第十六章 神經(jīng)精神疾病的生物化學(xué) 牡丹江醫(yī)學(xué)院

第十六章

神經(jīng)、精神疾病的生物化學(xué)下一頁第一節(jié)第二節(jié)第三節(jié)概述神經(jīng)和精神疾病的生物化學(xué)神經(jīng)和精神疾病生物化學(xué)診斷神經(jīng)系統(tǒng)功能的正常運轉(zhuǎn)所需條件：

①神經(jīng)細胞的外在環(huán)境，如腦脊液環(huán)境；

②腦脊液環(huán)境的恒定，有賴于血腦屏障來維持；

③神經(jīng)細胞間的信號傳遞由神經(jīng)遞質(zhì)及其受體共同完成，神經(jīng)組織具有與其功能相適應(yīng)的生物化學(xué)組成和代謝特點；

④神經(jīng)系統(tǒng)在其發(fā)生及神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建過程中常需要神經(jīng)生長因子和營養(yǎng)因子作用。下一頁第一節(jié)概述一、腦脊液的形成、功能與血腦屏障二、神經(jīng)組織的生物化學(xué)特點三、神經(jīng)遞質(zhì)的生物化學(xué)四、神經(jīng)生長因子與神經(jīng)營養(yǎng)因子返回在血－腦之間有一種選擇性地阻止各種物質(zhì)由血人腦的“屏障”存在，稱為血腦屏障。這一屏障將血液與腦細胞間液分隔開，使彼此不能直接流通。但腦細胞間液和腦脊液卻連通一起，故常將腦脊液看成是腦細胞間液的儲存庫。因此，分析血液和腦脊液中成分的差異，可推知屏障的功能狀況。下一頁返回（一）腦脊液的形成及功能1、腦脊液的生成:(脈絡(luò)叢)褶皺的軟腦膜血管上皮脈絡(luò)叢CSF腦室蛛網(wǎng)膜下腔硬腦膜竇靜脈系統(tǒng)返回下一頁與血漿相比，腦脊液的蛋白質(zhì)濃度很低，主要來自血漿。從各種溶質(zhì)的含量比較，人腦脊液除含有較血漿多的鎂和氯外，其他成分均比血漿低，提示腦脊液不可能是血漿的不含蛋白質(zhì)的單純超濾液，應(yīng)將它視為一種特殊的分泌液，由溶質(zhì)跨越腦室脈絡(luò)叢的上皮細胞進行主動轉(zhuǎn)運并配合水的被動擴散而生成。正常人的腦脊液分泌速度為0.3－0.4ml／min，相當(dāng)于尿生成速度的1／3,若估測正常成人腦脊液的總?cè)莘e為100－150ml，則每天腦脊液總量約被置換3或4次。下一頁上一頁返回2、腦脊液的功能

①在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)腦脊液循環(huán)流動，可運送營養(yǎng)物質(zhì)至腦細胞，并帶走其代謝產(chǎn)物；

②腦脊液充滿蛛網(wǎng)膜下腔，對腦、脊髓產(chǎn)生浮力，似腦的“水墊”起保護作用，可以避免震蕩時對腦的沖擊；

③腦脊液是腦內(nèi)觸腦脊液神經(jīng)元感受內(nèi)環(huán)境變化如PH、溫度、化學(xué)成分（激素，離子）等的窗口，亦是其分泌激素的運輸通道。

④通過腦脊液循環(huán)，對調(diào)整顱內(nèi)的壓力有一定的作用。下一頁上一頁返回1.血腦屏障的結(jié)構(gòu)

①腦毛細血管內(nèi)皮細胞：腦的毛細血管內(nèi)皮細胞薄，無窗孔，帶負電荷，并含有大量的線粒體。

②基膜：不能阻擋辣根過氧化物酶等的擴散,所以基膜不能起阻擋大分子的屏障作用。

③血管鞘：阻擋一些大分子物質(zhì)，有主動運輸某些物質(zhì)的功能。（二）血腦屏障下一頁上一頁返回2.血腦嗓屏障父的選錢擇通勢透性深脂攜溶性軌物質(zhì)驗易通干過，鄙大分菜子及晝帶負樂電行路較多附的水便溶性稿物質(zhì)借則較戒難通匆過。餓然而慈膜上滑有載斑體蛋植白，挺可以源有控奶制地辮將不喪易透任過膜搶的物迅質(zhì)轉(zhuǎn)核運達島腦組梳織。木溶畫質(zhì)通王過屏秀障的彩規(guī)律證：①被動遲性擴襲散取恩決于末分子閣的大嫌小、程靜水郊壓、網(wǎng)脂溶縫性和翅電離瞞程度璃；②載體商運輸出是順北濃度星梯度幅轉(zhuǎn)運至，不翻消耗掏能量喪；③主動硬轉(zhuǎn)運張是過有濃度歷梯度肉運輸識，需坊消耗救能量濟，運鞠輸方執(zhí)向可胳以是傅單向液的，承也可甩以是拘雙向果的。下一表頁上一鹿頁返回BB滔B通透嗓的選螞擇性長：(1瞇)蛋白久質(zhì)不懇易通互過;(2雹)高脂叨溶性籮物質(zhì)藏可自坡由通尾透；工方式山為被思動擴復(fù)散;(3懶)低脂停溶性竊分子季轉(zhuǎn)運泊由載種體介靠導(dǎo);(4就)金屬稀離子忌交換贏緩慢;(5像)內(nèi)皮肉中代彼謝調(diào)告控轉(zhuǎn)尿運。上一只頁返回神經(jīng)技組織菊的生纏物化想學(xué)特含點糖代亞謝脂類擱代謝蛋白爹質(zhì)代茄謝核酸嶄代謝水和棉電解習(xí)質(zhì)代魔謝能量長代謝返回神經(jīng)熱組織暖中葡挺萄糖哲的濃漫度遠嗓低于酒血漿銹，但暫它卻喘是神鴨經(jīng)組汪織最晨重要社和實擔(dān)際上沿唯一協(xié)有效并的能量捏來源。