反流性食管炎概述

反流性食管炎大頭(dàtóu)醫(yī)生編輯整理第一頁，共三十七頁。精選課件英文名稱refluxesophagitis第二頁，共三十七頁。精選課件類別(lèibié)胸外科/食管疾病(jíbìng)/食管損傷及食管炎癥性疾病/食管炎癥性疾病第三頁，共三十七頁。精選課件ICD號K21.0第四頁，共三十七頁。精選課件概述(ɡàishù)胃食管反流分為生理性和病理性兩種。生理性胃食管反流見于正常人，反流物可很快被食管清除，不會發(fā)生損傷食管黏膜而出現(xiàn)癥狀，因而無臨床意義。若反流較正常人發(fā)生頻繁，不能及時清除酸性消化性胃液以及胃蛋白酶、膽汁、胰液(yíyè)，就會損傷食管黏膜發(fā)生食管炎，甚至食管狹窄。反流性食管炎的癥狀易與消化性潰瘍相混淆，且放射科做一般性檢查時，并不將檢查反流作為常規(guī)，故易被誤診。隨著對本病病理、生理的深入研究及檢查方法的進展，反流性食管炎的診治也逐漸為人們所重視。第五頁，共三十七頁。精選課件病因(bìngyīn)

1.裂孔疝常見的是滑動疝。食管胃接合部隨胃體向上移位進入胸腔(xiōngqiāng)。胃體的上升使膈腳分開，裂孔擴大。疝囊小時，隨體位、用力及咳嗽而上下滑動。疝囊增大后不再滑動，改變了裂孔附近的正常解剖關系，造成食管胃接合部閉合不全。胃的疝入使食管進入胃的His角消失，膈食管膜被拉長，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進一步惡化。裂孔疝的病人中半數(shù)以上發(fā)生反流性食管炎。

2.外科手術后擾亂食管裂孔正常解剖關系及影響食管胃接合部功能的手術均可在手術后發(fā)生反流性食管炎，如迷走神經(jīng)切斷術、食管下段肌層切開術、胃大部切除術等。第六頁，共三十七頁。精選課件病因(bìngyīn)術后長期插胃管，可使賁門不能完全關閉而引起食管炎，但病因解除后可以恢復。

3.妊娠嘔吐因妊娠增加了腹內壓力而發(fā)生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢復，無須任何治療。嘔吐及長期呃逆(ènì)亦可使賁門口經(jīng)常開放而發(fā)生反流性食管炎，去除病因后可以恢復正常。

