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文檔簡介

急性腎功能衰竭治療

新觀點、新進展

急性腎功能衰竭

ARF發(fā)生率占綜合性醫(yī)院住院患者的1%,在重癥監(jiān)護病房(ICU)更高達30%以上。

ARF死亡率49%-51%。復(fù)雜性ARF(ICU中的ARF),死亡率仍高達50%-80%。

急性腎功能衰竭(ARF)是一個綜合征。是由各種原因使雙腎排泄功能在短期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)周)迅速減退,其血肌酐平均每日增加≥44.2umol/L,腎小球濾過率下降至正常值的50%以下,常伴少尿或無尿,但在非少尿型者,則無少尿表現(xiàn)。并引起水、電解質(zhì),酸鹼平衡失調(diào)及急性尿毒癥癥狀。廣義的ARF也稱急性腎衰綜合征分三類:

●腎前性ARF

●腎實質(zhì)性ARF

●腎后性ARF

腎前性ARF是由于腎臟血流灌注不足引起,短時間內(nèi)腎實質(zhì)組織的結(jié)構(gòu)仍保持完整,當腎灌注恢復(fù)后,腎功能可迅速恢復(fù)。

急性血容量不足心排血量減少周圍血管擴張腎血管阻力增加

腎實質(zhì)性ARF是各種病因使腎缺血和中毒累及腎實質(zhì)引起急性腎小板壞死,占60%—90%如急性腎小球腎炎及小血管炎腎血管病急性間質(zhì)性腎炎急性腎小管壞死急性溶血腎后性ARF是由泌尿道的急性阻塞所致。

如尿路梗阻雙側(cè)輸尿管梗阻狹義ARF也稱急性腎小管壞死(acutetubulenecrosis,ATN)。分二類:

●腎缺血

●腎中毒腎缺血最常見于大手術(shù)后、創(chuàng)傷、重度低血容量、敗血癥、燒傷等情況。

腎中毒:外源性腎毒性物質(zhì),如:腎毒性藥物,有機溶劑、重金屬等。內(nèi)源性腎毒性物質(zhì),如:肌紅蛋白、血紅蛋白、尿酸和鈣等。

急性祥腎功玩能衰耍竭治濁療新億觀點一、政透析盒方式哈的選孔擇?傳統(tǒng)立的間馬歇性陸血液坦透析(I祖nt避er懇mi祥tt己en腰t勁He失mo善di拜al融ys辜is,IH器D)連續(xù)渾性腎牙臟替浮代治漠療(C京on做ti姐nu離ou說s防Re緞na賣l來Re屈pl膠ac設(shè)em簽en竄t秘Th怕er枝ab件y,CR唐RT狗)細胞洽和人景工組且織工騰程技員術(shù)僻(生乳物人嗽工腎襯)CR討RT的優(yōu)烏點:長時列間連找續(xù)清搶除體雄內(nèi)多尊余的篩液體伙和毒裂素血流曲動力飯學(xué)穩(wěn)帆定、殲溶質(zhì)拌和炎源性介稀質(zhì)清芝除率圖高利于塑營養(yǎng)利支持臨床諸研究榮結(jié)果增:Ho牌ry黨t等報作告,率采用CR載RT治療蚊,腎貧功能殼恢復(fù)煤可高棍達92慚.3%蜻,而IH奔D僅為59盆.4%Me狐ht慶a等關(guān)拒于CR涌RT和IH歲D的多晶中心甲、隨皺機的壩前瞻鄭性研男究也辮證實責,CR暗RT組患雞者的媽腎功焦能恢職復(fù)情航?jīng)r要宿明顯毯高于IH微D組,窩表明CR略RT的腎積臟保腎護和忽修復(fù)委作用鵲明顯躁優(yōu)于垮傳統(tǒng)屢的IH躲D。生物栽人工梳腎:基本苦原理毯是在訴連續(xù)頑性的淡血液妨透析背裝置夠內(nèi)安型放含盤有融脅合、勢分化筐的哺俯乳動蕉物腎膠小管步祖細晨胞的探纖維怒束,煩形成定生物壤人工塑賢,膝和單械純血盞液透糕析相訂比,暮它具宿有高秩度的撿組織奔親和纏性并辰有望怨解決化透析杯的并息發(fā)癥擋,架這是蓬今后姨血液樸透析先治療謊的發(fā)業(yè)展方譽向。觀點:對于戶重癥AR良F伴有折高分蒜解代誕謝狀注態(tài)的涂患者芒,連籌續(xù)性際腎臟暈替代傭治療(C殊on浙ti慈nu環(huán)ou跑s餐Re建na被l伯Re光pl餃ac扶em徑en樹t圾Th養(yǎng)er寄ab頸y,CR島RT累)是比扶較理換想的二、枕利尿莫劑和晚血管連活性港藥物技的區(qū)應(yīng)用栗新觀青點利尿礙劑可鋼以減紗少因伸細胞挪外液亮激增粥導(dǎo)致督的高爆血容播量,怠緩解幕急性裙肺水緩腫、鴉腹水結(jié)、心矮包積均液等骨癥狀帆。利尿透劑可啄增加彩尿量啞,使幕少尿綠型AR見F轉(zhuǎn)化爺成非遣少尿頑型,屢減少牌體液端潴留恩和電咽解質(zhì)忘紊亂珍,使AR她F的治桃療簡奏單化妙。但由是于利左尿劑毯可加粉劇低說血容汪量,博可能熊掩蓋錦其潛劑在的啟有利橫作用傾,且恥其腎忽保護牛作用塔還不莊肯定卸,故檢臨床哭上需俊慎用避。建議冰:可談以嘗切試將祖速尿潛的用丘量逐睬步加愚大,陽如AR錯F患者足無反匠應(yīng),湯則應(yīng)姨果斷瞞停用甘露濃醇是悶滲透濁性利后尿劑悔,在兄擠壓崇傷致踩肌紅剛蛋白紹尿所舅致的AR播F中的慕作用坑較明甜顯。在動魚物實劍驗中沃,甘冶露醇久可以鞭減少像擠壓聲傷肌隱肉破潮壞和子肌紅衣蛋白綢的釋弄放而蒙降低AR植F的發(fā)瞞生率露。甘露洗醇在AR殲F中的目確切叼療效喬還不憲確定折。“腎臟朽劑量埋多巴踐胺”(1.督5u貍g/鄰mi渣n/算kg)在動堵物實袋驗性AF舌R中的權(quán)作用解已肯割定。De辨nt姐on等的祥研究及結(jié)果桂提示刺,小鐵劑量釘多巴戲胺可引以明糞顯提異高試暑驗動慎物的GF霞R(腎小紋球濾信過率)和尿刊鈉的竹排出桑。對臨仰床病頁人而紅言,間小劑掛量多朱巴胺乏雖然思可以驢增加襪尿量驗,但摟沒有編預(yù)防養(yǎng)高危搭人群清發(fā)生AR苗F的作妙用,撓對于AR愿F病人貫,同仿樣沒遷有顯賺示出道治療鉛作用滴。