尼莫地平對(duì)燒傷后全身炎性反應(yīng)的療效觀察

尼莫地平對(duì)燒傷后全身炎性反應(yīng)的療效觀察【摘要】目的觀察分析鈣離子通道阻滯藥nimodipine對(duì)燒傷病人全身炎癥反應(yīng)的治療效果。方法將大面積燒傷病人25例，隨機(jī)分為對(duì)照組和NMDP組。對(duì)照組給予補(bǔ)液等常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上以微泵經(jīng)靜脈持續(xù)給予NMDP20μg/。觀察兩組病人血漿TNF-α、IL-8、ICAM-1水平，血漿PLA2活性變化及血漿總抗氧化力TAC的變化情況。結(jié)果治療劑量的NMDP能降低燒傷病人血漿炎性介質(zhì)水平，并使血漿PLA2活性下降，血漿總抗氧化力TAC升高。結(jié)論鈣離子通道阻滯藥NMDP能抑制燒傷后全身過(guò)度免疫反應(yīng)，對(duì)燒傷后的機(jī)體細(xì)胞具有保護(hù)性治療作用。

【關(guān)鍵詞】尼莫地平燒傷炎癥反應(yīng)

【Abstract】ObjectiveToobserveandanalyzethecurativeeffectofNimodipineforsystemicinflammatoryreaction25patientssufferedburnwererandomlydividedintothecontrolandNMDPgroups.Liquorwassuppliedtopatientsinthecontrolgroup,and20μg/ofNMDPwasaddedinNMDPgroup.ThelevelofserousTNF-α,IL-8,ICAM-1,theactivitychangeofserousPLA2andthewholeresistanceofoxidationofserousTACintwogroupswereCurequantityofNMDPcoulddecreasethelevelofserousTNF-α,IL-8,ICAM-1,decreasetheactivityofserousPLA2andincreasethewholeresistanceofoxidationofserousNimodipinecanrestraintheexcessiveimmunereactionafterburningandithastheprotectiveremedyforburningcell.

【Keywords】nimodipine;burned;inflammatoryreaction

大面積燒傷引起全身大量炎性介質(zhì)釋放，易導(dǎo)致全身炎性反應(yīng)綜合征，甚至多臟器功能不全。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證明，鈣離子通道阻滯藥能降低燒傷后血漿內(nèi)促炎性細(xì)胞水平［1～3］。本文觀察分析了NMDP對(duì)重度燒傷早期SIRS治療作用。現(xiàn)報(bào)告如下。

1對(duì)象與方法

觀察對(duì)象觀察分析對(duì)象為1999年12月～2007年12月我院收治的大面積燒傷病人25例，其中男20例，女5例；年齡16～65歲。均為單純熱力燒傷。隨機(jī)分為對(duì)照組11例和NMDP組14例。病人一般資料見(jiàn)表1。表1兩組大面積燒傷病人一般資料比較注：兩組比較，

治療方法所有病例均于傷后4h開(kāi)始液體復(fù)蘇治療，待容量充分即血壓、心率平穩(wěn)，尿量1ml/后，觀察組以微泵經(jīng)靜脈持續(xù)給予NMDP20μg/，持續(xù)用藥至傷后24h。兩組其他治療措施相同。

檢測(cè)指標(biāo)于傷后24h抽血5ml，離心取血漿，保存于-80℃冰箱備用。血漿中磷脂酶A2活性以酶底物反應(yīng)方法測(cè)定。腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素8、細(xì)胞間粘附分子1含量測(cè)定采用酶聯(lián)免疫吸附法。血漿總抗氧化力的測(cè)定采用氧化還原分析方法。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。

2結(jié)果

與對(duì)照組比較，觀察組血漿TNF-α、IL-8、ICAM-1含量顯著下降，PLA2活性顯著降低，TAC則顯著升高，見(jiàn)表2。表2兩組大面積燒傷病人血漿炎性介質(zhì)水平及活性比較注：與對(duì)照組比較，**P＜

3討論

大面積燒傷又被稱為全身炎性反應(yīng)性疾病。研究表明，免疫系統(tǒng)被激活及釋放炎性介質(zhì)，是通過(guò)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)途徑實(shí)現(xiàn)的，其中細(xì)胞內(nèi)鈣離子信號(hào)傳導(dǎo)通路的活化是主要途徑之一［4］。因此，通過(guò)阻滯免疫細(xì)胞內(nèi)鈣離子信號(hào)傳導(dǎo)通路進(jìn)行免疫調(diào)控，對(duì)預(yù)防或治療SIRS具有重要意義。

眾多的離體研究表明，鈣離子通道阻滯藥能抑制免疫細(xì)胞炎性介質(zhì)的釋放，降低燒傷后血漿內(nèi)促炎性細(xì)胞因子水平［5］。本組采用鈣離子通道阻滯藥NMDP進(jìn)行燒傷后炎性反應(yīng)調(diào)控的臨床研究，是由于在所有二氫吡啶類鈣離子通道阻滯藥中，其對(duì)全身循環(huán)的影響最小。本組觀察分析發(fā)現(xiàn)，治療劑量的NMDP能降低燒傷病人血漿炎性介質(zhì)水平，并使血漿PLA2活性下降，血漿總抗氧化力TAC升高。TNF-α是重要的SIRS始動(dòng)和促動(dòng)細(xì)胞因子。IL-8是一種強(qiáng)烈的免疫細(xì)胞趨化因子，可增加中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)，誘發(fā)一系列炎癥反應(yīng)。ICAM-1是介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞間粘附的糖蛋白，是炎癥反應(yīng)必不可少的一個(gè)環(huán)節(jié)。PLA2活性增高，能促化磷脂代謝，產(chǎn)生血小板活化因子、前列腺素、白三烯、血栓素等促炎性細(xì)胞因子?；钚匝跏茄仔苑磻?yīng)的重要效應(yīng)因子，在炎癥性組織細(xì)胞氧化性損害中具有重要作用，而抗氧化能力是機(jī)體防御反應(yīng)的重要組成部分，TAC是衡量抗氧化能力的重要指標(biāo)。研究結(jié)果表明，NMDP能顯著減少燒傷后多種促炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生，減輕白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附，提高全身抗氧化能力，因此，對(duì)緩減燒傷過(guò)度免疫反應(yīng)造成的組織細(xì)胞損害，以及促進(jìn)燒傷后的細(xì)胞保護(hù)治療，都具有重要的臨床意義。

【參考文獻(xiàn)】

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