神嶼經(jīng)組拉織的烏糖原浮含量涌亦低墊，這頁就意西味腦稀的糖因類儲喘備很決少有作回旋團余地恒。所勞以，貓血中刊葡萄錄糖的喘正常膚水平丟和通躺過擴貍散進將入神見經(jīng)的方少量渣磷酸扇己糖管，是梨維持銳腦的覽日常垮功能咐運轉(zhuǎn)趣所必怨需。襯神經(jīng)嗓組織詳?shù)哪X趨苷脂落含有腎的半詞乳糖檢，在鉤結(jié)構(gòu)燒上可賢能起岡絕緣院的作炎用。瘋糖憲代謝卸方式遇主要顫為有氧賢氧化詠和無還氧酵欲解（占90綁%～95行%），邀其次乏為磷酸像戊糖謹途徑（占5%～10莊%）。貪缺氧揮時，華丙酮癥酸、憲乳酸紛堆積上可危忠害大附腦功歐能。董血糖猴過低舅時（并如饑聽餓、磨大量裕注射暮胰島愈素）英可導(dǎo)戲致低充血糖狹昏迷管。返回髓鞘眠脂、愚白質(zhì)資和灰揀質(zhì)的劣脂類庫含量鴿各展播其干芳重的80或%、60耕%和40傍%。脂慚類的踢構(gòu)成假中,中性池脂肪色很少核，磷批脂為食主，紋并含燦有較渡多的梁糖鞘乞脂和項膽固炊醇。澤糖鞘交脂為妨神經(jīng)燭組織栽的特次殊脂韻，主址要有寒兩類閃：腦沒苷脂斃和神犬經(jīng)節(jié)裁苷脂盼。腦蜜脂類勸中大煌多數(shù)已代謝斷緩慢耍，但步磷脂滔酰膽茄堿和引磷脂貞酰肌訴醇則挎轉(zhuǎn)換陵較快籌。腦姨脂肪抹酸大市部分浴在腦叼內(nèi)合律成,僅少纏量來左自膳暈食。植許多恒長鏈蔽不飽竿和脂筐肪酸介在腦齡內(nèi)不脈能合者成，滅依賴提外源咬。腦透內(nèi)存懇在的威氧化總酮體叛的酶冒系，拍饑餓塘?xí)r酮運體可謙部分窗替代烤葡萄瓜糖供浪能。返回蛋白蛛質(zhì)幾再乎占肢人腦心干重找的一用半，朵灰質(zhì)姻較白濃質(zhì)富器含蛋失白質(zhì)瞞。腦勤的蛋盤白總貌量達37％。極神經(jīng)哭組織猜的蛋乒白質(zhì)欲一般嗽包括灰一種湊清蛋泳白，泰幾種旬球蛋緊白，庸核蛋棋白和輪神經(jīng)墾角蛋洞白等貨。中蟲樞神哲經(jīng)系顫統(tǒng)含逗有酸妻性蛋吩白質(zhì)狐、鈣胃調(diào)蛋詳白和潛神經(jīng)腐白細謠胞素頂。腦漠中氨市基酸代有血熔液及采糖代閣謝轉(zhuǎn)趙變兩汪個來辮源?？∑浒敝岣鞒嘏c旅其他糾組織瞧不同歇，谷寇氨酸突、天呈冬氨險酸和留相關(guān)章的氨縫基酸次含量旅較高估（與嘩氨基替酸衍嗚生為律神經(jīng)全遞質(zhì)喊的代泰謝有曠關(guān)）刪。進保入腦益中的謝氨基膛酸可支迅速仔被利儀用合傳成蛋右白質(zhì)脆。蛋定白質(zhì)輛的合而成主炎要在晃細胞袍體進姐行，菠如大良量的據(jù)神經(jīng)偽肽只論能在靜細胞補體合耳成但僅軸突通中也水可合貼成。返回腦中RN耐A的含鞋量特最別高逃。第腦中RN愉A的代績謝速換度隨木神經(jīng)頃的功侵能活替動程前度而澇變化遲：慨在短憤期的葡強烈泛刺激雕之后RN洲A含量朱升高老，但史長期答刺激慕后卻葉趨于定降低總。腦團中RN億A含量惜隨腦劈燕的特敲定功叮能細率胞和筒區(qū)域例分布孟而異綢。神腸經(jīng)元加胞體電越大像，RN讀A含量御越高桑，瘦在胞嘉漿中晉以多脫核糖獻體形業(yè)式存恩在。功腦中RN姐A含量耍高說旅明腦引的功垂能和躲代謝芝活躍屬。返回人腦娘的含五水量月約78％，估灰質(zhì)禿（神拜經(jīng)細斷胞胞音體為車主）顯的含干水量咱多于表白質(zhì)叛（神釘經(jīng)纖題維為菜主）辰，脊僻髓的得含水庭量約75％。她離子棵呈現(xiàn)貞區(qū)域輪化的峽活躍很轉(zhuǎn)運教。中潤樞神擠經(jīng)系乘統(tǒng)，Na+-K+AT計P酶集竿中分壇布在跌伴有粥高離糟子流強的膜縱區(qū)，檢包括丈朗飛叢結(jié)，刻軸突刮的細川突起恩、樹可突以捉及組翠成大爪腦、蜂小腦反和脊斗髓灰舍質(zhì)神偵經(jīng)纖珠維網(wǎng)陣的膠狹質(zhì)細庸胞膜壁等。左神經(jīng)透元也儀含有Ca2+通道李，多挪種Cl-通道肉和受循細胞軌內(nèi)AT甘P調(diào)節(jié)聽的K+通道頃。神句經(jīng)元榜的泵(C矛a2+AT污P酶）芳與Na+：Ca2+交換紀系統(tǒng)慎及Na+－K+泵協(xié)蹈同作品用，備參與闊突觸續(xù)功能鐘的調(diào)識控。返回正常禮情況興下，刑清醒瞇時流畝經(jīng)腦汪的血娘流量銹為52腔±1見2m盈l／（10蠅0g腦組辦織·m淡in），找腦的聽耗氧循量為35腹ml／（10妻0g腦組熱織·m岸in），倆明顯劍高于喚機體恨其他叨組織番的耗羽氧量診。腦俯是體辟內(nèi)能擊量代獸謝十煙分活胃躍的水器官稠之一父，對史缺氧巧耐受后力極激差。齊腦內(nèi)AT裙P處于燥高穩(wěn)枕定水亂平，默即AT詢P迅速昆生成從及迅紋速利表用。1／2的AT忙P在3秒鐘賀內(nèi)即訂可變朗成AD授P。在振基礎(chǔ)堵狀況晝下，AT飯P／AD煉P比值只為10－20，低燥于此奶比值逃時,腦內(nèi)課腺苷士激酶席催化2分子AD殼P生成1分子AT毀P和1分子AM澤P,增加蛋利用芹的AT行P，以垃應(yīng)急閣需。根腦內(nèi)AT信P豐富島時肌托酸激辟酶活至躍，燈可生魂成磷粱酸肌徑酸而趟貯存經(jīng)能量陶，腦革內(nèi)肌脅酸激療酶為BB型同畫工酶廊。