4.其他疾病新生兒及嬰幼兒在發(fā)育過程中，因有食管下括約肌功能不良而發(fā)生反流，隨幼兒發(fā)育，大部分可減輕。尚有原發(fā)性食管下括約肌功能不良使關閉不全，及因器質性疾病如食管下段及賁門部腫瘤、硬皮病和各種造成幽門梗阻的，均能引起反流性食管炎。第七頁，共三十七頁。精選課件發(fā)病(fābìng)機制正常生理情況下管狀食管(shíguǎn)進入胃囊斜向右側成一角度稱His角，將胃底推向食管起到活瓣作用，機械地把防止胃食管的反流。賁門部食管入口處的黏膜聚攏多及食管下的高壓區(qū)亦均為防止反流的重要因素。這些正常解剖關系均起著防止胃食管反流的作用。破壞了防止胃食管反流機制，食管胃接合部閉合不全就會導致頻繁反流。造成胃食管反流的意見不一，一般認為胃食管反流病人的膈食管膜附著點較正常人低，腹內食管段很短或消失。第八頁，共三十七頁。精選課件發(fā)病(fābìng)機制使整個食管段經(jīng)受低于大氣壓的負壓，使食管腔擴大而發(fā)生反流。另一可能發(fā)生反流的機制是膈食管膜的張力增加，使食管遠端經(jīng)常受牽拉而開放。發(fā)生反流常在體重超常病人或過度用力或姿勢不當時發(fā)生。例如肥胖病人中的膈食管膜部位有較多脂肪，減少了附著于食管腹段的長度。重吸煙及飲酒者有非特異性食管炎，使膈食管膜及遠端食管有粘連，亦減少了腹段食管的長度。上述的假設均涉及膈食管膜的異常。反流在一定程度上是生理性的，若并發(fā)(bìngfā)食管炎則成為病理性。第九頁，共三十七頁。精選課件發(fā)病(fābìng)機制食管上皮長期暴露于反流的胃酸，是造成食管炎的原因。食管黏膜與胃酸接觸持續(xù)的時間決定于反流的頻率(pínlǜ)及每次反流持續(xù)的時間，并由食管對酸清除的速度而定。經(jīng)24h連續(xù)監(jiān)測食管內pH值，其正常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被認為是存在反流，因為pH1.8～3.8時是蛋白酶最適當活動的上限。在直立位及清醒狀態(tài)時，因為重力清除及吞咽動作以及堿性唾液的中和作用，正常人的反流不造成損害。頻繁的反流，尤其在仰臥及深睡時，食管無活動，雖然反流少，但清除慢，沒有重力幫助清除，亦沒有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的發(fā)生率就高。第十頁，共三十七頁。精選課件發(fā)病(fābìng)機制反流物的性質除食物外，胃液內含有酸、蛋白酶及黏液，加之膽鹽、胰酶對食管黏膜極為敏感(mǐngǎn)，均可發(fā)生食管炎或食管功能改變，或二者均有。綜合以上諸因素，反流促進了食管炎的發(fā)生。慢性反流病人，潰瘍的黏膜愈合后，新生上皮由食管胃接合部柱狀上皮代替。賁門上端柱狀上皮超過3cm時稱之為Barrett食管或柱狀上皮癥。若持續(xù)有反流存在，在鱗柱狀上皮交界處可出現(xiàn)潰瘍，有發(fā)生腺癌的高度危險性。第十一頁，共三十七頁。精選課件臨床表現(xiàn)

1.燒灼痛是由于反流的胃酸化學性刺激食管上皮下的感覺神經(jīng)末梢造成。典型的燒灼痛癥狀位于胸骨下方，并向上放散。根據(jù)迷走神經(jīng)的分布(fēnbù)，有時可放射至頸部、腭或耳部。常見的是放射到背部兩側肩胛間。燒灼感可經(jīng)飲水或服制酸劑或含糖塊刺激唾液分泌及食管原發(fā)蠕動而得到緩解。尤其在進食某些辛辣食物后最易發(fā)生，彎腰、用力或平臥時均可引起，直立位減輕，這是因采取直立姿勢走動促進了食管清除的作用。第十二頁，共三十七頁。精選課件臨床表現(xiàn)體位性燒灼痛加重，高度提示為反流所致(suǒzhì)。

2.吞咽疼痛因食物團刺激發(fā)炎的食管或食管痙攣引起。痙攣性疼痛與燒心的分布和放射部位相同。食團在食管炎區(qū)及部分狹窄或運動功能不協(xié)調區(qū)使食管急性擴張，發(fā)生第三收縮或痙攣。病人可感到食物或液體在食管上方停頓，要等待食團向下行或飲水沖下，食團停頓上方的擴張食管可產(chǎn)生十分嚴重的疼痛。痙攣性疼痛亦可由反流引起。

3.吞咽困難多由于反流引起食管炎癥導致運動不協(xié)調引起，開始幾口食物下咽很困難，隨后下咽就比較容易。第十三頁，共三十七頁。精選課件臨床表現(xiàn)炎癥發(fā)展至管腔狹窄者出現(xiàn)下咽固體食物發(fā)生梗阻，食物進入胃內很慢，積存于食管內，直至反胃或發(fā)生高度吞咽困難，后期才發(fā)生嚴重梗阻，病人只能進流質食物。一般(yībān)良性狹窄的病程較長，狹窄段較短者，病人可以維持營養(yǎng)，狹窄段長者影響進食，出現(xiàn)營養(yǎng)不良及貧血。

3.反胃胃酸或膽汁反流進入口腔后壁說明胃食管有反流。胃內容物可被吐出或咽下，在咽及口腔內留著一種酸味或苦味，造成口臭或味覺損害，受慢性刺激的口唇可能有燒灼感。第十四頁，共三十七頁。精選課件臨床表現(xiàn)進食、用力或體位改變后均可發(fā)生反胃。常伴有胃腸脹氣、呃逆。夜間反流還可引起(yǐnqǐ)咳嗽、吸入性肺炎或發(fā)生窒息。