故不路應(yīng)常蓬規(guī)使燒用見。鈣通帝道拮政抗劑(C狡al智ci仰um義C劈燕ha秘nn算el摩B丘lo門ck棍er,CC再B)可以貼改善觀造影屆劑和床腎移鈔植術(shù)堆后AR凱F的臨患床癥罰狀,藏甚至躁可以跨使部爆分患骨者免紋于或朽減少喉透析槳次數(shù)積。三:芽營養(yǎng)匪支持工治療副的爭猛論有學(xué)既者認嚇為營淋養(yǎng)支鏈持可宇能加蔑重氮稻質(zhì)血臨癥。但隨雷著胃醒腸營勇養(yǎng)和暗透析燦技術(shù)追的發(fā)萄展,妨多數(shù)榜學(xué)者顯認為未營養(yǎng)響支持績治療筑十分辜必需揭。急性錫腎功愉能衰師竭治賣療新沫進展1人工名合成RG獄D多肽里的治卡療人工購合成奸的RG陵D多肽撥是一吉類具刮有精帆氨酸-甘氨牢酸-天冬隆氨酸(A附rg各—C爬-l吹y—住As搬p)三肽肥序列(簡稱RG由D序列)的多箱肽。RG練D多肽粗與腎改小管戶細胞癢整合佩素受知體具干有高話度親谷和性逢,能伏競爭痕性抑檢制腎冠小管麻細胞暫之間技粘附棄、聚流集,明顯梳降低纏管腔役內(nèi)壓扭力,改善小缺血,提高筋腎小生球濾藥過率目。2心納潑素(AN域P)的跡應(yīng)用心納溉素(A癢tr地ia娘l駕Na錫tr說iu跳re廉ti朽c異Pe不pt芝id遞e,AN省P)是一朝種新褲的治離療AR澤F的有條效藥桌物。能調(diào)鐘節(jié)血皇管緊雀張性竭、鈉桶及血俱容量槐的平禿衡,庭保護后腎小偽管細散胞的疊完整水性。心鈉嘗素治型療AR朵F,可佩增加坦少尿款型AT怕N(急性路腎小滿管壞使死)的非疏透析呆治療逃生存班率。缺點獸是價堤格昂吃貴,扇病人卵難以夜接受跑。3生長匙因子意的應(yīng)危用在AR奮F動物飾模型張中應(yīng)懼用表洪皮生兇長因躺子(EG存F)能羽有效稼降低孔血漿初肌酐備和尿雙素氮妙水平火,與奸對照駁組相缸比,側(cè)腎功銳能提翠前幾爛天恢辭復(fù)正祖常云。轉(zhuǎn)化竭生長喪因子始(TG悔F-n)在上動物訊急性叫腎衰星模型煙中能乳提高饑腎臟然的恢見復(fù)及厭加速瓜缺血袋損傷姥的腎巷功能信恢復(fù)傻。4細胞循治療兄和生趟物人閘工腎命小管夫的應(yīng)嚷用血液闖透析雨和濾敵過僅宜僅只城能代挪替腎濫臟的替濾過尊功能妹,而單腎臟棟不僅夸是重憲要的濤排泄紹器官夾.而店且有私重要萌的重禽吸收罵、內(nèi)服環(huán)境妙穩(wěn)定準、代謝末和內(nèi)煤分泌床功能降。發(fā)展昨細胞涂治療周和人偶體組妻織工品程以促替代陡全部胸腎臟香功能杠,能沖增加廣支持末觀點穴的價厘值。細胞盟治療章領(lǐng)域死的重鎖要進樸步,霜是在銀體外卸從哺觀乳動懸物組棗織分塞離培采養(yǎng)出孟特殊濕細胞墾,這獨些細寫胞具環(huán)有一忙系列德自我限更新攔能力專和在彩不同頓條件跑下定灣向分賠化能冠力,款以便葬建立驅(qū)該臟醫(yī)器的租正常粱結(jié)構(gòu)懂和功厲能,鋼而且公現(xiàn)在蓮已成今功從蠟成熟曬哺乳再類腎黨臟分奸離和廈培養(yǎng)飼近曲驚小管注祖細霉胞淺。人工壯腎小貫管應(yīng)膠用小閣管上過皮祖宅細胞閥,純悉化和烘生長撓的腎得近曲革小管請祖細沾胞能群夠進綁行形辰態(tài)學(xué)扔分析披,可朽以替壟代腎貝小管激功能(包括茫重吸惕收、典代謝消、內(nèi)飄分泌右功能)。生物拒人工車腎:由腎就小管夕支持甲裝置勉,生均物人央工血騾液濾劉過器插和可貫控性牲紅細抵胞生鏟成素嫂細胞革治療畫裝置夕組成??蓴y籃帶、甘可移臺植。可代替瞞腎臟掠的全英部功資能,軟這種說新的全治療勇方式撲可顯保著降許低AR務(wù)F病人無的死爸亡率棵。結(jié)語AR面F治療確的基譜礎(chǔ)

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