心源性昏厥與出血的臨床進(jìn)展

關(guān)于心源性昏厥與出血的臨床進(jìn)展第1頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三心源性昏厥與出血的臨床進(jìn)展

意識保持正常，即完全清醒狀態(tài)，有賴于正?；顒拥拇竽X。而正常腦功能取決于適當(dāng)?shù)哪X血流。若腦血流中斷6～10s，意識喪失。而決定腦血流的因素是心排出量、腦組織水平的灌注壓和腦血管床的阻力。當(dāng)急性心功能不全或血容量急劇大量減少以致心排出量迅速而劇烈減少時，或周圍末稍小血管迅速而廣泛地?cái)U(kuò)張、血壓顯著下降等均為昏厥的常見原因。另外，大腦局部血循環(huán)障礙、血液成分異常及腦神經(jīng)本身病變均可引起昏厥。以上分析看出，這些病因均系血液凝固性增高或血栓形成的基本因素。因?yàn)檠ㄐ纬傻幕疽蛩貫檠魉俣?、血液成份及血管壁?nèi)膜等的變化。第2頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三昏厥（即暈厥）為臨床常見綜合征。表現(xiàn)為突然而短暫的意識喪失，多數(shù)患者還能暫時失去保持姿勢、體位與行動的能力?；柝逝c昏迷有區(qū)別：前者短暫，后者系持久而不易迅速恢復(fù)的知覺喪失、意識喪失，反映腦部功能有障礙。昏迷可由循環(huán)、代謝、精神神經(jīng)異常等原因所造成?；柝试蚝芏?，本章則重點(diǎn)介紹心血管疾患所造成的昏厥，其他原因所造成的昏厥僅在鑒別診斷中簡述之。重要的是心源性昏厥與出血，涉及內(nèi)容廣泛，常見而危險(xiǎn)，應(yīng)引起重視。

心源性昏厥與出血的臨床進(jìn)展第3頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三一、常見昏厥的種類二、心源性昏厥的常見病因及出、凝血障礙三、臨床表現(xiàn)與鑒別診斷四、治療原則、搶救要點(diǎn)及預(yù)后判斷心源性昏厥與出血的臨床進(jìn)展第4頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三一、常見昏厥的種類

昏厥可因身體角弓反張而摔傷，造成身體各部位出血，甚至顱內(nèi)出血等。臨床常見昏厥的種類如下：(一)血管抑制性昏厥血管抑制性昏厥（Vasodepressorsyncope）又稱單純性昏厥。極常見。(二)直立性低血壓性昏厥直立性低血壓性昏厥又稱體位性低血壓性昏厥。臨床上亦較常見。(三)頸動脈竇性昏厥頸動脈竇性昏厥又稱頸動脈竇綜合征。是頸動脈竇過敏所致的昏厥。常由衣領(lǐng)過緊或突然轉(zhuǎn)動頭部而發(fā)生。第5頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三一、常見昏厥的種類(四)生理反射性昏厥部分患者昏厥的發(fā)作與其正常的生理活動有關(guān)。其發(fā)生機(jī)制可能是多因素的，包括心血管病變、反射性心動過緩、血管擴(kuò)張、精神神經(jīng)性等多種因素綜合作用的結(jié)果。以下為常見的幾種：1、排尿性昏厥2、排便性昏厥3、咳嗽性昏厥4、潛水性昏厥5、吞咽性暈厥第6頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三一、常見昏厥的種類(五)代謝性疾病所致的昏厥代謝性疾病所致的昏厥常見下列幾種：1、過度換氣綜合征。如癔病或藥物所致等。2、低血糖性昏厥。成人血糖小于2.8mmol/L(50mg/dl)。3、高原性或缺氧性昏厥。如海拔3000m以上時。易呈缺氧、紫紺，易致高凝狀態(tài)甚至出血

(六)精神神經(jīng)性疾患所致昏厥精神神經(jīng)性疾患所致昏厥常需與心源性暈厥相鑒別。常見的有以下有幾種：1、癔病性昏厥2、癲癇樣（?。┗柝?、偏頭痛致昏厥(七)心源性昏厥心源性昏厥的特點(diǎn)等后述。