4．其他癥狀反流物通過環(huán)咽括約肌進入咽喉，可造成喉、氣管誤吸，發(fā)生炎性聲帶息肉，易感病人易激發(fā)哮喘。彌漫性食管炎或侵入性潰瘍可發(fā)生吐血，慢性失血。少數(shù)穿透性潰瘍可發(fā)生食管穿孔。

第十五頁，共三十七頁。精選課件其他輔助(fǔzhù)檢查首選食管鏡檢查，一般經(jīng)食管鏡及組織學活檢對食管炎可分為4度：

Ⅰ度：輕度炎癥。內鏡見食管下段黏膜較正常稍紅?；顧z鏡檢食管上皮的基底膜增生，表面細胞有脫落，近表面處有血管乳頭，尚未形成真正(zhēnzhèng)的食管炎，不是反流造成的特征，不需抗反流治療。

Ⅱ度：炎癥較重，但無潰瘍。內鏡見黏膜明顯發(fā)紅，組織學見為血管化的上皮及其出血的小灶。

Ⅲ度：表面上皮繼續(xù)脫落，發(fā)生表面潰瘍(Ⅲa)，潰瘍廣泛并融合(Ⅲb)。第十六頁，共三十七頁。精選課件其他(qítā)輔助檢查內鏡很易確認，潰瘍可進展為潰瘍性食管炎。

Ⅳ度：食管狹窄。潰瘍的深入發(fā)展累及食管周圍組織及淋巴結，導致(dǎozhì)食管壁增厚及水腫。在間歇期中發(fā)生食管瘢痕及纖維化收縮，造成食管狹窄，狹窄部常位于食管胃接合部上方3～5cm處。也可使食管短縮，使食管胃接合部提升入縱隔內。手術處理時不能使食管胃接合部重新返回腹腔。第十七頁，共三十七頁。精選課件診斷(zhěnduàn)根據(jù)(gēnjù)臨床表現(xiàn)，結合食管鏡檢查均能確診。第十八頁，共三十七頁。精選課件鑒別(jiànbié)診斷

1.心絞痛食管炎的肌性疼痛與心絞痛可單獨存在，有時同時存在，均可用硝酸甘油等緩解，鑒別很困難。心源性疼痛常橫向胸部放射，而食管性疼痛垂直放射。兩種類型的疼痛均能被運動突然引起，但改變體位用力時可發(fā)生反流，而持續(xù)不用力的運動可造成心絞痛。

2.癔癥球是指病人主訴喉部有異物感，不能起始吞咽，有堵塞感，臨床檢查(jiǎnchá)未見器質性病變。認為是胃部高位反流造成食管上部刺激所致。有時為少數(shù)病人的僅有的癥狀而導致誤診。第十九頁，共三十七頁。精選課件治療(zhìliáo)

1.內科治療目的是減輕反流及減少胃分泌物的刺激及腐蝕。一般無主訴癥狀的滑動(huádòng)疝不需治療。有輕度反流性食管炎癥狀或因年齡、合并其他疾病及不愿手術者可行內科治療。對肥胖病人應減輕體重可減少腹內壓及反流。避免持重、彎腰等動作，勿穿過緊衣褲。睡眠時抬高床頭15cm，睡前6h勿進食，忌煙酒，均可減輕食管反流的發(fā)作。藥物治療方面可用制酸劑中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。對胃排空延長可用胃動力藥物如多潘立立酮(嗎丁啉)等，H2受體拮抗藥或質子泵抑制藥可減少胃酸及蛋白酶分泌。第二十頁，共三十七頁。精選課件治療(zhìliáo)藻酸鹽可漂浮在胃液表面，防止胃液反流。

