2型糖尿病合并腦梗死臨床分析

2型糖尿病合并腦梗死臨床分析

［摘要］目的：為了探討2型糖尿病合并腦梗死的特點(diǎn)，總結(jié)其治療和預(yù)防的規(guī)律。方法：將253例腦梗死患者分為糖尿病組(126例)和非糖尿病組(127例)，依據(jù)患者的臨床特點(diǎn)、影像資料、治療及預(yù)后進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果：患者血糖越高，尤其空腹血糖較高者，腦水腫越明顯、預(yù)后差。從梗死面積和部位上看，糖尿病患者中多發(fā)性腦梗死發(fā)病率高，占%，而基底節(jié)區(qū)又為好發(fā)部位，占６２．７％。結(jié)論：糖尿病合并腦梗死病情重，致殘率高，糖尿病作為急性腦血管病重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在治療中應(yīng)盡早控制血糖，使空腹血糖控制在６mmol/L~８mmol／Ｌ，餐后２ｈ血糖控制在１０mmol／Ｌ以下，另外控制血壓，降低血黏度、糾正高脂血癥等治療，對(duì)腦梗死的治療和預(yù)防均有重要意義。

［關(guān)鍵詞］2型糖尿病；腦梗死；臨床分析

糖尿病是當(dāng)今世界上僅次于腦血管病、腫瘤之后的第三大危害人類健康的疾病，隨著中國(guó)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人民生活水平的提高，糖尿病的患病率以迅猛的發(fā)展迅速增長(zhǎng)，糖尿病作為急性腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素已得到大家公認(rèn)，為了探討糖尿病合并腦梗死的特點(diǎn)，本文收集入住我院的１２６例２型糖尿病合并腦梗死患者的臨床資料，結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)作回顧性分析。

1對(duì)象與方法

1對(duì)象收集1995年至2004年入住我院的腦梗死患者，并分成糖尿病組和非糖尿病組。糖尿病組126例，男62例，女64例，年齡50歲~77歲，平均年齡(±)歲，均為２型糖尿病，糖尿病史最長(zhǎng)者25a，最短為３個(gè)月,非糖尿病組127例，男65例，女62例，年齡48歲~75歲，平均年齡為(±)歲。兩組一般情況見下表，所有病例均符合１９９５年全國(guó)第四屆腦血管變學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱ＣＴ檢驗(yàn)證實(shí)。糖尿病的診斷依據(jù)病史和入院后檢測(cè)血糖數(shù)值，采用１９９９年ＷHＯ糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，以上病例均為２型糖尿病。兩組間一般情況見表1。

2臨床資料觀察方法

意識(shí)障礙嗜睡、昏睡、昏迷(淺、中、深昏迷)。

偏癱肌力≤Ⅲ級(jí):肢體能抵抗重力離開床面,但不能抵抗阻力。

基底節(jié)區(qū)、腦葉、腦干、多發(fā)性梗死、單發(fā)性梗死CT或MRI影響學(xué)檢查可證實(shí)存在與神經(jīng)功能缺失一致的病灶。

3治療方法253例患者入院后均采用綜合治療措施，給予控制血壓、擴(kuò)血管、降低顱內(nèi)壓、抗凝、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞等治療，危重患者同時(shí)采用吸氧、預(yù)防感染、維持水電解質(zhì)酸堿平衡、對(duì)癥等治療。同時(shí)糖尿病組通過(guò)飲食控制，口服降糖藥或胰島素治療，將空腹血糖控制在6mmol/L~8mmol/L，餐后2h血糖控制在10mmol/L以下。

表1兩組腦梗死患者一般情況的比較

4療效判定標(biāo)準(zhǔn)基本痊愈：意識(shí)障礙消失，達(dá)到正常肌力，無(wú)梗死灶存在；好轉(zhuǎn)：意識(shí)水平升高，肌力＞Ⅲ級(jí)，梗死灶縮??；無(wú)變化：同治療前無(wú)明顯變化；死亡。

5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，率的比較用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

