心血管疾病診治進展

關(guān)于心血管疾病診治進展第1頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三一、高血壓第2頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三β受體阻滯劑的一線地位瑞典學者薈萃分析、ASCOT試驗（盎格魯-斯堪的納維亞心臟病結(jié)局試驗）、LIFE試驗（氯沙坦對高血壓終點事件減少的干預研究）。2006年6月英國臨床優(yōu)化研究所（NICE）和英國高血壓學會（BHS）公布的更新版高血壓指南，建議無該藥強制適應癥的高血壓患者，不用β受體阻滯劑作為一線降壓藥。相關(guān)中心動脈壓、年齡、糖尿病、腦卒中的問題。阿替洛爾、美托洛爾、卡維地洛，藥物的制劑、類效應問題。第3頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三降壓藥物的降壓外效益利尿劑：維持血壓控制的時間較CCB、ACEI長，容忍度大。β受體阻滯劑：強適應癥（心力衰竭、心絞痛、心肌梗死后、冠心病高危）。CCB：有最好的逆轉(zhuǎn)頸動脈內(nèi)膜中層厚度。ACEI：延緩1-DM腎臟并發(fā)癥的進展；延緩2-DM發(fā)生大量蛋白尿的進程。ARB：逆轉(zhuǎn)左室肥厚；不依賴降壓效果的延緩2-DM發(fā)生大量蛋白尿的進程、延緩腎病的惡化。第4頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三抗高血壓藥物與新發(fā)的糖尿病臨床薈萃曾提示：ACEI、ARB與β受體阻滯劑、噻嗪類利尿劑比較可使高血壓患者新發(fā)DM的風險降低20％，CCB可降低16％。2006年10月DREAM試驗（雷米普利和羅格列酮降低糖尿病發(fā)病率評價），為雙盲國際多中心研究。入選5269例、平均隨訪3年。結(jié)果，ACEI組主要終點的相對風險降低僅9％。ASCOT-BPLA試驗（盎格魯-斯堪的納維亞心臟病結(jié)局試驗-降壓分支）新發(fā)糖尿病亞組的研究表明阿替洛爾±噻嗪類利尿劑治療顯著升高新發(fā)糖尿病的風險。第5頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三優(yōu)化聯(lián)合用藥腎素抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑雙重干預腎素系統(tǒng)。纈沙坦－氨氯地平復方制劑用于高血壓。第6頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三降壓治療中的臨床問題降壓治療的依據(jù)：血壓水平？心血管危險度？增齡的血壓增高是否有臨床意義？冠心病、腎功能不全、腦卒中患者的降壓治療？舒張壓過低的單純收縮期高血壓患者的降壓目標？怎樣重視降壓治療的內(nèi)涵？第7頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三歐洲高血壓指南2007新增加的評估指標：

危險因素：空腹血糖：5.5－6.9mmol/L

TOP：頸－股脈搏波速（PWV)>12m/s；

踝臂血壓指數(shù)（ABI）<0.9

腎小球濾過率<50ml/min*1.75m2

肌酐清除率<60ml/min單獨列出高危／很高危的標準

①SBP≥180mmHg和(或)DBP≥110mmHg；②SBP>160mmHg,但DBP較低(<70mmHg)；③糖尿??；④代謝綜合征(MS)；⑤≥3個心血管危險因素；⑥≥1個亞臨床器官損害；⑦明確的心血管或腎臟疾病。第8頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三歐洲高血壓指南2007建議將聯(lián)合治療作為2級和3級高血壓的一線治療,并首次提出伴心血管高?；驑O高危因素的高血壓患者也可以聯(lián)合治療作為起始治療。主張對血壓正常高值合并高?；驑O高危因素者進行降壓治療。再次強調(diào)了高血壓治療益處來自于降壓本身。重申β受體阻滯劑仍是高血壓治療的一線藥物。推薦血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)作為某些特殊人群的首選降壓藥物,包括老年人和糖尿病、腎功能不全、卒中、冠心病、心力衰竭、房顫、代謝綜合征患者。第9頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三歐洲高血壓指南2007治療的目標：