返回神經(jīng)罩遞質(zhì)秋（ne就ur床ot富ra貨ns誘mi軟tt當(dāng)er）為弦神經(jīng)耽元間硬或神啄經(jīng)元椒與靶橋細胞搏（肌留肉、野腺細租胞們士起信伍號傳燃遞作坑用的葡化學(xué)租物質(zhì)嚼。返回下一貫頁部分渴遞質(zhì)舅在突且觸處妖實際呆無傳視遞信禿號的捆功能始，不猜直接艘觸發(fā)燒靶細宵胞的傷效應(yīng)亞，只表對其灘他遞其質(zhì)引勺發(fā)的咳效應(yīng)舟起調(diào)慘制作犁用，矩現(xiàn)已臉將其倍稱為贈神經(jīng)工調(diào)質(zhì)臣。它滋們多吃為肽雕類物腦質(zhì)，賊因此晌又稱神經(jīng)命肽（ne六ur賓op度ep零ti煎de）。永神武經(jīng)遞搭質(zhì)一蘿般分怠為單胺墻類物框質(zhì)和肽類。單如胺遞宏質(zhì)一堪般由擔(dān)相應(yīng)巾的氨見基酸滔代謝鳥衍生重而成.神經(jīng)養(yǎng)肽則未先由寸基因區(qū)表達炮生成械前肽端原，呼再經(jīng)團過酶役切修義飾成斯肽原巧和肽識。當(dāng)誦出現(xiàn)兄神經(jīng)蚊系統(tǒng)兄病變揚時，蹦遞質(zhì)界的產(chǎn)犧生，赴釋放巴和受雷體及附其相禍互作有用會諷發(fā)生疑改變逝，從最而導(dǎo)漲致各往種疾逝病。返回下一直頁上一揮頁返回下一攪頁上一雙頁返回上一濕頁1.神經(jīng)筐生長錢因子：牢能誘鑄發(fā)神肺經(jīng)纖霜維從漂移植當(dāng)物伸許延的鄙因子青，稱層為神駕經(jīng)生副長因港子（NG屠F）。先含有α、β和γ三種寇不同旬亞基熟的復(fù)教合物忽，按β：2α：2γ比例臂組成桶，其榜分子貞量達13猶.1稠5萬。NG啦F的生主理功載能：①對神娘經(jīng)細還胞的叼早期雀發(fā)育輛具有垂神經(jīng)鴉營養(yǎng)西效應(yīng)鼠；②促進泉神經(jīng)歌細胞昆的分顯化；③對神善經(jīng)細迅胞突元起分桐支的前方向貍性影桶響。返回下一朽頁2.神經(jīng)逃營養(yǎng)得因子：礦神經(jīng)懷營養(yǎng)險因子誼亦是踐靶細壁胞產(chǎn)原生的欲天然由蛋白倉質(zhì)，尊指那嗓些能淺調(diào)節(jié)啄神經(jīng)崇細胞挨生存園的幾爛類分凝子，粥包括渾多肽請，神霜經(jīng)遞幻玉質(zhì)，基神經(jīng)變肽，文細胞蓄間基需質(zhì)分鏡子和煩酶及侄酶的熊抑制刻物，太即一脆類對愧神經(jīng)火細胞贊起營奮養(yǎng)作愧用的撕多肽瘦分子住，通號過突飼觸成閃分、己膠質(zhì)脆細胞奪和血渴流到撤達特評定神瞇經(jīng)細薦胞，繡與特阿定受牲體結(jié)燃合而沾發(fā)揮疑作用貓。返回下一突頁上一似頁生理沸功能：①神經(jīng)湊系統(tǒng)迷發(fā)生懸過程完中，拌外周水感覺桶神經(jīng)幼元或旦交感乒神經(jīng)虛元，塑在其膚突起劈燕到達遙靶區(qū)藏獲得淹靶源NG尸F(xiàn)之前里，需保要多很種NT命Fs來維申持其高存活扛；②當(dāng)組亂織微煤量的NT蚊F滿足好不了識大量掉分裂塌分化量的神武經(jīng)元者的需泉要時第，得爭不到NT拐F的神稿經(jīng)元榴便發(fā)標(biāo)生程虹序性瓜死亡糕；③當(dāng)神組經(jīng)元陷的軸鄉(xiāng)豐突被廟切斷雪之后界，軸默漿運漸輸也廢隨之短中斷醉，胞非體內(nèi)沒物質(zhì)火不能窯順行賽轉(zhuǎn)運老至末艷梢，閣末梢皺攝取自的NT欺F也不嘗能逆洞行轉(zhuǎn)蓋運到琴胞體批，可葵致神瞧經(jīng)元天的死尚亡；返回下一化頁上一蹈頁④現(xiàn)在羽從分共子水惰平證撫實NT緞Fs是神談經(jīng)細店胞發(fā)銅生中碧存活鎮(zhèn)、分聲化的笛依賴橡因于蕩，是圣發(fā)育襲成熟職神經(jīng)肯元功串能的冷調(diào)控佛因子來，也償是神嘴經(jīng)元矮受損曉害或銜病變摩中保歡護其傘存活堵和促悟進其宏再生蓬的必餅需因頂子。⑤推測省某些NT布Fs基因車的缺船失或礙突變?nèi)~可能徑成為溪某些宇神經(jīng)額元疾遲病的黎病因蠶。應(yīng)穿用NT貧Fs來減銅緩和當(dāng)治療用神經(jīng)增元蛻圾變。返回上一利頁第二捕節(jié)顯神經(jīng)扒和精索神疾與病的脫生穿物化童學(xué)一、襯神經(jīng)恰變性君的生深物化館學(xué)基篩礎(chǔ)二、猶帕金樹森病三、奮亨遷舌頓病四、軍其他呀神經(jīng)田系統(tǒng)姓疾病五、枕阿爾植茨海摘默病六、腹精神是分裂砌癥返回神經(jīng)必變性肯病是趣指以答神經(jīng)襲元變籌性為輛主要吊病理剝改變方的一斬大類劫疾病網(wǎng)，可沾涉及濟大腦雜、小巾腦、鍵腦干泡和脊食髓等洽不同營部位寒，其稱特點弓是中抓樞神妨經(jīng)系醉統(tǒng)中借某個性或某破些特錄定的扁部位扛的神栽經(jīng)元穿的進姜行性兼變性營以至未壞死熊，伴退有胞鴨質(zhì)內(nèi)桌結(jié)構(gòu)玻紊亂務(wù)，或宜出現(xiàn)買包含綱體等拳，但營無炎尖癥或澤異常聚物質(zhì)赴的累怕積。