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深靜脈(jìngmài)血栓形成聊城市人民醫(yī)院血管(xuèguǎn)外科張鋒第一頁,共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈血栓(xuèshuān)形成與矛盾性栓塞
第二頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)靜脈的解剖
下肢靜脈分成深淺兩組。位于肌肉中間與動(dòng)脈伴行,在小腿稱脛靜脈,進(jìn)腘窩稱腘靜脈,到大腿稱股靜脈,是后續(xù)于髂外靜脈。淺組靜脈于皮下,主要為大隱和小隱靜脈。大隱靜脈起自足背靜脈網(wǎng)的內(nèi)側(cè),在下肢內(nèi)側(cè)上行至腹股溝韌帶下方(xiàfānɡ)卵圓窩處進(jìn)入股靜脈
第三頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)靜脈的解剖大隱(dàyǐn)靜脈與深靜脈之間有許多交通靜脈相當(dāng)多且復(fù)雜,臨床上也更重要。
在大、小隱靜脈內(nèi),大、小隱靜脈與股、腘靜脈會(huì)合處,每一分支及交通支內(nèi)均有二瓣型瓣膜(bànmó)存在。在大、小隱靜脈和深靜脈系統(tǒng)中,瓣膜(bànmó)向上開放,在深淺靜脈的交通靜脈中,瓣膜(bànmó)向深靜脈開放第四頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)靜脈的解剖第五頁,共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈瓣膜的數(shù)目和位置,因人和不同(bùtónɡ)靜脈而異。在靜脈分出中等大小分支的遠(yuǎn)側(cè),幾乎恒定地都有瓣膜。此外,在下肢靜脈系統(tǒng),有一對(duì)最恒定的瓣膜,是位于大隱靜脈進(jìn)入靜脈的遠(yuǎn)側(cè)股靜脈內(nèi)
下肢靜脈(jìngmài)的解剖和生理第六頁,共七十三頁。精選ppt下肢靜脈(jìngmài)的解剖靜脈瓣膜絕大多數(shù)呈雙瓣型,由靜脈內(nèi)膜皺褶而成。每一瓣膜包括瓣葉、游離緣、附著緣和交會(huì)點(diǎn)。瓣葉絕薄如薄紗,附著緣半圓,凸面朝向遠(yuǎn)側(cè),游離緣與附著緣相遇于交會(huì)點(diǎn),從而形成半月形瓣膜,雙瓣型的每一瓣膜占靜脈圓周的一半(yībàn),兩瓣膜的交會(huì)點(diǎn)在匯合處相遇,這是瓣膜的最高點(diǎn)。當(dāng)血液向心回流時(shí),兩瓣膜平整地貼伏于靜脈管壁的內(nèi)膜,保證靜脈管腔處于通暢狀態(tài)。站立時(shí),兩瓣膜張開,游離緣相遇于管腔中線,形成水式密閉狀態(tài),阻止血液倒流。每一瓣葉借附著緣與靜脈管壁之間形成竇狀隙,成袋狀,稱瓣膜袋。第七頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)靜脈的解剖捏鼻用力吹氣時(shí),橫隔下降,腹壓升高,靜脈血向遠(yuǎn)側(cè)倒流,受到瓣膜的阻擋,局部靜脈管壁向外膨出。當(dāng)靜脈各段瓣膜所在處均向外膨出時(shí),因而構(gòu)成竹節(jié)狀外形,瓣膜雖薄,但阻擋強(qiáng)而有力,這可從試驗(yàn)中獲得證實(shí)(zhèngshí);顯露的靜脈遠(yuǎn)側(cè)上無損傷鉗,向近側(cè)擠空血液后,血液受阻于瓣膜而不能充盈萎段,即使徒手加壓近擠,也不能使血液越過瓣膜而流向遠(yuǎn)側(cè)第八頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)靜脈的解剖第九頁,共七十三頁。精選ppt下肢靜脈曲張的病因(bìngyīn)和病理先天性靜脈壁或瓣膜的軟弱長(zhǎng)時(shí)間的站立腹內(nèi)壓增高(zēnggāo)、下肢靜脈血流受壓
第十頁,共七十三頁。精選ppt下肢靜脈曲張的病因(bìngyīn)和病理靜脈曲張的病理變化主要(zhǔyào)發(fā)生在靜脈壁中層。由于血液停滯,靜脈壓力增加,在早期肌纖維和彈力纖維代償性增厚,后期肌纖維和彈力纖維萎縮、消失,均為結(jié)締組織所代替,部分靜脈壁因擴(kuò)張而變薄,有的地方又因結(jié)締組織增生而變厚,形成不均勻的結(jié)節(jié)狀
第十一頁,共七十三頁。精選ppt下肢靜脈曲張(jìngmài-qūzhāng)的病因和病理瓣膜萎縮硬化(yìnghuà),功能喪失。靜脈曲張后,下肢血液回流變慢和倒流,造成下肢郁血,血液含氧量降低,毛細(xì)血管壁通透性增加,液體、蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞和代謝產(chǎn)物的滲出,引起纖維增生和色素沉著。局部組織因缺氧而發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良,抵抗力降低,易并發(fā)皮炎、淋巴管炎和潰瘍等