第7頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三二、心源性昏厥的常見病因及出、凝血障礙

心源性昏厥是由于心排血量急劇減少造成急性腦缺血所引起的意識喪失，或發(fā)生昏厥或抽搐，又稱阿斯綜合征（Adams-stokessyndrome）。最初僅指心動過緩所造成的昏厥或抽搐。廣義上說此綜合征是指任何原因所造成的心排血量突然銳減（以急性心排血量受阻與心律失常最為常見）從而導(dǎo)致急性腦缺血綜合征。當(dāng)然，顱內(nèi)出血及大腦缺血也會導(dǎo)致昏厥。第8頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三二、心源性昏厥的常見病因及出、凝血障礙心源性昏厥臨床常見病因如下：(一)緩慢性心律失常(二)快速型心律失常(三)Q－T間期延長綜合征(四)急性心臟排血受阻(五)藥物中毒或水電解質(zhì)紊亂(六)先天性心臟病(七)急性心包堵塞(八)人工心臟起搏器障礙或人工心臟瓣膜嚴(yán)重功能障礙第9頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三(一)緩慢性心律失常1、高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯其病因如下(1)急性病毒性心肌炎易致血栓形成。感染是血管壁受損的高危因素。(2)擴(kuò)張性心肌病易致血栓形成。心肌擴(kuò)大，收縮無力是血液瘀滯的根本原因。(3)原發(fā)性心肌病同擴(kuò)張性心肌病。(4)急性心肌梗塞是重要冠脈血栓性疾患，尤急性期或室壁瘤者（見AMI與出血）。(5)先天性心臟傳導(dǎo)阻滯易致猝死。心動過緩并節(jié)律失常導(dǎo)致血流緩慢是血栓形成及微循環(huán)障礙的易患因素。血栓、出血與猝死關(guān)系密切。第10頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三(一)緩慢性心律失常（6）急性風(fēng)濕性心肌炎易致廣泛性栓塞性疾患。急性炎癥易致血管壁損傷，從而致血栓形成。（7）藥物中毒或電解質(zhì)紊亂例如：洋地黃類制劑中毒，還有維拉帕米（異搏定）、奎尼丁、胺碘酮、β受體阻滯劑；嚴(yán)重高血鉀癥或高鈣血癥等均可發(fā)生嚴(yán)重性房室傳導(dǎo)阻滯、心力衰竭等，不僅可造成微循環(huán)障礙甚至可誘發(fā)DIC、血栓形成。（8）頭顱，外傷或心臟外傷后易致栓塞性及出血性疾患。第11頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三(一)緩慢性心律失常2、病態(tài)竇房結(jié)綜合征