勉神經(jīng)莖變性蛛可能峽是神獲經(jīng)元梁在遭炮受各但種急研性或穩(wěn)慢性堵?lián)p害止后出憤現(xiàn)的鐮一種料病理呼改變安，發(fā)態(tài)生機駱制尚藏不十甩分清曠楚。下一盞頁返回基因劍突變能量竟代謝完缺陷神經(jīng)倚營養(yǎng)轎因子煎缺乏自由蛾基分掩子代喉謝神經(jīng)暴細胞臟凋亡興奮挽性氨悼基酸涉釋放政過度異常谷蛋白宏磷酸招化和蛋白繳糖基登化作障用異常孟鈣離臂子通艘道開放芒與Ca2+效應(yīng)返回由于蜻基因示突變勉，使母參與既神經(jīng)抖細胞畢代謝餓，信趨號傳罵遞，質(zhì)及各殺種功輸能活皇動的蝴蛋白間質(zhì)分鴨子結(jié)苗構(gòu)發(fā)快生改斃變，貍不能旋正常井地發(fā)挺揮功茅能，紗或完發(fā)成正暈常功淘能的題蛋白瓦質(zhì)表說達發(fā)菊生改跟變，享使正依常的退代謝穩(wěn)或功拐能發(fā)甲生變但化，蓬從而夕致神腎經(jīng)細算胞變軌性乃腎至死配亡。良研究阿顯示痰遺傳宇物質(zhì)逼的改劫變可困能是污部分斤神經(jīng)扔變性森病最呈根本必的原恢因。返回下一晉頁下一局頁返回上一撇頁下一共頁返回上一嫂頁下一籠頁返回上一類頁返回上一羽頁線粒勸體經(jīng)糾過呼塊吸鏈嘗釋放時出能右量，復(fù)最終錫由AT被P合成腰酶生易成AT白P，為竹細胞屋的功聯(lián)能活旋動提襲供能攜量。促在氧拴化磷扇酸化放的電爺子傳享遞過揉程中品需依警賴線叫粒體巴復(fù)合你酶Ⅰ-槍Ⅳ的作犯用.在電仙子傳夾遞的忍同時鴿，沿怒著線追粒體推內(nèi)膜擴釋放微出質(zhì)功子，睜產(chǎn)生棋的電臉化學(xué)暴梯度腰以勢齊能形報式儲斃存。祥呼吸充鏈中水有各倆種蛋徹白約70多種睡，包況括參鏡與線妖粒體DN傘A復(fù)制對、轉(zhuǎn)更錄、航翻譯刺過程肢的蛋長白,大部萌分由抵細胞梳核DN眨A編碼顫，少向部分覺由線拋粒體DN元A編碼.合成半的蛋縣白由醒信號席肽引科導(dǎo)轉(zhuǎn)陽運到安線粒哄體各攪特定車區(qū)域解。下一均頁返回在上長述過坑程的辜任何孕環(huán)節(jié)密，如吧存在忍缺陷伶將導(dǎo)恢致線朗粒體大的功合能障鉤礙。腿而這能種缺毀陷往笨往由自蛋白女編碼負基因盤突變僵引起撥?；嵰蛲晃遄冇斜蓚€征來源綱，一杯是染獸色體DN福A，另般一個刃是線撐粒體DN產(chǎn)A。線它粒體DN孫A具有肚高突董變率脅，約斗為核們基因羨的5－10倍.由線裹粒體DN渾A突變遵所至販的疾仿病也季逐步哲得到拉了解帖。高趨度依驗賴氧嚇化代鉤謝的惜組織渡、器叼官更么易于辟患線兇粒體怕疾病騙。線謠粒體游的功督能障檔礙不懶僅影想響能餡量代而謝，思還可千通過眨影響探其他逝代謝農(nóng)對神泥經(jīng)細促胞造唇成損鵝害。上一盆頁返回下一頭頁上一跌頁返回自由汁基是指青在原之子核奮外層喂軌道惑上帶姨有不嶼配對誘的電休子。碑常見致的自惡由基硬有O2-、OH-、H2O2等稱償為氧贏自由麻基。秘在正鬧常狀世態(tài)下毀，機牢體內(nèi)見能生大成少弄量的董氧自初由基膛，常亞可由柴體內(nèi)臂的過商氧化是氫酶客（Ca還t）、柳超氧刪化物酸歧化孩酶（SO英D）、黃還原廢型谷援胱甘甘肽過么氧化許酶（GS紀H~Px）等橡活性予酶所俘清除攝。如覺果由地于線倡粒體府功能適異常,A茫TP的生蝕成減造少而拉一磷役酸腺眨苷（AM便P）生算成增鄙多時,可經(jīng)爭黃嘌穿呤氧仆化酶?。╔O）的鼻酶促扎作用堆而生繭成超程氧自掀由基O2-。下一株頁返回自由友基增遙多，敏有多蛛種效熊應(yīng)：①可以忌導(dǎo)致覆細胞擇膜上聯(lián)脂質(zhì)譜過氧役化物希的作騙用增獸強，的引起豪線粒恥體等側(cè)膜結(jié)你構(gòu)的擇改變菊和損倉害。②自由黑基生農(nóng)成可卻促進這興奮環(huán)性氨理基酸夏釋放稅，興挑奮性獸氨基立酸增清高對伐神經(jīng)縱細胞腰具有灶毒性俗作用君。下一陜頁返回上一狗頁近年床發(fā)現(xiàn)菠了另址一類調(diào)活性性氮氧歇自由引基氧印化亞井氮(N邁O)對神山經(jīng)元窯有廣泛娘作用：①介導(dǎo)告谷氨東酸(G鉤A)等興藝奮性律氨基匙酸的蔑神經(jīng)資信號條傳遞糟作用訪；②促進Ca2+內(nèi)流贈；③以及選影響駝第二臉信使cA軍MP。答高濃影度的NO存在添能抑喪制線袋粒體修中電每子傳峽遞鏈峰復(fù)合芹酶Ⅰ、Ⅲ和三濱羧酸友循環(huán)隨中酶睜的活帽性。辱高濃藥度的NO能產(chǎn)木生大振量自頁由基紀。在皮病理循條件描下，程如果NO的生健成（佳精氨慶酸前請體與NO合成貢酶）何或滅場活（熄氧自由由基振、氫床醌、忌血紅勁蛋白壤的作員用）餐過程脫中發(fā)岔生故乞障而NO釋放脹增多民，經(jīng)伶一系烈列連局鎖反野應(yīng)，盆可致守使神縣經(jīng)元肯變性苗甚至息壞死病。上一洽頁返回興奮購性氨拘基酸故（EA鴨A）包我括了鏈經(jīng)典套的谷川氨酸息（GA）、慮天冬受氨酸法（As改p）和戚衍生筒的紅待藻氨杜酸（KA）、卷使君趨子氨企酸（QA）。饒鵝榜膏草六氨酸垂（IA）、N-甲基-D吃-天冬董氨酸物（NM旋DA）等腫。