第十二頁,共七十三頁。精選ppt曲張(qǔzhānɡ)靜脈的血栓性靜脈炎
下肢靜脈曲張是指下肢淺靜脈系統(tǒng)處于伸長(zhǎng)、擴(kuò)張、蜿蜒迂曲狀態(tài),分為先天性和后天性兩大類,后天性下肢靜脈曲張多發(fā)生于持久從事站立工作或體力勞動(dòng)的人。目前在普通人群中,約有25%的女性和18%的男性患有此病。據(jù)美調(diào)查(diàochá),美國約有2/3的女性患有此病。
第十三頁,共七十三頁。精選ppt下肢靜脈曲張的病因(bìngyīn)和病理下肢靜脈曲張(jìngmài-qūzhāng)是指下肢淺靜脈系統(tǒng)處于伸長(zhǎng)、擴(kuò)張、蜿蜒迂曲狀態(tài),分為先天性和后天性兩大類,后天性下肢靜脈曲張(jìngmài-qūzhāng)多發(fā)生于持久從事站立工作或體力勞動(dòng)的人。目前在普通人群中,約有25%的女性和18%的男性患有此病。據(jù)美調(diào)查,美國約有2/3的女性患有此病。
第十四頁,共七十三頁。精選ppt下肢靜脈曲張的病因(bìngyīn)和病理下肢靜脈曲張輕者表現(xiàn)為下肢酸脹,加重后表現(xiàn)為腿上一團(tuán)團(tuán)難看的“青筋”,肢體乏力、沉重、腫脹,重者下肢紅腫疼痛,甚至(shènzhì)皮膚潰瘍經(jīng)久不愈,既影響美觀又影響健康。下肢靜脈曲張者普遍存在下肢深靜脈血栓。下肢靜脈曲張時(shí),無論是屬于大隱靜脈或小隱靜脈屬支,尤其是在皮下的曲張靜脈或小隱靜脈屬支,靜脈壁嚴(yán)重變性、血流淤滯,足靴區(qū)皮膚常因營(yíng)養(yǎng)性變化承受慢性感染,可能使曲張靜脈遭受缺氧和炎癥性損害,從而釀成血栓性靜脈炎第十五頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)靜脈曲張的病因和病理據(jù)Lofgren報(bào)道,在一組3941例靜脈曲張而施行手術(shù)的病例中,發(fā)生血栓性淺靜脈炎者163例,發(fā)病率占4.1%。本病好發(fā)于老年人,病人年齡在50者占70.6%。拉于小腿的淺靜脈離心較遠(yuǎn),大、小隱(xiǎoyǐn)靜脈屬支的壁較薄,靜脈曲張不僅比大腿多見,而且嚴(yán)重,所以膝下的淺部血栓必靜脈炎也遠(yuǎn)比大腿多見
第十六頁,共七十三頁。精選ppt第十七頁,共七十三頁。精選ppt曲張靜脈(jìngmài)的血栓性靜脈(jìngmài)炎特點(diǎn)1、病程漫長(zhǎng),可以是隱匿性(6.1%)、慢性的(50.3%)、亞急性的(30.7%),急性的只占少數(shù)(12.9%),而且大多局限;只要曲張靜脈存在,始終有復(fù)發(fā)的可能。2、一部份病人的血栓性靜脈炎可以擴(kuò)展至隱-股靜脈匯合處。臨床表現(xiàn)除具有血栓性淺靜脈炎的一般(yībān)癥狀外,由于反復(fù)多次發(fā)作,淺表皮膚多留有大量色素沉著,能捫到曲張的靜脈團(tuán)內(nèi)有靜脈石的硬結(jié)。靜脈郁血和皮膚發(fā)生營(yíng)養(yǎng)性變化而抵抗力薄弱,常常并發(fā)丹毒;反復(fù)多次發(fā)作,可以因?yàn)榱馨凸茏枞鴮?dǎo)致淋巴性水腫。
第十八頁,共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈血栓(xuèshuān)形成
靜脈血栓的形成(VTE)為靜脈內(nèi)血凝塊形成所致的一類疾病,深靜脈血栓形成(DeepVeinThrombosis,DVT)常見于下肢,是常見病。靜脈血栓形成多發(fā)生于下肢深靜脈,常表現(xiàn)為腿疼、下肢無力、腫脹、壓痛、皮膚發(fā)紺以及皮下靜脈曲張(jìngmài-qūzhāng)。治療效果不夠理想,常遺留下肢深靜脈阻塞或靜脈瓣膜功能不全。表現(xiàn)為下肢腫脹、繼發(fā)性靜脈曲張(jìngmài-qūzhāng)、皮炎、色素沉著、淤滯性潰瘍等。美國每年約有50萬人患此病,我國尚無統(tǒng)計(jì)數(shù)字,但并不少見。靜脈血栓給社會(huì)帶來沉重的社會(huì)負(fù)擔(dān)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),主要原因是深靜脈血栓和肺栓塞的治療費(fèi)用高昂。另外,首次發(fā)病之后一年內(nèi)1/10以上患者再次復(fù)發(fā)。許多患者出現(xiàn)身體衰弱如下肢慢性腫脹、疼痛以及下肢潰瘍。
