yán)重缺氧→室顫、心臟驟停長期慢性缺氧→心肌纖維化、心肌硬化呼吸衰竭、肺動(dòng)脈高壓、心肌受損→肺心病73、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響氧<60mmHg刺激頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體，使通氣加強(qiáng)氧<30mmHg呼吸抑制作用Paco2>80mmHg呼吸中樞抑制、麻醉作用注意氧療方法84、腎功能的影響：功能性改變，甚至發(fā)生腎功能不全。缺氧可直接或間接地引起丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高：Pao2<40mmHg、RaCo2>65mmHg、PH值明顯下降時(shí)，腎血管痙攣、腎血流量減少，引起腎功能障礙95、對(duì)消化系統(tǒng)的影響缺氧直接或間接損害肝細(xì)胞導(dǎo)致丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障礙，甚至出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍106.對(duì)酸堿平衡的電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺氧時(shí)，體內(nèi)三羧酸循環(huán)氧化磷酸化作用、和有關(guān)酶活性受抑制，降低機(jī)體能量效率，導(dǎo)致代謝性酸中毒，能量不足可導(dǎo)致鈉泵功能障礙，造成高鉀血癥和低氯血癥。117.對(duì)血液系統(tǒng)的影響長期缺氧時(shí)，紅細(xì)胞生成素增加，刺激骨髓，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多、血液粘稠度增加,已引起彌散性血管內(nèi)凝血DIC等并發(fā)癥。12分類1.按動(dòng)脈血?dú)夥治鯥型呼衰：僅有缺氧，而無二氧化碳潴留，Pao2≤60mmHg因換氣功能障礙所致。Ⅱ型呼吸衰竭：為缺氧伴二氧化碳潴留，Pao2<60mmHg,Paco2>50mmHg是由于肺泡通氣不足所致。132.按發(fā)病緩急分類急性呼吸衰竭：呼吸功能原來正常，某些突發(fā)的致病因素使通氣和(或)換氣迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起的呼吸衰竭。如呼吸阻塞、腦血管意外、藥物中毒抑制中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDs,因機(jī)體不能很快代償，搶救不及時(shí)會(huì)危及患者生命慢性呼衰：由于呼吸系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的慢性疾病，導(dǎo)致其呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時(shí)間發(fā)展為慢性呼衰。以慢性阻塞性肺病最常見。雖有缺Q2,或伴c2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)。143.按發(fā)病機(jī)制分類泵衰竭:即由于呼吸驅(qū)動(dòng)力不足(呼吸運(yùn)動(dòng)中樞)或呼吸運(yùn)動(dòng)受限(周圍神經(jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭;肺衰竭:由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。15臨床表現(xiàn)1)呼吸困難這是最早出現(xiàn)的癥狀1.急性呼吸衰竭：早期出現(xiàn)呼吸頻率增快出現(xiàn)三凹征。2慢性呼吸衰竭：表現(xiàn)呼氣費(fèi)力伴呼氣延長，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸淺快出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸162)發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%時(shí)，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺；另應(yīng)注意紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。173)精神、神經(jīng)癥狀急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動(dòng)，但此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，pH代償，尚能進(jìn)行日常個(gè)人生活活動(dòng),急性CO2潴留，PH<7.3時(shí)，會(huì)出現(xiàn)精神癥狀184)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)心動(dòng)過速，長期缺氧導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。嚴(yán)重缺氧，酸中毒時(shí)，可出現(xiàn)心力衰竭，血壓下降，慢性呼吸衰竭。嚴(yán)重心律失常甚至心臟停搏。外周體表靜脈充盈，皮膚紅潤，溫暖多汗與C02潴留引起外周血管擴(kuò)張有關(guān)195)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)嚴(yán)重呼衰對(duì)肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和cO2潴留的糾正而消失。20診斷發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)精神及神經(jīng)癥狀是二氧化