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文檔簡介
左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血60例【摘要】目的觀察左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的療效。方法將60例維持性血液透析的尿毒癥患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,兩組均于血液透析后皮下注射促紅細(xì)胞生成素,同時(shí)治療組于每次透析后靜脈注射左卡尼汀,療程共12周。結(jié)果治療組Hb、HCT水平顯著高于對(duì)照組。結(jié)論左卡尼汀能顯著提高促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的療效。
【關(guān)鍵詞】左卡尼?。淮偌t細(xì)胞生成素;腎性貧血;血液透析
腎性貧血由多種原因引起,促紅細(xì)胞生成素分泌不足,生成減少及紅細(xì)胞壽命縮短是主要原因,但臨床上部分患者使用促紅細(xì)胞生成素效果不是很顯著,目前認(rèn)為可能與體內(nèi)左卡尼汀缺乏有關(guān)。我們聯(lián)合應(yīng)用左卡尼汀和促紅細(xì)胞生成素治療60例腎性貧血,觀察其療效,報(bào)告如下。
1材料與方法
觀察對(duì)象選取在2004年12月~2005年12月在本院血透室進(jìn)行血液透析的尿毒癥患者60例,原發(fā)病例分別為腎小球腎炎32例,糖尿病腎病18例,動(dòng)脈硬化性腎病7例,慢性腎盂腎炎3例,入選標(biāo)準(zhǔn):血透透析3個(gè)月以上,血細(xì)胞比容,每周透析2~3次,每次4~,檢查無鐵、葉酸、VitB12缺乏,無頑固性高血壓及繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn),近期無輸血、失血、感染等疾病。將患者隨機(jī)分為兩組,治療組30例,男15例,女15例,年齡歲,血液透析個(gè)月,每周2~3次,每次4~;對(duì)照組30例,男16例,女14例,年齡歲,血液透析個(gè)月,每周2~3次,每次4~,兩者在原發(fā)病、透析時(shí)間、透析方式、透析劑量及血紅蛋白,紅細(xì)胞壓積水平,血肌酐,血清白蛋白方面均相匹配。
治療方法兩組均于血液透析后皮下注射促紅細(xì)胞生成素,劑量為每周100~150U/kg,分2~3次進(jìn)行。同時(shí)常規(guī)口服鐵劑、葉酸和VitB12。治療組于每次血液透析后,靜脈注射左卡尼汀,療程共12周。而對(duì)照組不用該藥,治療前和治療后抽血查Hb、HCT血漿游離卡尼汀濃度。
療效觀察治療前后觀察患者外周血Hb、HCT及血漿游離卡尼汀濃度。檢驗(yàn)結(jié)果均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用t檢驗(yàn)。
2結(jié)果
治療前后Hb、HCT和血漿游離卡尼汀濃度變化見表1,治療組和對(duì)照組分別進(jìn)行治療前后Hb、HCT比較,P值均,差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療12周后兩組間Hb、HCT比較,P值均,差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療組Hb和HCT糾正水平明顯高于對(duì)照組,治療組卡尼汀濃度較治療前明顯升高。表1治療前后Hb、HCT血漿游離卡尼汀濃度變化注:與本組治療前比較,★;★★;與對(duì)照組治療后比較△;與本組治療前比較,○
3討論
貧血是尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)之一,目前認(rèn)為導(dǎo)致腎性貧血的因素是促紅細(xì)胞生成素分泌減少,故目前臨床上已成功應(yīng)用促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血并取得較好的療效,但臨床上有部分患者使用紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血效果不是很顯著。國外文獻(xiàn)報(bào)道,肉堿缺乏是腎性貧血的另一重要因素,肉堿缺乏可以導(dǎo)致正常紅細(xì)胞脆性增加,紅細(xì)胞壽命縮短[1]。肉堿是一種四價(jià)氨化和物,具有多種生理功能,它能參與脂肪酸的氧化,作為轉(zhuǎn)運(yùn)載體攜帶脂肪酸穿越線粒體內(nèi)。肉堿主要來源食物攝取,動(dòng)物性食品中的含量很高,如肉類和乳制品,生物利用度54%~87%,其次肝臟和腎臟也會(huì)合成肉堿,故一般不會(huì)缺乏[2]。而接受血液透析的尿毒癥患者由于腎功能不全肉堿合成明顯減少,同時(shí)富含肉堿的食物攝入相對(duì)不足,再加上血液透析也會(huì)有清除一部分肉堿,因此會(huì)發(fā)生肉堿缺乏。肉堿缺乏時(shí)可影響線粒體內(nèi)游離脂肪酸的氧化,致使脂類在胞漿中積聚,不能進(jìn)入三羧酸循環(huán),引起能量缺乏;同時(shí)乙酰輔酶A在線粒體積聚,對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用。本研究結(jié)果顯示患者治療前有明顯的肉堿缺乏,補(bǔ)充肉堿后血漿卡尼汀濃度明顯升高,這與國外報(bào)道一致[3]。
本項(xiàng)觀察結(jié)果證實(shí),左卡尼汀與紅細(xì)胞生成素合用可顯著提高Hb、HCT水平,糾正腎性貧血,這可能由于:(1)左卡尼汀減少了紅細(xì)胞長鏈?;鈮A的積聚,改變了紅細(xì)胞膜的脂質(zhì)成份,增加了紅細(xì)胞對(duì)不同類型應(yīng)激的抵抗,降低了紅細(xì)胞的脆性,最終延長了紅細(xì)胞壽命;左卡尼汀使尿毒癥病人的脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)及氧化性增加,提高了鈉-鉀-三磷酸腺苷泵的活性,從而穩(wěn)定紅細(xì)胞膜,提高紅細(xì)胞比容[4]。左卡尼汀還可通過對(duì)骨髓紅系祖細(xì)胞的作用,提高了療效[5]。因此,左卡尼汀對(duì)接受血液透析的尿毒癥患者的貧血有改善作用。
總結(jié)本研究和既往結(jié)果[6],筆者認(rèn)為:左卡尼汀與促紅細(xì)胞生成素合用能顯著提高Hb、HCT水平。使一些單用紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血療效較差患者,經(jīng)合并使用左卡尼汀治療后可取得滿意療效,為頑固性腎性貧血的治療找到了新的途徑,值得臨床推廣應(yīng)用。
【參考文獻(xiàn)】
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