第十九頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成
另外(lìnɡwài),可引起嚴(yán)重并發(fā)癥——肺栓塞的發(fā)生,后者可以致死。深靜脈血栓和肺栓塞密切相關(guān),它們實(shí)際上是相同疾病的兩種表現(xiàn)。靜脈血栓是僅次于缺血性心臟病和腦卒中的最常見的心血管疾病之一,具有相當(dāng)高的發(fā)病率和病死率。靜脈血栓也是人類死亡的常見病因,全世界每年死于該病者超過500萬人。
第二十頁,共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈(jìngmài)血栓形成
深靜脈血栓以下肢多見,通常首先發(fā)生在腓腸肌深靜脈內(nèi),向上可以延伸至?靜脈、股靜脈和髂靜脈;上肢深靜脈血栓較少見,可繼發(fā)于靜脈炎和導(dǎo)管留置術(shù)后。DVT的常見高危因素(yīnsù)有長(zhǎng)期臥床、外科手術(shù)后、妊娠和長(zhǎng)期服用避孕劑、某些惡性腫瘤以及凝血因子異常,少見疾病,如白塞病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、真性紅細(xì)胞增多癥、高胱氨酸尿和陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿等。。
第二十一頁,共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈血栓(xuèshuān)形成
DVT的主要臨床表現(xiàn)有二組,一是局部癥狀,包括肢體疼痛、腫脹、紅斑和皮膚色素沉著;其二是肺動(dòng)脈血栓(xuèshuān)栓塞(Pulmonarythromboembolism,PTE),其中50%-60%的DVT患者可發(fā)生PE,后者是致死的常見原因第二十二頁,共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈(jìngmài)血栓形成
下肢深靜脈血栓形成與肺栓塞是一個(gè)疾病的兩個(gè)不同階段"這一新觀點(diǎn)。在我國長(zhǎng)期以來,絕大多數(shù)PE被誤診、漏診,是"猝死"的重要原因之一。近年來,由于臨床醫(yī)師高度重視,診斷技術(shù)不斷提高,對(duì)這一高發(fā)病率、高漏診率、高死亡率"三高"疾病進(jìn)行正確(zhèngquè)的診斷治療。成為血栓科、呼吸內(nèi)科、心內(nèi)科、血液科、周圍血管科、外科、婦產(chǎn)科、中醫(yī)科等臨床醫(yī)師研究的熱門課題。第二十三頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成
靜脈造影證實(shí)有DVT的病人,僅20-30%具有標(biāo)準(zhǔn)DVT癥狀和體征。50%患者缺乏DVT的臨床癥狀及體征,故單憑臨床診斷DVT常較困難,必須有輔助(fǔzhù)檢查幫助診斷。目前多普勒超聲檢查和MRI為首選檢查方法。靜脈造影仍是診斷DVT的金標(biāo)準(zhǔn)。
d-二聚體
第二十四頁,共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈血栓(xuèshuān)形成死亡危險(xiǎn)性較某些疾病高出數(shù)千倍的疾病居然也沒引起醫(yī)師的足夠重視。這種狀況與兩個(gè)因素有關(guān):其一,該病可沒有癥狀,大約80%靜脈血栓患者沒有癥狀,致死(zhìsǐ)性和非致死(zhìsǐ)性肺栓塞在發(fā)病之前即被察覺者僅占少數(shù);其二,該病的發(fā)生具有滯后性,60%以上患者于出院后發(fā)病。在病人住院的短短幾天時(shí)間里,大多數(shù)外科醫(yī)生看不到血栓形成性事件的發(fā)生。這可以解釋為什么有了全球性的防治指南,該病的預(yù)防治療還是被濫用或沒被充分利用。
第二十五頁,共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈(jìngmài)血栓形成深靜脈血栓的患者有50%并發(fā)肺栓塞,而肺栓塞的栓子中80%,甚至90%來源于深靜脈血栓,尤其是下肢血栓,同時(shí),深靜脈血栓和肺栓塞的病人中有相當(dāng)一部分,約50%以上沒有癥狀;在我國,肺栓塞的漏診率超過80%。所以很多專家認(rèn)為(rènwéi)我國深靜脈血栓和肺栓塞的發(fā)病率不比西方國家低,包括內(nèi)科系統(tǒng)如呼吸、神內(nèi)等
第二十六頁,共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈血栓形成(xíngchéng)病因
即靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)。近年來,通過大量臨床與實(shí)驗(yàn)觀察,不僅使各因素有了具體內(nèi)容,而且可用檢測(cè)方法予以(yǔyǐ)證實(shí)。但在上述三種因素中,任何一個(gè)單一因素往往都不足以致病,必須是各種因素的組合,尤其是血流緩慢和高凝狀態(tài),才可能引起血栓形成。而其中尤以血液高凝狀態(tài)最為重要。第二十七頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成機(jī)理(一)靜脈血流滯緩
血流滯緩.首先是白細(xì)胞(xìbāo)、然后是血小板,可以在血流的周圍層集聚;血小板沉積在血管內(nèi)膜上,可以構(gòu)成血栓形成的核心。血流速度減慢后,可使血液中的細(xì)胞(xìbāo)成份停駐于血管壁,最后形成血栓。
下肢石膏固定后,下肢制動(dòng),血流滯緩,下肢深靜脈血栓形成有較高的發(fā)病率,往往在拆除石膏后發(fā)現(xiàn)。手術(shù)與血流緩慢有密切關(guān)系。手術(shù)時(shí)病人制動(dòng),仰臥和麻醉使周圍靜脈舒張,術(shù)后長(zhǎng)期臥床,半坐臥位,膝下襯枕和側(cè)臥位等,都能使下肢深靜脈血流減慢。深靜脈血栓形成好發(fā)于手術(shù)后,一個(gè)重要的原因就是血流緩慢。腓腸肌靜脈竇,瓣膜袋是好發(fā)部位;約24%髂外靜脈有瓣膜,其近側(cè)也有較高的發(fā)病率,這些事實(shí)都足以說明血流緩慢在血栓形成中有重要地位。
第二十八頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成機(jī)理左下肢較右下肢多見,原因?yàn)椋海?)解剖上左髂靜脈受右髂動(dòng)脈騎跨,張年甲對(duì)60例標(biāo)本的觀察,66.7%右髂總動(dòng)脈自上左斜向右下,橫過左髂總靜脈,(2)其中27.5%[7]的病例中局部形成粘連結(jié)構(gòu);(3)在加上粘連結(jié)構(gòu)所在的后方大多(dàduō)為一硬而小的骨性隆起(骶骨峽),左髂總靜脈被夾在右髂總動(dòng)脈和骶骨峽之間的解剖因素等可造成血流淤滯。其遠(yuǎn)側(cè)血液回流相對(duì)地比較緩慢,遇到合適的外壓條件,血液回流不暢,血管內(nèi)膜損害,血小板等物質(zhì)沉積,導(dǎo)致血栓形成。第二十九頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成機(jī)理(二)靜脈壁損傷
凡足以釀成靜脈壁損傷者,均有利于凝血致活酶的形成和小血小板集聚,促使血栓(xuèshuān)形成,常見的可歸納為如下數(shù)種:
1、化學(xué)性損傷
經(jīng)淺靜脈注射有激惹性的溶液后,容易引起條索狀血栓性淺靜脈炎,
2、機(jī)械性損傷
靜脈局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創(chuàng)作,均可誘致靜脈血栓形成。反復(fù)穿刺靜脈或靜脈內(nèi)留置塑料輸液導(dǎo)管,??刹l(fā)血栓性靜脈炎。股骨頸骨折損傷股總靜脈、骨盆骨折常能損傷髂總靜脈及其屬支,均可并發(fā)血栓形成。施行直接涉及靜脈的手術(shù),如深靜脈瓣膜修復(fù)術(shù)、靜脈段移植術(shù)或靜脈轉(zhuǎn)流術(shù)后,亦可并發(fā)血栓形成。
3、感染性損傷:化膿性血栓性靜脈炎可因靜脈周圍的感染灶所引起,典型的例子如化膿性乳突炎可并發(fā)橫竇血栓形成;感染性子宮內(nèi)膜炎可引起子宮靜脈的膿毒性血栓性靜脈炎等。
第三十頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成機(jī)理(三)
血液高凝狀態(tài)
血液組成成份改變而處于高凝狀態(tài),是釀成靜脈血栓形成的
基本因素之一。使血液處于高凝狀態(tài)有為數(shù)眾多的因素,而最常見且與血栓形成關(guān)系最密切的,首推各種大型手術(shù)。除手術(shù)外,許多因素都可以增加血液的凝固程度。嚴(yán)重脫水時(shí)血液濃縮,血細(xì)胞相對(duì)地增多;脾切除術(shù)后血小板在第9-12天顯著增加。這些都可以增加血液的凝固度。革蘭陰性菌敗血癥常常伴有內(nèi)毒素性毒血癥,血液處于高凝狀態(tài)。各種部位的癌腫,避孕藥,容易發(fā)生血栓形成。妊娠婦女(fùnǚ)血液中血小板和凝血因子的增加,促凝血成份增多,來自胎盤中纖維蛋白溶解系統(tǒng)的抑制增加,因而處于高凝和抗凝功能削弱狀態(tài)。近年來,心血管外科中應(yīng)用替換品日益增多,血小板經(jīng)常與人造瓣膜和人造血管的異物表面接觸,能被激活而釋放了聚集血小板和凝固血液的物質(zhì),容易發(fā)生血栓形成。