－－所有高血壓患者的血壓應至少降至140/90mmHg(收縮壓/舒張壓)以下；如能耐受，還應降至更低。

－－對于糖尿病以及高危或極高?；颊遊如有相關(guān)臨床疾病(卒中、心肌梗死、腎功能不全、蛋白尿)的患者]，目標血壓應至少降至130/80mmHg以下。

－－盡管使用聯(lián)合治療，但達到SBP<140mmHg可能仍有難度，而達到SBP<130mmHg則難上加難。

－－對老年患者、糖尿病患者以及心血管疾病患者而言，還應考慮其降壓治療的額外難度。第10頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三歐洲高血壓指南2007第11頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三歐洲高血壓指南2007第12頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三歐洲高血壓指南2007第13頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三歐洲高血壓指南2007第14頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三歐洲高血壓指南2007第15頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三二、血脂異常第16頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三他汀治療的安全性IDEAL試驗（強化降脂終點遞增降低試驗）:主要終點強化降脂不能帶來更高臨床獲益。主要冠脈事件在阿托伐他汀組發(fā)生率為9.3%，辛伐他汀組為10.4%。兩組嚴重不良反應(SAE)情況及因SAE而永久停藥的發(fā)生情況1.0%vs.0.1%。他汀類藥物降脂療效對比增加一倍劑量,LDL-C下降幅度增加5-7%。TNT研究（治療達新目標）：未能觀測到具有統(tǒng)計學意義的總死亡率差異。他汀降脂的幅度與降低冠心病事件之間的關(guān)系尚未確定。第17頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三ILLUSTRATE研究應用冠狀動脈內(nèi)超聲技術(shù)評價抑制CETP和增加HDL水平以干預脂質(zhì)水平對減輕動脈粥樣硬化效果的研究。美國和歐洲137個中心、1188例；24月；阿托伐他汀VStorcetrapib+阿托伐他汀。CETP抑制劑雖可升高HDL-C，但卻不能逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化斑塊。第18頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三中國成人血脂異常防治指南2007血脂異常防治指南的檢測血脂分層切點血脂異常危險分層方案開始治療標準值及治療目標值根據(jù)危險分層個體化調(diào)脂是基本原則第19頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三中國成人血脂異常防治指南2007高?；颊叩腖DL-C目標定為<100mg/dl極高危時可選擇目標為<80mg/dl極高危僅包括：心血管疾病+

1)急性冠脈綜合征病人或心血管疾病

2)糖尿病

嚴格防止濫用治療中需充分關(guān)注藥物的安全性第20頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三中國成人血脂異常防治指南2007危險等級TLC開始藥物治療開始治療目標值低危：10年危險性＜5％TC≥6.22mmol/L(240mg/dl)LDL-C≥4.14mmol/L(160mg/dl)TC≥6.99mmol/L(270mg/dl)LDL-C≥4.92mmol/L(190mg/dl)TC＜6.22mmol/L(240mg/dl)LDL-C＜4.14mmol/L(160mg/dl)中危：10年危險性5～10％TC≥5.18mmol/L(200mg/dl)LDL-C≥3.37mmol/L(130mg/dl)TC≥6.22mmol/L(240mg/dl)LDL-C≥4.14mmol/L(160mg/dl)TC＜5.18mmol/L(200mg/dl)LDL-C＜3.37mmol/L(130mg/dl)高危：CHD或CHD等危癥，或10年危險性10-15TC≥4.14mmol/L(160mg/dl)LDL-C≥2.59mmol/L(lOOmg/dl)TC≥4.14mmol/L(160mg/dl)LDL-C≥2.59mmol/L(lOOmg/dl)TC＜4.14mmol/L(160mg/dl)LDL-C＜2.59mmol/L(100mg/dl)極高危：ACS或缺血性心血管病合并DMTC≥3.11mmol/L(120mg/dl)LDL-C≥2.07mmol/L(80mg/dl)TC≥4.14mmol/L(160mg/dl)LDL-C≥2.07mmol/L(80mg/dl)TC＜3.11mmol/L(120mg/dl)LDL-C＜2.07mmol/L(80mg/dl)第21頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三中國成人血脂異常防治指南2007血清TG的理想水平是(1.7Ommol/L(l5Omg/dl),HDL-C≥l.04mmol/L(40mgdl)。特殊的血脂異常類型，如輕、中度TG升高[2.26～5.63mmog/L(200～5OOmg/dl)]，LDL-C達標仍為主要目標，非HDL-C達標為次要目標，即非HDL-C＝TC-HDL-C，其目標值為LDL-C目標值+0.78mmol/L(30mg/dI)；重度高甘油三酯血癥[≥5.65mmol/L(5OOmg/dl)]，為防止急性胰腺炎的發(fā)生，首先應積極降低TG。第22頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三中國成人血脂異常防治指南2007治療性生活方式改變(TLC)血脂異常的藥物治療