包括嚴(yán)重性竇房傳導(dǎo)阻滯、長時間竇性靜止、快—慢綜合癥、雙結(jié)病變等。因心臟節(jié)律紊亂致血液流速發(fā)生了顯著性改變，導(dǎo)致血流動力學(xué)變慢。此為血液凝固性障礙乃至血栓形成的基本因素。對于反復(fù)發(fā)作阿斯綜合征且藥物治療無效者，應(yīng)按裝永久型心臟起搏器治療。對快—慢綜合征者可按裝起搏器并藥物治療。并發(fā)生衰者，均可常規(guī)使用抗心律失常藥及洋地黃類制劑等。按裝起搏器本身也極易并發(fā)血栓（詳見起搏器臨床應(yīng)用的有關(guān)內(nèi)容）。第12頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三(二)快速型心律失常1、陣發(fā)性室上性心動過速2、心房撲動伴1：1房室傳導(dǎo)3、陣發(fā)性室性心動過速4、尖端扭轉(zhuǎn)型室速5、預(yù)激綜合征并快速性房顫（或房撲）等6、風(fēng)濕性瓣膜病伴快速性房顫。7、心電圖異常性猝死幸存者，包括：（1）心室顫動（心臟性猝死）其中5%~12%無器性心臟病；（2）多形性室性心動過速或室顫，其中包括特發(fā)性QT綜合征。（3）兒茶酚胺介導(dǎo)的多形室速或室顫。（4）短配對新時期依賴性室顫；（5）Brugada綜合征：右束支阻滯（RBBB）和右胸導(dǎo)聯(lián)（V1-3）5T段特征性括高，ICU是唯一有效的治療方法。第13頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三(三)Q-T間期處長綜合征1、持發(fā)性Q-T間期延長綜合征（1）Jervell-Lange-Nielson綜合征主要臨床表現(xiàn)為心電圖長Q-T間期，大u波，嚴(yán)重室性心律失常，昏厥或猝死；為常染色體隱性遺傳。（2）Ward-Romano綜合征心電圖長Q-T間期伴昏厥或猝死，無耳聾。為常染色體顯性遺傳。部分患者僅在運(yùn)動后出現(xiàn)長Q-T間期延長，引起昏厥時多數(shù)表現(xiàn)為扭轉(zhuǎn)性室速性心電圖改變，極少數(shù)患者表現(xiàn)為心室停搏；常有家族遺傳史。2、繼發(fā)性Q-T間期處長綜合征常見于低鉀低鎂或某些藥物中毒（如奎尼丁、普魯卡因酰胺等），或由于彌漫性心肌缺血或心肌損害，或見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷等。是血栓形成的高危因素之一。前者是血液成分的改變，后者是內(nèi)膜損傷的誘發(fā)因素。以上各種心律失常與出關(guān)系密切，是常見出血的病因。第14頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三(四)急生心臟排血受阻1、嚴(yán)重性主動脈瓣口狹窄（包括瓣口、瓣上、瓣下狹窄）多為風(fēng)濕性，部分為先天性或老年性動脈粥樣硬化性。正常主動脈口面積為3.0cm2，當(dāng)瓣口面積小于1.0cm2時，左主排血受阻，使左心室與主動脈之間收縮期壓力階差增大（正常壓力階差小于0.67kPa，即小于5mmHg），當(dāng)大于6.67kP（大于50mHg）以上時活動后極易發(fā)生昏厥或猝死?；柝拾l(fā)作的次數(shù)及程度，與左心排血受限密切相關(guān)。這是極易形成血栓及末稍動脈栓塞的原因。第15頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三(四)急生心臟排血受阻2、嚴(yán)重肺動脈瓣狹窄與二尖瓣狹窄后者多系風(fēng)濕性，少數(shù)為先天性，單純性二尖瓣狹窄極罕見。1971年Humbler曾收集有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)告，總數(shù)只有600例，且半數(shù)以上合并動脈導(dǎo)管未閉，主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄等。當(dāng)重度二尖瓣狹窄（瓣口直徑小于0.8cm）者，活動后可發(fā)生昏厥。易形成左心房血栓與房顫，后者更易致血栓形成。此病往往以咯血為初始癥狀而被發(fā)現(xiàn)。第16頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三(四)急生心臟排血受阻3、急性肺栓塞面積較大者易發(fā)生昏厥、咯血、發(fā)燒、肺動脈壓急劇上升或心律失常等。此為心血管領(lǐng)域的重要血栓性疾病，常以咯血為常見癥狀（見第三十九章）。4、急性夾層動脈瘤昏厥、神經(jīng)錯亂、視力障礙及神經(jīng)麻痹、血壓升高及胸痛等，易致瘤體破裂。5、左心房巨大附壁血栓或贅生物脫落而嵌頓于房室瓣口，易發(fā)生昏厥或猝死。6、肥厚型梗阻性心肌病（IHSS）當(dāng)患者主動脈瓣瓣下室間隔肥厚，造成左心室流出道梗阻（室間隔厚度大于13mm，其厚度與左心室游離壁厚度之比大于1.3）時，當(dāng)劇烈運(yùn)動時，交感神經(jīng)興奮，心臟收縮性增強(qiáng)，左心室流出道梗阻加重，極易發(fā)生昏厥或猝死。易致血栓。第17頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三(四)急生心臟排血受阻7、左心房粘液瘤系良性腫瘤。當(dāng)瘤體嵌頓于房室瓣口，使心排血量急劇減少或中斷，可致昏厥或猝死。多發(fā)生于突然由臥位變?yōu)檎玖⑽换蜃粫r，此時迅速（立即）變?yōu)槠脚P位，可自行緩解癥狀。瘤體嵌頓時間久，會導(dǎo)致心衰或猝死。時間短會使血流變化乃至血液凝固性障礙，多有咯血癥狀。8、急性心肌梗塞以昏厥或猝死為首發(fā)癥狀者不少見，尤其并發(fā)心律失常（如嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯或心源性休克）者。此與心肌收縮力減弱有關(guān)，多提示梗塞范圍廣泛。是血栓形成與猝死的危險(xiǎn)因素。AMI并室壁瘤者亦是血栓形成的常見病因。第18頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（五）藥物中毒或水電解質(zhì)紊亂例如洋地黃類制劑、奎尼丁、胺碘酮、β受體阻滯氟卡胺、心律平、合心爽、普魯卡因酰胺等中毒；高鈣血癥、酸中毒、高血鉀等致電解質(zhì)紊亂等。其中，凡使心率減慢或使血流瘀滯者如高鉀血癥、酸中毒及β受體阻滯劑等，均易形成血栓，是高凝狀態(tài)的高危因素。其中有些藥物致出血。第19頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（六）先天性心臟病先天性心臟病致昏厥常見有下列幾種：1、法樂氏四聯(lián)征（TetralogyofFallos）昏厥多發(fā)生于運(yùn)動或體力活動時。當(dāng)運(yùn)動時造成周圍血管阻力降低而右心室流出道（漏斗部）反射性痙攣，引起右向左分流增加，導(dǎo)致動脈血氧分壓進(jìn)一步降低和腦缺氧加重。部分患者發(fā)生昏厥與室上性陣發(fā)性心動過速有關(guān)。以上均由于長期缺氧、CO2潴留導(dǎo)致繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，杵狀指等，使血液粘滯性及血流阻力增高，血液呈高凝狀態(tài)。臨床常見咯血。第20頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（六）先天性心臟病2、原發(fā)性肺動脈高壓