第三十一頁,共七十三頁。精選ppt下肢(xiàzhī)深靜脈血栓形成病理
靜脈血栓有三種類型:①紅血栓最為常見,組成比較均勻,血小板和白細(xì)胞散在性分布在紅細(xì)胞和纖維素的膠狀塊內(nèi);②白血栓基本由纖維素、白細(xì)胞和成層的血小板組成,只有極少量紅細(xì)胞;③混合血栓由白血栓組成頭部,板層狀的紅血栓和白血栓構(gòu)成體部、紅血栓或板層狀的血栓構(gòu)成尾部。靜脈血栓形成引起靜脈回流障礙,其程度取決于受累血管的大小和部位(bùwèi),以及血栓的范圍和性質(zhì)。
第三十二頁,共七十三頁。精選ppt下肢深靜脈血栓(xuèshuān)形成病理血栓可沿靜脈血流方向向近心端蔓近,小腿血栓可繼續(xù)伸延到下腔靜脈,甚至對(duì)側(cè)。當(dāng)血栓完全阻塞靜脈主干后,血栓還可逆行向遠(yuǎn)端伸延。血栓可脫落,隨血流經(jīng)右心,栓塞于肺動(dòng)脈,而并發(fā)肺栓塞。另一方面血栓可以機(jī)化、再管化和再內(nèi)膜化,使靜脈管腔能恢復(fù)一定(yīdìng)程度的通暢。因管腔受纖維組織收縮作用影響,以及瓣膜本身的破壞,可致靜脈瓣膜功能不全。
第三十三頁,共七十三頁。精選ppt血栓(xuèshuān)栓塞性疾病的危險(xiǎn)因素
(1)既往血栓栓塞性疾病史;
(2)肥胖;
(3)妊娠;
(4)長(zhǎng)期制動(dòng);
(5)下肢或盆腔損傷(sǔnshāng)或手術(shù);
(6)周身麻醉時(shí)間大于30min的手術(shù);
(7)充血性心力衰竭;
(8)腎病綜合征;
(9)腫瘤;
(10)含雌激素類藥物;
(11)老年。第三十四頁,共七十三頁。精選ppt深靜脈(jìngmài)血栓的發(fā)病率(美國)
ICU33%神經(jīng)內(nèi)科(卒中42%急性心梗24%充血性心衰26%普外科25-30%神經(jīng)外科9-50%泌尿科10-40%婦產(chǎn)科7-45%骨科:(髖/膝關(guān)節(jié)術(shù)后)50-70%神經(jīng)外科9-50%第三十五頁,共七十三頁。精選ppt深靜脈(jìngmài)血栓形成103例臨床分析
摘自--中華內(nèi)科雜志
長(zhǎng)期臥床(>3天)27例(26.2%)手術(shù)(分娩)史24例(23.3%)高脂血癥22例(21.4%)高血壓20例(19.4%)惡性腫瘤14例(13.6%)血紅蛋白增多14例(13.6%)心臟病史13例(12.6%)外傷史10例(9.7%)糖尿病9例(8.7%)結(jié)締組織病8例(7.8%)第三十六頁,共七十三頁。精選ppt臨床表現(xiàn)
肢體腫脹、疼痛最常見。典型的DVT患者可有下肢局部水腫、疼痛,站立或行走時(shí)明顯加重。Luke征:在患肢的腓腸肌前后位壓迫時(shí)疼痛明顯。Homan征:為患者仰臥位,輕壓膝關(guān)節(jié)并屈膝,將踝關(guān)節(jié)急速背曲,可引起腓腸肌疼痛。陽性率達(dá)44-99%。Lowen試驗(yàn):用測(cè)定血壓袖帶,加壓于脛股部,觀察出現(xiàn)疼痛時(shí)左右下肢的壓力差,患側(cè)比健側(cè)低20-30mmHg時(shí)為陽性。
癥狀的輕重(qīngzhòng),在很大程度上與病變的部位,范圍和演變的程度
第三十七頁,共七十三頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)類型
(1)周圍型:(2)中央型:
(3)全肢型(混合型):即全下肢深靜脈及肌肉靜脈叢內(nèi)均有血栓形成;臨床最為常見。無論周圍或中央型,均可通過順行繁衍或逆行擴(kuò)展,而累及整個(gè)肢體者。(4)特殊(tèshū)類型,即股青腫或股白腫。第三十八頁,共七十三頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)類型周圍型:如果血栓形成位于小腿肌肉內(nèi)小靜脈叢,滋長(zhǎng)繁殖的范圍,終于腘靜脈遠(yuǎn)側(cè),后期再通率達(dá)95%。脹痛,腫脹和淺靜脈擴(kuò)張位于小腿遠(yuǎn)側(cè),但因踝交通支早期就受到破壞而處于功能不全狀態(tài),所以足靴區(qū)迅速就會(huì)出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)性變化(biànhuà),具有大片色素沉著,硬抓癢,以致形成頑固性潰瘍。第三十九頁,共七十三頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)類型中央型:如果血栓形成局限于髂―股段,LUKE、MAVOR、COCKETT曾先后指出,再通者絕少發(fā)生,主要由遠(yuǎn)側(cè)回流障礙而引起一系列變化。