(1)他汀類:能顯著降低TC、LDL-C，也降低TG水平和輕度升高HDL-C。

(2)貝特類:降低血漿TG和提高HDL-C水平,升高HDL-C。

(3)煙酸類

(4)樹脂類

(5)膽固醇吸收抑制劑

(6)其他血脂異常治療的其他措施第23頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三三、冠心病第24頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三內(nèi)皮功能與易損斑塊第25頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三內(nèi)皮功能與易損斑塊內(nèi)皮細胞損傷與功能失調(diào)：內(nèi)皮祖細胞（EPCs）血管的重塑與斑塊的易損性。第26頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三內(nèi)皮功能與易損斑塊第27頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三干細胞移植治療冠心病可能的機制：增加細胞因子如血管內(nèi)皮生長因子的釋放、促進缺血區(qū)域新生血管的形成、減少心肌細胞凋亡，改善灌注，改善冬眠心肌和頓抑心肌，減少心室擴張及心室重構(gòu)。移植細胞的類型：胚胎干細胞、新生兒和胎兒的心肌細胞、胎兒的平滑肌細胞、自體心房肌細胞、骨骼肌細胞和骨髓細胞。移植途徑：經(jīng)心外膜心肌注射、經(jīng)心內(nèi)膜心肌注射、經(jīng)冠脈灌注、靜脈注射、自我動員原位移植。安全性評價：骨髓干細胞移植安全性良好，也應注意的問題：支架內(nèi)再下載、加重粥樣斑塊、心律失常、微梗死、心肌鈣化。第28頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三多層螺旋CT冠狀動脈成像相對導管法造影可歸為無創(chuàng)性檢查、可門診實施費用低。以導管造影為參照，對于直徑≥1.5mm的冠脈，MSCT顯示冠脈狹窄敏感度為83％-87％，特異性95％-97％。MSCT空間、時間分辨率低、邊緣較模糊、細小分支顯示不理想，不能動態(tài)顯示碘對比劑在冠脈中的流動，不易區(qū)分局限性重度狹窄與完全閉塞。MSCT能較好顯示冠脈主干及較大分支血管近端有一定體積的斑塊，可用于管壁病變尤其斑塊的評價。可較可靠鑒別富含脂質(zhì)與富含纖維組織的斑塊，有助于斑塊的脂核以及鈣化的觀察，對斑塊穩(wěn)定性的評價有一定幫助。第29頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三多層螺旋CT冠狀動脈成像MSCT能評價心臟各房室的大小和形態(tài)、心室壁的厚度和密度的變化及心包的改變。臨床上被用于冠心病、先心病、心肌病、心瓣膜病、心臟腫瘤以及心包疾病的評價。MSCT顯示有臨床意義的冠脈狹窄的準確性很高基本滿足冠心病的初步診斷的需求，對冠脈狹窄的陰性預測值很高，有助于避免冠脈正常或不需介入治療的患者做有創(chuàng)的導管法檢查。MSCT可適用于無癥狀人群的冠心病篩查，也可適用于臨床懷疑冠心病患者的明確診斷。第30頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三多層螺旋CT冠狀動脈成像第31頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三冠心病介入治療的熱點OAT研究（閉塞動脈臨床研究）：心肌梗死后完全閉塞的梗死相關(guān)動脈晚期再通與標準藥物治療相比未進一步改善與后。ICTUS研究（急性冠脈綜合癥早期介入和選擇性介入治療的比較）：該試驗表明肌鈣蛋白T陽性的NSTE-ACS早期介入治療并不優(yōu)于擇期介入治療。COURAGE研究（應用血管重建和積極的指南藥物治療的臨床結(jié)果）：穩(wěn)定性心絞痛患者PCI不能減少死亡與心肌梗死。第32頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三冠心病介入治療的熱點支架內(nèi)晚發(fā)血栓及安全性BASKET-LATE研究（巴塞爾支架成本療效試驗－后期血栓形成事件研究）提示：置入藥物洗脫支架（DES）和裸支架（BES）半年后停用氯吡格雷，一年后隨訪前者組死亡、MI發(fā)生率明顯增高。Camenzind匯總分析:3年內(nèi)死亡和Q波MI發(fā)生率CYPHER支架組較BES組有輕度但有意義的增加。Nordmann匯總分析：CYPHER支架組在2-3年時間點非心源性死亡明顯高于BES組。Stone匯總分析：雖然1-4年間極晚期血栓發(fā)生率在DES與BES有輕度統(tǒng)計學意義的增加，然不增加死亡和MI的發(fā)生，而TLR則明顯降低。第33頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三冠心病介入治療的熱點美國FDA明確提出DES術(shù)后雙聯(lián)抗血小板藥物治療至少應用一年。支架植入時聯(lián)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗劑可降低支架內(nèi)血栓（ST）。沒有禁忌PCI前可以氯吡格雷的負荷量為600mg。BES治療AMI的臨床再狹窄低，血栓風險低于DES，應作為急診PCI首選。第34頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三全球心肌梗死統(tǒng)一定義滿足以下任何一項標準均可診斷為急性心肌梗死。心臟生化標志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值，同時至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一：