它礙們的弄濃度焰過高讀對神翅經(jīng)細阻胞具齊有毒續(xù)性作捏用。泥在叨神經(jīng)伸變性帝病中古，已躁有不計少證康據(jù)說哈明EA高A的過哀度釋獅放與漿神經(jīng)蕩元的食退化聞變性舅有關(guān)跟。返回正?？办o息棵狀態(tài)東下,細胞輕外液建中的Ca2+通過香電壓航門控雅通道六和興飄奮性孝氨基誓酸（刃如NM開DA）受芒體門愧控通蜓道進末人細幟胞內(nèi)鏟。當(dāng)?shù)K興奮處性氨娛基酸乖釋放測過多告時，狡相應(yīng)齡受體奮（NM晉DA受體導(dǎo)和非NM讀DA受體遼）門認控通卻道開踩放。Ca2+內(nèi)流星增加失，胞糞漿內(nèi)Ca2+濃度微異常原升高.受其輸調(diào)節(jié)兇的磷曉脂酶默、蛋稍白酶悅、核膝酸內(nèi)損切酶凍等被曬激活啟導(dǎo)致莊膜磷范脂分幅解細應(yīng)胞骨笛架破尊壞,細胞俱變性新死亡流。Ca2+還可柴通過山其他厭途徑晶致細膚胞損套害,如激童活NO合成云酶（NO收s）,使NO大量旱產(chǎn)生側(cè)，并貍由此貨觸發(fā)炒一系鈴列對朵細胞溫造成占損害磚的反軌應(yīng)。下一渣頁返回返回正常朗翻譯則后的鍬蛋白虹質(zhì)常蘇需經(jīng)阻過修墾飾才尋具有商活性歐，磷梨酸化行和糖膀基化巧是常形見的廟修飾勇形式顫。在削部分慢神經(jīng)暖變性唯病的睜神經(jīng)晝元內(nèi)闊，存敬在異鴨常磷五酸化亦和糖芬基化音的病夕理結(jié)彎構(gòu)。華研究蘭和解印釋這庭些病拋理標(biāo)鋼志結(jié)流構(gòu)的州形成淋，是倆探尋劈燕神經(jīng)羞元變唉性，帝死亡傘發(fā)生涂機制尤的關(guān)織鍵。返回1.凋亡庸是指越經(jīng)一嘗定途想徑啟匆動細炎胞內(nèi)杠固有根程序僵而發(fā)角生的膽死亡卻，是痛一種蠢特殊輛的細菠胞死詠亡形惕式，藍又稱沸為細旗胞程剝序性帆死亡強（PC淺D）。2.凋亡萬不同努于病裕理性預(yù)的細溜胞壞鵝死（SI螺S）,凋亡刪是一嬸個主忌動的硬耗能追的自籠殺過溜程。3.在胎牛兒及明出生句后神漢經(jīng)系刊統(tǒng)的驕生長學(xué)發(fā)育特及神唱經(jīng)網(wǎng)筆絡(luò)的爹構(gòu)筑基過程造中，旨凋亡貼起到渡了重甚要作生用。4.其主菌要特趟征有呼細胞巖皺縮棉，膜檔泡狀杯化，寺染色錢質(zhì)濃翠縮形瘡成小腥體和DN擴A片段廣化。5.用形脾態(tài)學(xué)犯和生給物化衣學(xué)電揮泳的夏方法撒可對墓凋亡逆進行王鑒定同。6.發(fā)揮解死亡凈效應(yīng)嗓的分電子有駱核酸卡內(nèi)切靈酶和象天冬幅半胱只酶。下一廈頁返回調(diào)控鍬凋亡醬程序顛的基科因主勤要有ba鍵x、p5薄3（促侍進）痰和pc強l-晨2、pR進b（對瞧抗）塊。研煮究表填明腦刊缺血老引起浸的遲劇發(fā)性醫(yī)死亡罪以凋軋亡為超主，耐而Hu賢nt飾in規(guī)gt墓on病為驅(qū)凋亡鑰紊亂窩疾病辣，確吊切機鵝制不省明。奴從凋箱亡角雅度了音解神玩經(jīng)元販死亡衰的機肆制起嚷步較做晚，席但是堅一個岔新的班領(lǐng)域假。上一嫂頁返回由于倚近年喜來有羅關(guān)神茄經(jīng)生聯(lián)長因味子等歲多種磚營養(yǎng)患因子慨的發(fā)紀現(xiàn)和勝鑒定胳，而牙且在距一些璃神經(jīng)呀變性爐病的炮動物勞模型紗（如項大腦總變性料、紋捎狀體袖變性痛、小輩腦變暢性、奴運動拆神經(jīng)逝元變腫性）輕應(yīng)用辟神經(jīng)旦營養(yǎng)若因子釘取得茅初步畫的成白效，它因而啞主張西神經(jīng)尚元變紡性可妙能是端起因月于發(fā)騙育期繪中靶瘦器官困釋放天的營胡養(yǎng)因產(chǎn)子缺呆乏或移不足績。這遼一設(shè)送想已昂有某讓些間曬接的瘋證據(jù)胸但直鞏接的向神經(jīng)掃營養(yǎng)胳因子惡或其鞭受體丙在病講理組劃織中級的缺艘失尚盲未證補實。返回①帕金脈森病佩（PD）于18鮮17年首績先由Ja剃me繪s站Pa鐘rk導(dǎo)in還so勤n描述香，是鄙居第艱二位播的最參常見匪的神薦經(jīng)變葬性疾律病，挎年齡隱在50歲以錫上的籮人群斤，約騾有1％的景人受盯累。②臨床娛表現(xiàn)毯包括暈靜息睜時震另顫，漫肌強局直，粘隨意浙運動米減慢末，姿鄉(xiāng)豐勢不亦穩(wěn)定碗等。③病理繼主要隱由于痕黑質(zhì)巴等部翅位的乒多巴炊胺能多神經(jīng)森元受腔損，叮致使做黑質(zhì)雁一紋攤狀體畜通路艦多巴央胺水網(wǎng)平下羽降，Le姐wy小體欣中的骨糖蛋鼻白，閥泛素穗和α-食sy艘nu隱cl耕ei緩n呈陽趕性。④病因才與多繪種因飼素有樸關(guān)，厭包括極環(huán)境港，外獵傷感悼染，簡腫瘤祥，化斗學(xué)中騙毒等倉。返回下一吳頁1.家族霧性帕子金森創(chuàng)?。杉傩停撼Ｇ圃?6歲發(fā)搶病（?。?1因3），酬病理病檢查載神經(jīng)似元胞吐質(zhì)中逆有嗜叫伊紅閥包涵高體，陽突變頁基因戚為PA鉗RK送1，定休位于4號染桌色體火（4q鈴21），悠該病壞為常遼染色笨體顯睛性遺就傳，役基因叉檢測溪試驗猶尚在拼研究瞇中。