患肢明顯脹痛,可有間歇性靜脈性跛行。整肢腫脹,大腿比小腿明顯,淺靜脈擴(kuò)張,大腿根部及恥骨區(qū)都有淺靜脈擴(kuò)張。由于遠(yuǎn)段靜脈在相當(dāng)漫長(zhǎng)的時(shí)期內(nèi)不受影響,腓腸肌仍然保持有效的泵的作用,足靴區(qū)在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)期內(nèi)并無營(yíng)養(yǎng)性變化,并無色素沉著和潰瘍,不一定有靜脈曲張。但如不予處理,經(jīng)過若干年后,都將受到影響。據(jù)COCKETT觀察,5年內(nèi)發(fā)生潰瘍者罕見(hǎnjiàn),但15年后,幾乎都有足靴區(qū)潰瘍。
第四十頁,共七十三頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)類型(3)
全肢型:無論原發(fā)性病變位于骼一股靜脈向遠(yuǎn)側(cè)蔓延,
或位于小腿肌肉小靜脈叢的向近側(cè)擴(kuò)展,都構(gòu)成了全肢型病變,這是釀成下肢深靜脈血栓形成后遺癥最常見的類型,臨床表現(xiàn)兼有上述二型的特點(diǎn)。根據(jù)病程長(zhǎng)短不同,從造影發(fā)現(xiàn)可區(qū)別為4類。深靜脈完全閉塞,病程大都在6個(gè)月以內(nèi);深靜脈部分再通,仍以阻塞為主,病程平均3年;深靜脈再通的程度大于閉塞,全程已形成比較(bǐjiào)連續(xù)的通道,病程在10年左右;深靜脈完全再通,擴(kuò)張而迂曲,病程一般在20年以上。病程演變是以閉塞過渡到再通,也就是從回流障礙過渡到倒流性深靜脈功能不全。四類病變所產(chǎn)生癥狀的不同。
第四十一頁,共七十三頁。精選ppt第四十二頁,共七十三頁。精選ppt臨床(línchuánɡ)類型無論髂股靜脈血栓逆行擴(kuò)展或小腿肌內(nèi)靜脈叢血栓順行繁衍,只要血栓滋長(zhǎng),使患肢整個(gè)靜脈系統(tǒng),幾乎全部處于阻塞狀態(tài),同時(shí)引起動(dòng)脈強(qiáng)烈痙攣者,特稱為股青腫。疼痛劇烈,整肢廣泛性明顯腫脹,皮膚緊張、發(fā)亮、呈紫紺色,有的可發(fā)生水皰,皮溫明顯降低,足背、脛后動(dòng)脈搏動(dòng)消失(xiāoshī)。全身反應(yīng)明顯,體溫常達(dá)39℃以上,可出現(xiàn)休克及肢體靜脈性壞疽。第四十三頁,共七十三頁。精選ppt病理生理(shēnglǐ)改變主要是靜脈回流障礙所發(fā)生的各種影響,其程度(chéngdù)取決于受累血管的大小和部位,以及血栓形成的范圍和性質(zhì)。血栓遠(yuǎn)側(cè)的靜脈壓力升高引起一系列病理生理變化,如小靜脈甚至毛細(xì)靜脈處于明顯的淤血狀態(tài),毛細(xì)血管的滲透壓升高,血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而通透性增加,以至血管內(nèi)液體成分向外滲出,移向組織間隙,造成肢體腫脹。如有紅細(xì)胞滲出于血管外,其代謝產(chǎn)物含鐵血黃素,形成皮膚色素沉著。第四十四頁,共七十三頁。精選ppt靜脈血栓(xuèshuān)形成的自然病程
在靜脈血栓形成時(shí),可伴有一定程度的動(dòng)脈痙攣,在動(dòng)脈搏動(dòng)減弱的情況下,會(huì)引起淋巴回流障礙,淋巴淤滯,加重肢體腫脹。在靜脈血栓形成的急性期,當(dāng)肢體主干靜脈血液(xuèyè)回流障礙時(shí),血栓遠(yuǎn)側(cè)的高壓靜脈血將利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的淺靜脈吻合支可通至對(duì)側(cè)軀干,向上可通過腹壁淺靜脈至奇靜脈和胸廓內(nèi)靜脈系統(tǒng)。在深部,吻合支可通過骨盆靜脈叢抵達(dá)對(duì)側(cè)髂內(nèi)靜脈。這些靜脈的適應(yīng)性擴(kuò)張,促使血栓遠(yuǎn)側(cè)的靜脈血向心回流。第四十五頁,共七十三頁。精選ppt靜脈(jìngmài)血栓形成的自然病程
另一方面血栓可機(jī)化、再管化和再內(nèi)膜化,使靜脈恢復(fù)一定程度的通暢。血栓機(jī)化的過程,自外周開始,逐漸向中央進(jìn)行,進(jìn)行的程度不一。血栓退行性變化的發(fā)生,可能是血液內(nèi)纖維蛋白溶酶發(fā)生作用的結(jié)果,也可能是細(xì)胞自溶作用和吞噬作用(tūnshìzuòyònɡ)的結(jié)果。機(jī)化的另一重要過程是內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng),并穿透入血栓,這是再管化的重要組成部分。但因管腔受纖維組織收縮作用的影響,以及靜脈瓣膜本身遭受破壞,瓣膜消逝,或呈肥厚狀粘附于管壁,從而導(dǎo)致繼發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全,產(chǎn)生靜脈血栓形成后綜合癥