當(dāng)大便或劇烈活動用力時，因迷走神經(jīng)反射引起肺動脈痙攣，致使右心室排血急劇受限，左心室排血量急劇下降，發(fā)生昏厥或猝死。易形成血栓及出血，同F(xiàn)allos癥。3、動脈導(dǎo)管未閉

偶有昏厥者。4、先天性心臟傳導(dǎo)阻滯

例室缺、法樂氏四聯(lián)征、心內(nèi)膜墊缺損。易致血栓及猝死。5、艾氏曼格綜合征

偶有昏厥或抽搐。易致血栓及出血。相同F(xiàn)allos癥。以上疾病及出血見臨床上報(bào)常見。第21頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（七）急性心包堵塞

急性心包堵塞例如外傷、急性心肌梗塞后并發(fā)心臟破裂，心包腔內(nèi)突然積血200ml以上，即可發(fā)生心包堵塞。使血液回流入右心房受阻，心室排血量急劇下降，導(dǎo)致昏厥或猝死。第22頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（八）人工心臟起搏器障礙或人工心臟瓣膜嚴(yán)重功能障礙此為外科易致出血、血栓形成的常見原因。第23頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三三、臨床表現(xiàn)與鑒別診斷（一）心源性昏厥的臨床主要表現(xiàn)（二）鑒別診斷（三）嚴(yán)重性心律失常致出血的臨床表現(xiàn)第24頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（一）心源性昏厥的臨床主要表現(xiàn)