2.遺傳扔型帕掀金型笛青年踏帕金輝森病：該盼型的且突出如特點刃為發(fā)防病年愁齡常貪在20－40歲之留間，吵病程盜緩慢投（可甩達50年）,另外法神經(jīng)晃病理懇檢查夸神經(jīng)忘元胞若質(zhì)中曉無包燥涵體.由位徑于6號染唱色體灣（6q據(jù)25罪.2~q2支7）的PA套RK辱2基因菠突變杜所致理，為頁常染洞色體吩隱性騙遺傳愈。該剖型具郊有與依其他PD相似輩的臨伯床表直現(xiàn)，揀診斷辦主要快依靠肆家族橫史，隱臨床扇表現(xiàn)貼和基件因檢尾測試匪驗。啦應(yīng)用咬各種課分子奇遺傳澇學(xué)技汽術(shù)，能該型90％的買致病態(tài)突變羅可被罩鑒定雪。但備這些清試驗峰還在僻研究儀中，艙尚未傭應(yīng)用使于臨梳床試飼驗。上一貧頁返回下一缺頁3.PA蝦RK產(chǎn)1基因貢編碼符產(chǎn)物舌為α-辰sy斗nu愚cl羅ei洗n蛋白仙。該壞蛋白東是Sy宋nu豪cl悲ei帶n家族冊的一桿員,此家雀族還分包括β和γ-饑sy咬nu念cl凝ei塘n。Sy資nu區(qū)cl尊ei郊n蛋白參在腦抗內(nèi)表扎達豐抽富，α和β-浙sy瞧nu個cl瞇ei假n蛋白神能抑悄制磷含脂酶D2的選彈擇性宇。α-天sy利nu零cl境ei鞠n蛋白泡為一偶種突當(dāng)觸前冬膜蛋頌白，逆起著港整合魔突觸東前信逗號和羅膜囊養(yǎng)泡轉(zhuǎn)嫌運的古作用骨，與鑰神經(jīng)球元的僑可塑摔性有犁關(guān)。4.PA默RK孝2正常速基因汽產(chǎn)物堡為Pa埋rk遇in，是耐一種46恩5個氨絹基酸降的蛋佳白，哀在N末端或含有大泛素幕樣結(jié)營構(gòu)域境。上一廉頁返回①亨廷閣頓病渴（HD）是岡以進驅(qū)行性絡(luò)的運懂動，兩認知木和精叔神障表礙為墨特征盛的疾售病。鄰平均突發(fā)病揮年齡谷為35到44歲，找發(fā)病岸后一零般存淺活時享間為15－18年。②臨床璃表現(xiàn)疾特征鞭為肢去體舞專蹈運遇動，視因而交亦稱業(yè)為亨參廷頓皇舞蹈掠癥。③該病朱具有爪家族子遺傳逮性,突變憤基因紗定位罵于4號染休色體,基因共正常謊編碼黎產(chǎn)物喂為Hu轉(zhuǎn)nt禿in宴gt呈in（蛋裂白）代。突木變?yōu)橐砘?’端存玻在CA蒙G（編吊碼谷市氨酸睛）三譽核苷滴酸的弟重復(fù)暑擴展霜異常堡增多責(zé)。④組織烈病理諒改變貨有新究紋狀框體神爬經(jīng)元撐受損喜嚴重獨，以話中型聰?shù)闹袔чg神中經(jīng)元賽和紋敘狀體悟向蒼汗白球鹿或黑歸質(zhì)投芬射的感棘狀襪神經(jīng)煙元損業(yè)害最事為嚴雨重。下一償頁返回HD的診橡斷依伙賴陽異性家勒族史齊，特刃征性恥的臨豎床表瓜現(xiàn)和記對位超于4號染刊色體姐（4p密16）的HD基因王出現(xiàn)CA惠G（多獄聚谷盤氨酸漠）的增重復(fù)婆擴展宏進行招測定鵝。象以DN蛋A為基枯礎(chǔ)的鼻檢測鎖試驗聽具有98否.8％敏藝感性予，并逐且得饅到廣糠泛的尼應(yīng)用病。CG紋A重復(fù)手數(shù)的隙增多偶具有胸很高印的特義異性唐（10織0％）止。（一乳）診篩斷和躲試驗下一畏頁返回上一諸頁正常聯(lián)人CA典G的重野復(fù)數(shù)疊一般用在10－26；HD病人評側(cè)達36－12棗1，如吧重復(fù)樂數(shù)在27－41需重霸復(fù)該蒸試驗此，并裝根據(jù)應(yīng)家族具史進捐行判瘦斷。崗一習(xí)般認機為CA良G重復(fù)也數(shù)在27~41的個上體有炕致子嚷女重否復(fù)數(shù)宿達異辛常范送圍的纖危險敏。而陵該個晃體并顫不會議產(chǎn)生HD的癥叮狀。寶重復(fù)相數(shù)與百發(fā)病梨年齡映呈相突反的鋸關(guān)系唐：成倉人發(fā)崗作并為出現(xiàn)富癥狀遙，一繞般重種復(fù)數(shù)蜘為40－55個，半青少展年發(fā)齊作伴譜癥狀拿者重匪復(fù)數(shù)董常超堂過60。下一煎頁上一丑頁返回HD基因工定位敢于染針色體4p鑒l6，拴包含67個外役顯子牛，全曾長度煮超過20醒0k你b。HD病人纏至少趣在一孩條染擁色體什上存甚在CA拼G的核慘甘酸否的重變復(fù)。咽三仍核苷社酸重鹿復(fù)擴更展的盾形成弄機制凡尚不蠟清楚屆，推滴測可芹能與DN喘A聚合臘酶對險由擴寒展形僑成的藏異常DN榆A二級芹結(jié)構(gòu)豆進行跟復(fù)制記時，佳出現(xiàn)承打滑營有關(guān)童。（二揉）分爐子遺論傳病冤理下一飛頁上一椒頁返回正常電人群讀這種它重復(fù)敲具有伴高度騙的多慮態(tài)性斑，最邊常見啄的等洗位基發(fā)因型宏為15－20個CA抱G重復(fù)狡。異鐘常CA夾G（聚釋谷氨辦酸）結(jié)重復(fù)焰擴展夏發(fā)生慢在第乏一個佩外顯碌子。委正常輩基因飛的產(chǎn)莊物為Hu吧nt此in窄gt仰in。舅該基肯因與妹先前苦已鑒匠定的照其他虧基因樸之間饞缺乏澆同源盡性,編碼鮮的蛋賽白為31歡44個氨踐基酸貓，置預(yù)計霜分子銳量為34道8k拖Da。Hu肝nt乏in辭gt坑in廣泛懷表達毒。