2.手術(shǒushù)治療治療目的：修補疝裂孔、抗反流糾正食管狹窄。手術的適應證：①食管旁裂孔疝；②裂孔疝合并有反流性食管炎，癥狀反復發(fā)作經(jīng)內科治療無效；③反流性食管炎已出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥如反復呼吸道炎癥、食潰瘍、出血、瘢痕性狹窄；④巨大裂孔疝出現(xiàn)壓迫或梗阻癥狀者。食管旁裂孔疝可行疝的修補，同時應行抗反流手術，以免術后發(fā)生反流。解除食管狹窄的治療先經(jīng)擴張治療，如無效者須手術治療。第二十一頁，共三十七頁。精選課件治療(zhìliáo)抗反流手術：目的是為了重建一項閉合機制。最有效的方法是恢復食管遠端的腹內段及在食管胃間構成一瓣膜組織，使反流減少至正常水平及可以噯氣，以避免胃擴張，可經(jīng)腹腔或胸腔手術，手術方法有Nissen胃底折疊(zhédié)術、BelseyMarkⅣ手術、Hill手術、Collis-Belsey手術等。

Nissen胃底折疊術是將胃底折疊起單向活瓣防止反流。BelseyMarkⅣ手術是將食管后方的膈肌腳縫縮，以恢復食管胃的銳角和食管下端高壓區(qū)。Hill手術是折疊食管下端，并同時將修補處與膈肌的正中弓形韌帶固定，以保持腹內食管的長度，使食管下括約肌段的腔內壓升高，重新恢復括約肌的作用。第二十二頁，共三十七頁。精選課件治療(zhìliáo)反流性食管炎合并狹窄及引起(yǐnqǐ)食管短縮的病人多選擇Collis-Belsey手術，是將食管胃角向下切開重新縫合成形新的食管胃角。第二十三頁，共三十七頁。精選課件預后(yùhòu)常用的Nissen胃底折疊術，Belsey4點手術及Hill手術，術后療效滿意。據(jù)報道，術后早期(zǎoqī)癥狀得以解除者，最低為47%，但大都為80%～90%，完全失敗者占5%，其余得到改善，手術死亡率均在1%以下。為控制食管炎，做抗反流手術時不應做迷走神經(jīng)切斷術，否則會影響胃的排空。第二十四頁，共三十七頁。精選課件疾病(jíbìng)分級依據(jù)內鏡下食管粘膜損傷(sǔnshāng)的程度，將反流性食管炎分為A、B、C、D四級。A級食管炎是指食管黏膜的損傷局限于黏膜皺襞，未融合；且糜爛的長度小于5mm，B級食管炎的糜爛長度大于5mm；C級食管炎食管損傷有融合，但不超過食管環(huán)周的75%；D級食管炎指食管環(huán)周的黏膜損傷。

第二十五頁，共三十七頁。精選課件發(fā)病(fābìng)原因引起反流性食管炎的先決條件是胃內容物越過下食管括約?。↙ES）反流至食管內，而食管本身不能將反流物盡快的清除，造成胃內容物在食管內的長時間滯留，胃內容物中的損傷因素(yīnsù)如酸、膽汁酸、胃蛋白酶等對食管黏膜的損傷而導致反流性食管炎。

第二十六頁，共三十七頁。精選課件發(fā)病(fābìng)機理反流性食管炎發(fā)病的病理生理基礎是食管胃運動動力障礙(zhàngài)，包括食管體部的運動功能、LES功能及胃運動功能障礙。引起這些功能障礙的原因除了解剖結構的異常（如食管裂孔疝）外，某些疾?。ㄈ缣悄虿。?、藥物（如平滑肌松弛劑）和食物（如高脂食物、巧克力、咖啡）都可能導致LES功能障礙，引起反流。食管-胃解剖圖