臨床表現(xiàn)糖尿病組與非糖尿病組臨床資料觀察結(jié)果見表2。

表2糖尿病組與非糖尿病組臨床資料觀察結(jié)果

注：與非糖尿病組比較，*P＜。

治療轉(zhuǎn)歸綜合治療后治療結(jié)果見表3。

表3綜合治療治療結(jié)果

注：與非糖尿病組比較，*P＜。

3討論

糖尿患者腦血管病的發(fā)生率明顯高于正常人,大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道認(rèn)為糖尿病合并腦梗死的發(fā)生率比非糖尿病患者增加2倍~4倍［1］,其發(fā)病機(jī)制系由于糖尿病控制不良,血糖持續(xù)增高,致自由基產(chǎn)生過(guò)多，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使血管基底膜增厚，且使紅細(xì)胞變形能力降低及血小板聚集力增高，產(chǎn)生血液高凝狀態(tài)，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化，血栓形成［2］。糖尿病合并腦梗死還常與高血壓、高血脂相伴，其原因在于糖尿病控制不良，血糖持續(xù)增高，機(jī)體代謝紊亂，致使脂質(zhì)清除減少及血管壁溶酶體脂肪酶系活性降低，從而加速了高血壓病和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展［3］。由于糖尿病患者腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能嚴(yán)重受損，局部腦血流緩慢以及血流變異常使局部腦血流量下降，腦缺血、缺氧能量代謝障礙，產(chǎn)生大量乳酸，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的缺血損害，促進(jìn)了糖尿病血管合并癥的發(fā)生［4］。

糖尿病合并腦梗死的臨床特點(diǎn)：患者血糖越高，尤其空腹血糖較高者，腦水腫越明顯、預(yù)后差。糖尿病組中死亡的10例患者，其中7例空腹血糖均＞mmol/L,由于糖有氧氧化被抑制,糖酵解加快,使乳酸形成增加,故加劇腦組織缺血性水腫,導(dǎo)致病情惡化。從梗死面積和部位上看，糖尿病組，基底節(jié)區(qū)79例，占%，多發(fā)性梗死62例，占%。非糖尿病組，基底節(jié)區(qū)45例，占%，多發(fā)性腦梗死49例，占%?？梢钥闯鲈谀X梗死病例中合并糖尿病者多發(fā)性腦梗死發(fā)病率高，而基底節(jié)區(qū)為好發(fā)部位，這與文獻(xiàn)報(bào)道基本一致。由于高血糖狀態(tài)致動(dòng)脈硬化，使其彈性下降，管腔變窄，血流緩慢，血小板聚集，微小血栓形成，且為彌漫性病變，故多條小血管出現(xiàn)梗死，導(dǎo)致多發(fā)性腦梗死的發(fā)生［5］。糖尿病并發(fā)癥比較確定的因素有發(fā)病年齡、病程、吸煙、高血壓、高脂血癥、高血糖、高胰島素血癥、種族、遺傳等。高血糖雖然心腦血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)性小于微血管并發(fā)癥，但血糖水平與患者心腦血管疾病的發(fā)生有密切相關(guān)。

綜上所述，糖尿病合并腦梗死病情重，致殘率高，極大地危害著人類健康。鑒于糖尿病合并腦梗死的發(fā)生、病情和預(yù)后主要與血糖水平有關(guān)，高血糖又是急性腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，因此治療上應(yīng)盡早控制血糖，使血糖水平盡可能接近正常。另外高血壓、高血脂、肥胖是腦梗死重要的易患因素，因此應(yīng)該嚴(yán)格控制血壓、降低血黏度、糾正脂代謝紊亂，使患者得到最大程度的恢復(fù)，從而減少致殘率和病死率，提高患者的生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)：

［1］錢榮立，陳家偉，項(xiàng)坤三，等.糖尿病臨床指南［M］.第1版.北京醫(yī)科大學(xué)出版社，2000∶197.

［2］蔡顏保,吳華強(qiáng).45例中老年糖尿病合并腦血管病變的臨床分析［J］.中國(guó)糖尿病雜志,2000,5∶2.

［3］朱雪芳,王云琴.糖尿病合并腦梗死49例的臨床觀察及預(yù)后分析［J］.遼寧實(shí)用糖尿病雜