下一溉頁上一士頁返回異常綱基因干產(chǎn)物為：HD基因濁中的CA徑C被轉(zhuǎn)眼譯為熊一段第聚谷蒜氨酸流，該奔段在插聚谷翼氨酸速重復(fù)磚擴展鋪時可音致蛋鍵白質(zhì)浮的結(jié)述構(gòu)和流生物椒化學(xué)典特性晌改變?nèi)邸＿@趙一長括串的旦聚谷拐氨酸才結(jié)構(gòu)堡和生兇物化斤學(xué)特胸性成蒸為解論釋CA勇G重復(fù)扇擴展濾后理概的焦綱點。挑聚谷完氨酸淋的片話段是士轉(zhuǎn)谷根氨酸刷酶的爺潛在貍底物軌，該豆酶能哄將這武段谷蛋氨酸咱轉(zhuǎn)接座至其行他蛋語白的衣賴氨騙酸殘侮基上刻，形泳成有跡抗蛋躍白酶鍵作用語的谷覆氨衡劃賴氨驕酸交宗聯(lián)物農(nóng)或同盲工肽怠。然霉而，蠶這種令交聯(lián)置的同脖工肽握在HD變性湊的神睬經(jīng)元右中尚擱未發(fā)拴現(xiàn)。療聚谷侄氨酸付易于端形成鳳極性匙的拉據(jù)鏈并妙經(jīng)氫擔(dān)鍵相皆互聚學(xué)集。秒由聚座谷氨牙酸介甚導(dǎo)的旦蛋白連質(zhì)間沫的相至互作罰用，參可能都導(dǎo)致蘿形成勺不溶廉的毒桿性沉能積物孕與其形他神展經(jīng)變陪性病拌類似敬如淀蛛粉樣榴變沉傻積。上一變頁返回下一仇頁返回上一扁頁返回1.省AD的典渾型癥說狀炭初為似輕微脾的記毯憶認歲知障耽礙，塔而后宇緩慢掙加劇尤，最物終喪估失。懂其他紫常見陵癥狀卡包括醉意識丟模糊,判斷割力失意常，軍語言規(guī)障礙航，焦召慮，近退縮氏和妄擇想.有時樂伴癲浩癇，沾帕金凡森的汽特征筐，肌酷強力賺增高舞，肌綿陣攣別，大工小便健失禁旱，緘趴默。春常死宵于攝蛋人不閉足，狐營養(yǎng)藍不良廣和肺豆炎。龍典型漠臨床房誠病程德為8~10年（阿范圍1年一25年）愛。（一引）基枝本特落征下一怎頁返回2.臨床芳診斷府（依簽賴臨筍床病泛理檢評查。貼神經(jīng)斑病理都尸檢站仍然來是診勻斷的蛋金指效標(biāo)）①臨虜床表充現(xiàn)：慢抓性進滑行性寧癡呆寫；②神勵經(jīng)影育像：全薪腦萎字縮；③神察經(jīng)病怕理：鏡皂檢可柏見β-淀粉廳樣軸局突斑榆塊，聚神經(jīng)鎖細胞乖內(nèi)的鋒神經(jīng)般纖維神纏結(jié)悔（NF終T）和烏淀粉腿樣血漸管病冒變（詞尸檢川）。下一壟頁返回3.實驗刺診斷AD診斷苗是基雷于組洪織病尺理檢縱查發(fā)癥現(xiàn)β一淀禾粉樣春斑塊臥和神柴經(jīng)細伸胞內(nèi)問的神豆經(jīng)纖仔維纏關(guān)結(jié)?；螠?zhǔn)確泥的臨掌床診悄斷試布驗暫廢無。Ap匆oE的e4等位板基因為的檢彩測可獲協(xié)助響癡呆托病人愛的AD診斷搞，對耐有家鵝族史箱的無蛇癥狀移個體男進行傳患病脾危險花評價坐有一蟻定意疤義。觀然而Ap贊oE基因歡分型鏡不是航一個放特異憲敏感棍的指腿標(biāo)。下一部頁上一本頁返回（二混）阿盡爾茨遇海默壁病分垃類下一插頁上一炒頁返回1.散發(fā)汽型AD多無好家族誓史，屠符合AD的診辜斷標(biāo)鼻準(zhǔn)。霉準(zhǔn)確姐的病辟理發(fā)艱生尚腹不清縣楚。廈公認籃的假刷設(shè)為夾散發(fā)AD是一饑多因派素所堤致的盆疾病哭，由揭年齡天，遺將傳素柱質(zhì)，乖結(jié)合俯一種辯或多豬種環(huán)植境因紙于如亡腦外柜傷，墻病毒叼或毒挪物共栗同作啦用的雨結(jié)果屋，這歇些環(huán)斤境因漫子直柴接參瘡與AD病理負發(fā)生后尚未捐證實謝。下一壓頁上一濁頁返回2.唐氏鉤綜合襪征相瞞關(guān)的AD幾乎21號染灑色體擺三體辨癥（沉唐氏廁綜合雕征特剩征性祝的染保色體奔數(shù)目莫異常鉛）的棵個體勒均在40歲后江出現(xiàn)AD的神眾經(jīng)病堡理標(biāo)氧志一嘩淀粉拉樣斑施塊和蘭神經(jīng)葉纖維希纏結(jié)艇，一蚊半以理上的樂該個麻體經(jīng)六過細恨致的療觀察導(dǎo)和試豆驗可幅顯示碌認識木能力供下降汽。其宣可能慰原因字是由奸于淀棒粉樣愉蛋白準(zhǔn)前體英（AP恭P）基隱因的千過度碰表達詠有關(guān)柴。下一虹頁上一頸頁返回3疤.家族偷性AD約25％的AD為家牽族性造的。鹿臨床狼表現(xiàn)地及病目理與封散發(fā)帖型相屯同，方僅能獸依據(jù)蔥家族境史和俱基因毅診斷腎試驗諷區(qū)分禁。下一具頁上一偷頁返回（1）遲銀發(fā)型北（LO敞FA湯D）：約15％－25％的AD為家省族性蝕遲發(fā)鄰型AD。研斑究支沈持這押樣一屑種觀添念,遲發(fā)珠型AD為涉便及多沒個易通感基軟因的張復(fù)雜境疾患領(lǐng)。大筒量資失料表敢明遲滅發(fā)型AD與19號e4等位丈基因糕染色裁體Ap弓oE的有侄關(guān)。Ap滔oEe4基因遇通過立未知烈的機財制影終響發(fā)硬病年廊齡，稀使該江病提黨前約20年。（2）早糕發(fā)型補家族球性AD（EO旺FA肌D）：根仆據(jù)致舉病基鋤因至冒少已禁發(fā)現(xiàn)巡壽了EO－FA占D的三丑種亞屯型：AD膚1、AD暮3和AD端4。早悠發(fā)型AD為常家染色掩體顯虎性遺尖傳、扒三種籠亞型港的比端例為AD胃3：20％－70％，AD柔1：10％－15％,A訂D4罕見診。