第四十六頁,共七十三頁。精選ppt靜脈血栓形成的自然(zìrán)病程
新鮮血栓可發(fā)生纖維蛋白溶解和機(jī)化,纖溶導(dǎo)致血凝塊溶解。通過內(nèi)皮細(xì)胞再生并透入到靜脈(jìngmài)壁上未被溶解的殘余血栓,使其機(jī)化而重建靜脈(jìngmài)血流。如果沒有新的血凝塊形成,這兩個(gè)過程一般在7—10d內(nèi)完成。
第四十七頁,共七十三頁。精選pptDVT癥狀(zhèngzhuàng)和體征(1)
患肢腫脹(2)
靜脈血栓部位壓痛(3)
Homans征:足背伸時(shí)小腿肌肉疼痛(téngtòng)
(4)
淺靜脈曲張(5)
股青腫:嚴(yán)重的髂股靜脈血栓,伴動(dòng)脈痙攣(6)
股白腫:下肢深靜脈急性栓塞,動(dòng)脈持續(xù)痙攣第四十八頁,共七十三頁。精選pptDVT輔助(fǔzhù)檢查
(一)放射性同位素檢查(二)超聲波檢查利用多普勒效應(yīng)(xiàoyìng)
(三)電阻抗體積描記檢查
(四)靜脈測(cè)壓
(五)下肢上行性靜脈造影
(六)磁共振靜脈造影
第四十九頁,共七十三頁。精選pptDVT輔助(fǔzhù)檢查(七)D-二聚體
纖維蛋白原交聯(lián)時(shí)的降解產(chǎn)物,來源于靜脈血栓纖維基質(zhì)的降解。Harvey等[2]利用D-二聚體作為檢測(cè)無癥狀DVT的手段檢測(cè)105例卒中患者,發(fā)現(xiàn)以1092ng/ml為閾值,敏感性為100%。但是,Cortellaro等[2]對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化患者進(jìn)行前瞻性研究后發(fā)現(xiàn),D-二聚體在卒中前已處于高水平,只是在血栓形成期進(jìn)一步升高。卒中后幾天內(nèi)患者D-二聚體水平較高,在30d內(nèi)降至基線。因此(yīncǐ),急性期和康復(fù)期的正常范圍不同。
第五十頁,共七十三頁。精選pptDVT急性期治療(zhìliáo)
非手術(shù)療法:①臥床休息1-2周,患肢抬高20-30厘米,膝關(guān)節(jié)稍屈曲。②抗凝療法,適應(yīng)證:靜脈血栓(xuèshuān)形成后1個(gè)月內(nèi),有肺栓塞的可能時(shí),血栓取出術(shù)后;禁忌證:出血素質(zhì)、流產(chǎn)后、亞急性心內(nèi)膜炎、潰瘍病等;常用藥物:肝素、低分子量肝素(不需監(jiān)測(cè)凝血三項(xiàng))、華法令(香豆素類衍化物)。③溶栓療法:用于急性深靜脈血栓形成或并發(fā)肺栓塞者。常用藥物:鏈激酶、尿激酶、人體組織型纖溶酶原激活物(TPA)、尿激酶前體(pro-UK)。④抗血小板聚集藥:如阿斯匹林,潘生丁,抵克力得,低分子右旋糖酐。
第五十一頁,共七十三頁。精選ppt
手術(shù)療法:下肢深靜脈血栓形成,一般不做手術(shù)取栓。但對(duì)于廣泛性髂股靜脈血栓形成伴動(dòng)脈血供障礙而肢體趨于壞疽者(股青腫),則常需手術(shù)取栓。一般在發(fā)病72小時(shí)(xiǎoshí)內(nèi),尤以48小時(shí)內(nèi)效果最好。第五十二頁,共七十三頁。精選pptDVT慢性期治療(zhìliáo)(一)非手術(shù)療法適用于周圍型及超過3日以上的中央型和混合型。
1.臥床休息和抬高患肢臥床休息1~2周,避免活動(dòng)和用力排便,以免引起血栓脫落。墊高床腳20~25cm,使下肢高于心臟平面,可改善靜脈回流,減輕水腫和疼痛。開始下床活動(dòng)時(shí),需穿彈力(tánlì)襪或用彈力(tánlì)繃帶,使用時(shí)間因栓塞部位而異:小腿肌肉靜脈叢血栓形成使用1~2周;腘靜脈血栓形成,使用不超過6周;髂股靜脈血栓形成,可用3~6個(gè)月。
2.溶栓療法常用藥物有尿激酶、鏈激酶和纖維蛋白溶酶。第五十三頁,共七十三頁。精選ppt3.抗凝療法
4.抗聚療法臨床常用的有低分子右旋糖酐、阿期匹林和潘生丁等。5.中藥(zhōngyào)可用消栓通脈湯(丹參、川芎、當(dāng)歸、三梭、牛夕、水蛭、土別蟲、穿山甲)加味。第五十四頁,共七十三頁。精選ppt(二)手術(shù)療法
1.靜脈血栓取除術(shù)適用于病期在3日以內(nèi)的中央(zhōngyāng)型和混合型??汕虚_靜脈壁直接取栓,現(xiàn)多用Fogarty帶囊導(dǎo)管取栓,手術(shù)簡(jiǎn)便(圖)。第五十五頁,共七十三頁。精選ppt介入(jièrù)治療
1.