臨床癥狀的表現(xiàn)與腦缺血的程度密切相關(guān)，輕者僅有頭暈、眼黑（或叫做黑蒙），重者則有昏厥（腦缺血5～10s）或抽搐（腦缺血大于15s）伴二便失禁。發(fā)作時面色蒼白或灰暗，呼吸往往有鼾音。當(dāng)心搏停止20s以上時，可發(fā)生暫停樣呼吸（或叫作嘆息樣呼吸）或陳—施氏樣呼吸。當(dāng)心臟再次開始搏動醫(yī)師可以觸診到脈搏時，則患者面色可突然變紅，全身漸變溫暖。當(dāng)處于患者情況緊急時，診斷要點(diǎn)是心臟體檢與心電圖檢查，一旦確定脈搏缺失、心音消失（聽不到）時應(yīng)當(dāng)即立斷、分秒必爭、組織搶救。心源性昏厥若病因未祛除之前，復(fù)蘇過后仍可反復(fù)發(fā)作，應(yīng)提高警惕。第25頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（二）鑒別診斷鑒別診斷要依下列診斷步驟進(jìn)行鑒別：1、昏厥的確定是頭暈還是昏厥，有否摔倒，有無脈搏的缺失、心音消失及血壓的驟降等。2、昏厥的嚴(yán)重程度或時間長短當(dāng)腦缺血小于4s者僅為黑蒙；5～10s者有昏厥；大于15s者有抽搐，或二便失禁等；當(dāng)心跳停止大于20s可出現(xiàn)嘆息樣呼吸。第26頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（二）鑒別診斷3、昏厥病因的尋找詳見心源性昏厥的常見病因一節(jié)。4、應(yīng)與癲癇相鑒別癲癇多有長年反復(fù)發(fā)作史；尤其額葉癲癇者在睡眠時也可誘發(fā)。腦電位圖及腦電圖檢查，多有異常改變。而心源性昏厥則有脈搏、血壓、心跳停止等異常表現(xiàn)，心電圖（包括24h心電圖）、X線、超聲心動圖等有重要診斷價(jià)值。第27頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（二）鑒別診斷5、臨床例證：（1）中學(xué)生課間玩（瘙癢）致死。（2）某中學(xué)生體育課中猝死。（3）運(yùn)動員：解剖21名年輕運(yùn)動員猝死，其中7例為肥原型心?。ㄕ?3.3%）；其余均為心臟性猝死。（4）嬰幼兒睡眠中猝死，占活嬰的0.1%~0.3%，多為未成熟兒。（5）餐館中猝死（Cafécoronary）。第28頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（三）嚴(yán)重性心律失常致出血的臨床表現(xiàn)1、出血：咯血、眼底出血、顱內(nèi)出血、尿血、便血、嘔血、胸腔出血或滲血、皮下瘀血、心包積血或滲出、關(guān)節(jié)或肌肉出血。2、血栓或微血栓形：房顫時左心房血栓。3、血栓形成常見原因，血栓與微血栓形成的三要素：（1）血管壁（內(nèi)皮細(xì)胞、抗栓功能減弱等）。（2）血液成分改變（血小板活化、凝血因子激活、纖維蛋白源形成；血氧飽和降底或CO2濃度升高；感染、毒素增多影響內(nèi)皮素，NO減少致凝血。）（3）血流的改變（血流的緩慢、停滯、漩窩形成等；而心臟驟停、減弱、嚴(yán)重性心律失常是人體血液的動力泵，均極易造成血流的改變。）第29頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三四、治療原則、搶救要點(diǎn)及預(yù)后判斷應(yīng)先行緊急治療，再行病因的根本性治療或兩者同時進(jìn)行。（一）緊急治療（二）根本性治療要點(diǎn)（三）預(yù)后判斷第30頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（一）緊急治療1、立即將患者置于床上，面朝上，注意一定要放在硬板床上，必要時作心臟按壓。2、解開患者衣服尤其要解開領(lǐng)扣或領(lǐng)帶。注意呼吸道是否通暢。3、將患者雙下肢上舉15s以上，以增加回心血量，并同時建立靜脈輸入通道。4、密切觀測心率（律）、血壓與脈搏；迅速給予氧氣吸入，有必要備好人工呼吸機(jī)，并進(jìn)行心電圖監(jiān)測，準(zhǔn)備除顫器并打開備用。第31頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（一）緊急治療5、當(dāng)患者意識未恢復(fù)時，應(yīng)讓患者取仰臥位，使頸部呈伸展?fàn)顟B(tài)，抬高頸部，防止舌根堵塞氣道（詳見心肺復(fù)蘇術(shù)部分）。同時進(jìn)行氧氣吸入（高流量）。6、意識恢復(fù)后，可酌情讓患者由臥位改為坐位，稍平穩(wěn)后改為站立位。但注意體位不要過早進(jìn)行改變，以防再次發(fā)生昏厥。（一）～（六）治療正確無誤，才能轉(zhuǎn)危為安，為以后根治做好準(zhǔn)備。第32頁，講稿共37頁，2023年5月2日，星期三（二）根本性治療要點(diǎn)1、病因治療祛除病因是根本性的治療，但要分輕重緩急相應(yīng)進(jìn)行。一般而言，要在緊急性治療之后進(jìn)行或同時進(jìn)行。如急性心肌梗塞引起的心源性昏厥與藥物中毒所致的昏厥搶救措施相差甚遠(yuǎn)