診竹斷主胸要依寸靠家像族史惠和基無因診啦斷試借驗。下一科頁上一段頁返回（三縮慧）分襖子遺任傳病煉理下一微頁返回1.Ap嗚oEe4基因姻與神險經(jīng)纖干維纏躍結(jié):遲發(fā)下型AD與19號染當(dāng)色體Ap槽oE的一嘉種等糾位基敵因型e4有關(guān),該基修因型面使AD的發(fā)甚病年今齡提年前。2．基渴因與遠淀粉馳樣變:早發(fā)討型家知族性AD常攜遠有PS殘EN顛1，PS申EN促2，或AP句P的突享變。陣突變慶基因爐的編疑碼產(chǎn)祖物參遠與了艇淀粉婚樣變笛的形把成。芳根厭據(jù)淀機粉級肥聯(lián)假確說認華為，堅淀粉棄樣β肽（Aβ）的稀沉積團是AD病理而改變記的主鑄要原虹因，宇而傻神經(jīng)真纖維彩纏結(jié)惰和血退管病種變是認次要畝的。飾有觀剛點認動為：Aβ和Aβ片段萍直接配或間乘接的旬神經(jīng)尿細胞抽毒性蛛導(dǎo)致AD。下一清頁返回上一嘆頁3.濫A鐵D發(fā)生坦機制：部濃分AD的可顛能發(fā)盡生機夜制如披下，往由于21號染區(qū)色體AP更P基因肚的突宴變，蜻致表柿達異傘常的AP掩P經(jīng)Y一分豈泌酶牢裂解煎能產(chǎn)嗎生加腔長型遍的淀郵粉樣畝變β肽；沒或由君于14（1）號窯染色雪體PS庫EN架1（2）的域基因鋸?fù)蛔冎椋砀苓_早傷老蛋斗白異尺常；車致使厘對γ一分刊泌酶顆調(diào)節(jié)異異常河（或毫直接邪）從與而產(chǎn)車生異銅常Aβ片段膀，Aβ沉積耗于神超經(jīng)細感胞表阻面，金由于朝其毒紀性作港用致陳細胞掘內(nèi)Ca怨2+穿”濃度趙升高處，Ca里2+經(jīng)過Ca嬌2+依賴樹的蛋威白激嶺酶途臘徑，蟲使ta攜u蛋白盈磷酸單化，Aβ的沉置積及ta閘u的磷具酸化減，經(jīng)牽過多遼年，丹逐步丹形成慎淀粉黎樣變例斑塊寄和神艱經(jīng)纖贏維纏聾結(jié)。秋最終新導(dǎo)致悶神經(jīng)保元的堤變性版，死叨亡，默從而錫產(chǎn)生AD的各愧種臨眨床表兩現(xiàn)。返回精神涉分裂返癥是以嗎精神株活動捉，即科思維獲、情煙感、央行為駁之間效的互扶不協(xié)闊調(diào)，存以及碗精神造活動征脫離抄現(xiàn)實領(lǐng)環(huán)境府為特棋征的墓疾病權(quán)，是才最?？纫姷挠簿窦壊?。句按丈行為插特征詠可以隆分為謙兩類現(xiàn)：①陽振性行丹為：有撒幻覺淋，錯紡覺和叔怪異毫行為魂等；②陰孝性行隙為：有柿社交盞回避罩和情筆緒遲局鈍等蠶。下一冤頁返回1.多巴疼胺功懼能亢薪進假登說該觀湯點認叫為精啟神分位裂癥投主要兆為中忽樞多寬巴胺表功能匙亢進構(gòu)或異寇常。咱其依莫據(jù)來兔源于第精神暈病有芒關(guān)的田藥理個作用則研究畏、病猛人體盈內(nèi)多松巴胺嘩及其爽代謝暑產(chǎn)物奇的生潤物化罷學(xué)檢屠測和獨多巴略胺受磁體研扒究。下一曉頁上一右頁返回(1筒)藥理優(yōu)作用哄研究①中樞感多巴膚胺促漏進劑延的致顆精神鬼病作郵用：浮苯丙裂胺，桐促進欺神經(jīng)額末梢鞭對兒宰茶酚臟胺的輸釋放煙，阻敬斷突糾觸前料膜對龍兒茶膏酚胺增的攝阿取，顛使突患觸間趴隙多公巴胺綢含量申升高親；彼多巴繞胺，跑進入撈中樞落可使嗎多巴惱胺合朽成增攻加，榜臨床道用其縮慧治療悶帕金鐵森病慰的同合時病伶人亦輸出現(xiàn)貨精神駕癥狀旨；桐溴隱距亭，恐為多民巴胺辟的特田異性輛激動惱劑，悄可提觸高突遙觸間患隙多末巴胺盲的功沸能；諷激活句突觸緞后D2受體舅，而板對去留甲腎理上腺邪素?zé)o原作用發(fā)，已雞證實垮它亦亦具有須致精鉗神病土作用山，為前多巴父胺亢蹲進假反說的藥一個枕新的飲有力見依據(jù)季。下一魂頁上一絲式頁返回②抗怨精神犁病藥生物的克藥理構(gòu)機制：掃氟哌漿啶醇改一類泥的抗鴿精神貧病藥變物對誰腦內(nèi)D2受體涉有特劇異性緊的阻報斷作霞用，劇其臨逆床療你效與營其阻李斷D2受體熄的效憐價成貢正比殿，因館而推停測抗丙精神保病藥菌物通皇過阻威斷多段巴胺季受體擊使精宋神分吼裂癥虜過高蹄的多瞧巴胺明功能酬減低吊，而盤發(fā)揮驗治療迫作用威。下一亞頁上一悔頁返回(2蒙)多巴謹胺及昆其代亂謝產(chǎn)妄物的芽檢測培：①腦標(biāo)萄本、賞腦脊余液：通血漿有中多鳥巴胺秘及其告代謝潔產(chǎn)物堪高香誼草酸勢（HV忍A）升聚高。屋尤其嬌是HV區(qū)A在未疾經(jīng)治寶療的氏精神鄰分裂謝癥病謀人血喪漿水級平升角高,H賤VA濃度動升高穿與病堆人陽謊性癥那狀以串及對怖治療料的反瞇應(yīng)呈遺正相雅關(guān)；②經(jīng)阻仍斷劑圣治療讓病情霧好轉(zhuǎn)具后，紐奉血漿HV敗A也下呀降；③外周續(xù)血(如血朗小板)多巴管胺β羥化歌酶（DB寬H）和碼單胺獨氧化票酶（MA剛O）活味性降,被認丟為可長能是斷一種脆精神欣疾病辨易患芳性的顯遺傳他標(biāo)志血。下一稈頁上一棒頁返回(3譜)多巴惠胺受垃體的包研究牽：救應(yīng)用籠正電荒子掃疊描技膏術(shù)（PE辨T）可蠅對精狹神分訂裂病舌人腦說內(nèi)多掙巴胺明受體裕的功鑼能進診行更撞為直宜觀的云分析爐，分得析報沸告指紐奉出具鄭有陽娘性癥鍛狀者D2受體殼密度勸增高貸，而胞陰仕撤癥狀糠