治療持續(xù)3天后癥狀仍不緩解并加重者,可考慮行介入治療。介入治療DVT的作用有包括減少溶栓劑的用量、縮短治療時(shí)間,減少全身(quánshēn)溶栓并發(fā)癥;開通大靜脈阻塞、消除誘發(fā)DVT的因素;腔靜脈內(nèi)植入過濾器、預(yù)防或治療PTE。第五十六頁,共七十三頁。精選ppt介入(jièrù)治療(1)經(jīng)導(dǎo)管局部溶栓治療:是通過專用導(dǎo)管將溶栓藥物直接注入(zhùrù)血栓形成部位進(jìn)行的一種治療。因此,具有用藥劑量少,溶栓速度快,全身并發(fā)癥少的特點(diǎn)。
第五十七頁,共七十三頁。精選ppt介入(jièrù)治療(2)經(jīng)皮靜脈血栓清除術(shù):是在不開刀(kāidāo)的情況下通過特殊裝置和技術(shù)將已形成的靜脈血栓完全抽出,從而使靜脈管腔即刻暢通。因此,具有微創(chuàng)、高效、經(jīng)濟(jì)的特點(diǎn)。
第五十八頁,共七十三頁。精選ppt介入(jièrù)治療(3)經(jīng)皮血管成形術(shù)及內(nèi)支架置入術(shù):溶栓后對(duì)造影證實(shí)無血栓存在的下肢靜脈狹窄,可直接行球嚢成形術(shù)。由于靜脈血流緩慢,壓力較低,腔內(nèi)成形宜盡量充分?jǐn)U張;當(dāng)靜脈狹窄度超過70%時(shí),常有明顯的血液動(dòng)力學(xué)意義,在此種情況下,球嚢成形后宜及時(shí)置入內(nèi)支架,以維持術(shù)后血管開通狀況。較單獨(dú)導(dǎo)管局部(júbù)溶栓相比較,聯(lián)合球囊成形術(shù)及內(nèi)支架的植入對(duì)預(yù)防溶栓后靜脈血管再狹窄、維持血管長(zhǎng)期通暢具有重要意義。
第五十九頁,共七十三頁。精選ppt介入(jièrù)治療(4)下腔靜脈濾器置入術(shù):下腔靜脈濾器是目前國內(nèi)外廣泛應(yīng)用的一種防止或減少深靜脈血栓所致(suǒzhì)致命性肺栓塞的唯一有效方法。第六十頁,共七十三頁。精選ppt第六十一頁,共七十三頁。精選ppt第六十二頁,共七十三頁。精選pptDVT并發(fā)癥
肺栓塞:
下肢DVT最重要的近期并發(fā)癥是PE,約38%~71%的DVT患者經(jīng)肺通氣-灌注顯像檢查可發(fā)現(xiàn)存在PE。卒中后約25%的急性期死亡是由PE引起的,致命性PE是主要死因[2]。PE形成可從卒中后第3天開始,但通常不發(fā)生在第1周,絕大多數(shù)發(fā)生于第2~4周,重癥患者的發(fā)生率明顯高于輕癥患者。文獻(xiàn)報(bào)道,繼發(fā)于未治療PE的死亡率為30%。與膝下DVT相比,PDVT更易引起PE,栓子(shuānzǐ)往往較大,引起致命性PE的可能性更大。膝下DVT引起的PE栓子通常較小,主要為非致命性PE。但20%未治療膝下DVT可向近端延伸,對(duì)此臨床無法預(yù)測(cè)
第六十三頁,共七十三頁。精選pptDVT并發(fā)癥栓塞后綜合征:另一個(gè)重要并發(fā)癥,表現(xiàn)(biǎoxiàn)為持續(xù)性疼痛、水腫伴或伴靜脈潰瘍。DVT的特點(diǎn)不同,栓塞后綜合征的發(fā)生率也不同,繼發(fā)于未治療的有癥狀PDVT的發(fā)生率為90
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