第二十七頁，共三十七頁。精選課件診斷(zhěnduàn)鑒別輔助檢查內鏡檢查是診斷反流性食管炎的金標準。內鏡可以確診反流性食管炎，并可評估其嚴重程度并進行分級。同時可排除上消化道器質性疾病如食管癌、胃癌等。鑒別診斷反流性食管炎需與其他原因引起(yǐnqǐ)的食管黏膜損傷鑒別。霉菌性食管炎：多見于免疫力低下的患者，內鏡下表現(xiàn)為食管黏膜被覆牛奶皮樣物，食管刷片檢查可見真菌絲和孢子。損傷性食管炎：服用腐蝕劑如強酸、強堿引起的食管黏膜損傷；食管異物及高溫食物引起的食管燙傷。第二十八頁，共三十七頁。精選課件診斷(zhěnduàn)鑒別往往有明顯的誘因，易于鑒別。食管癌：嚴重的反流性食管炎易誤診為食管癌。對食管損傷嚴重的患者(huànzhě)應多部位活檢以排除食管癌。如病理結果未見癌細胞，且患者(huànzhě)有典型的反流癥狀，應按反流性食管炎治療并近期復查胃鏡，多次活檢。嗜酸性細胞性食管炎：病檢能見到大量的嗜酸性細胞?？肆_恩病：克羅恩病患者也可表現(xiàn)為食管的糜爛和潰瘍，食管的表現(xiàn)只是胃腸道表現(xiàn)的一部分?；颊咄形改c道階段性的病變。第二十九頁，共三十七頁。精選課件疾病(jíbìng)治療反流性食管炎治療的目的是愈合食管炎、快速緩解癥狀(zhèngzhuàng)、減少復發(fā)、提高生活質量。一般治療生活習慣的改變是反流性食管炎治療的基礎，少食，每餐吃8成飽。抬高床頭15～20cm可減少臥位及夜間反流，睡前不宜進食，白天進餐后不宜立即臥床。以下措施可減少反流：戒煙、禁酒、降低腹壓、避免系緊身腰帶、肥胖者減輕體重、避免進食高脂肪、巧克力、咖啡、刺激性食品等。避免使用減低胃食管動力的藥物，如抗膽堿能藥、三環(huán)類抗抑郁藥、多巴胺受體激動劑、鈣離子拮抗劑、茶堿、β2－腎上腺素能受體激動劑等。第三十頁，共三十七頁。精選課件疾病(jíbìng)治療藥物治療

1、抑酸治療：GERD根本(gēnběn)上使動力障礙性疾病，阻止胃內容物反流是治療的關鍵，但迄今為止，抗反流的促動力藥物療效不盡人意，而抑酸劑能迅速緩解癥狀，治愈食管炎，因而抑酸治療是目前治療反流性食管炎的最主要方法。常規(guī)劑量H2受體拮抗劑（H2-receptorantagonist,H2RA）對空腹和夜間胃酸分泌抑制明顯，可緩解多數(shù)病人的癥狀，但對C級以上的RE愈合率差。該類藥物對餐后酸分泌抑制作用弱，且有快速抗藥反應，故僅用于A/B級食管炎患者。第三十一頁，共三十七頁。精選課件疾病(jíbìng)治療強力抑酸藥PPI可產(chǎn)生顯著而持久的抑酸效果，緩解癥狀快，食管炎愈合率高，可用于所有的反流性食管炎的患者。常用的藥物有奧美拉唑（40mg/日），雷貝拉唑（20mg/日），埃索美啦唑（40mg/日）等。反流性食管炎患者需用PPI的劑量為消化性潰瘍治療量的兩倍，療程至少8-12周。

2、促動力藥：促動力藥有一定的治療作用，但單獨使用療效差，其不良反應也限制了它們的應用。提高LESP的藥物正在研究中。

3、其他：制酸劑可中和胃酸，常用的藥物是含有鋁、鎂、鉍等的堿性(jiǎnxìnɡ)鹽類及其復合制劑，可用于解除癥狀。第三十二頁，共三十七頁。精選課件疾病(jíbìng)治療鋁碳酸鎂有吸附膽汁的作用，能保護食管黏膜，有利于食管炎的愈合。

PPI治療食管炎8周的愈合率約為90%。治療8周后需要復查胃鏡，了解食管炎的愈合情況，如食管炎未完全愈合，則療程要延長至12周。

4、維持治療：PPI幾乎可以愈合所有的食管炎，但停藥6個月后的復發(fā)達80%，反流性食管炎必須(bìxū)進行維持治療。PPI維持治療的效果優(yōu)于H2RA和促動力藥，維持治療藥物用量無統(tǒng)一標準，多用常規(guī)劑量的PPI。按需（on-demand）服藥,即出現(xiàn)癥狀后病人