①缺血癥狀；②ECG提示新發(fā)缺血性改變（新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導阻滯）；③ECG提示病理性Q波形成；④影像學證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異常或存活心肌丟失。突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物升高之前?；€cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)后,如心臟標志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術(shù)期心肌壞死;心臟標志物水平超過URL99百分位值的3倍被定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死。基線cTn水平正常者接受冠脈搭橋術(shù)(CABG)后,如心臟標志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術(shù)期心肌壞死。與CABG相關(guān)的心肌梗死的定義為心臟標志物水平超過URL99百分位值的5倍,同時合并下述一項:新發(fā)病理性Q波;新發(fā)LBBB;冠脈造影證實新發(fā)橋血管或冠狀動脈閉塞;新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學證據(jù)。病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。第35頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三全球心肌梗死統(tǒng)一定義陳舊性心肌梗死定義滿足以下任何一項標準均可診斷為陳舊性心肌梗死:新出現(xiàn)的病理性Q波(伴或不伴癥狀)。影像學證據(jù)顯示局部存活心肌丟失(變薄、無收縮),缺乏非缺血性原因。病理發(fā)現(xiàn)已經(jīng)愈合或正在愈合的心肌梗死。

第36頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三全球心肌梗死統(tǒng)一定義心肌梗死臨床分型1型：由原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)引起的與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死。2型：繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少(如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓)導致缺血的心肌梗死。3型：突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物升高之前。4a型：與PCI相關(guān)的心肌梗死。4b型：尸檢或冠脈造影證實與支架血栓相關(guān)的心肌梗死。5型：與CABG相關(guān)的心肌梗死。

注:有時患者可能同時或先后出現(xiàn)一種以上類型的心肌梗死。第37頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三美國女性心血管疾病預防指南20071.生活方式干預:①吸煙②體力活動③康復④膳食⑤控制體重；2.w-3脂肪酸;3.抑郁。主要危險因素干預：血壓；血脂；糖尿病。預防性藥物干預：若無禁忌證，所有高?；颊邞邮馨⑺酒チ郑?5～325mg/日）治療。若不能耐受阿司匹林，可用氯吡格雷替代。

年齡≥65歲的女性，如血壓控制滿意可給與阿司匹林81mg/日、或100mg隔日一次。其預防腦卒中和心肌梗死的獲益可能超過胃腸道出血或出血性卒中的風險。

年齡＜65歲的女性服用阿司匹林預防腦卒中的獲益可能超過由此所致的不良反應。無效甚至有害的干預措施：

停經(jīng)后治療激素替代療法或選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑不推薦用于冠心病的一級與二級預防?？寡趸瘎ㄈ缇S生素E、C、以及β-胡蘿卜素）不推薦用于冠心病的一級與二級預防。不推薦葉酸、維生素B6與B12用于冠心病的一級與二級預防。不推薦為65歲以下健康女性常規(guī)服用阿司匹林預防心肌梗死。

第38頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三中國慢性穩(wěn)定型心絞痛診斷與治療指南2007治療的目標：

1.預防MI和猝死。

2.改善生存及減輕癥狀和缺血發(fā)作。

3.提高生活質(zhì)量。改善預后的治療：

1.抗血小板藥物。

2.β阻滯劑。

3.他汀降脂藥。

4.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。二氫吡啶類和非二氫吡啶類鈣拮抗劑治療穩(wěn)定性心絞痛同樣有效。第39頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三UA與NSTEMI診斷與治療指南2007新型心肌標志物：提供更多預后信息。NSTEMI的危險分層：重點評估長期預后。

研究已顯示，NSTEMI患者在10年內(nèi)的死亡率要高于STEMI患者。

全球急性冠狀動脈事件注冊(GRACE)危險積分包括了以下指標：年齡、心率、收縮壓、Killip分級、基線的血清肌酐濃度、起始時心臟標記物濃度增高、入院時心臟驟停及ST段偏移，能夠準確預測6個月到4年的死亡率?？寡“澹郝?lián)合治療與新型藥物。PCI治療：早期干預使部分患者獲益。第40頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三UA與NSTEMI診斷與治療指南2007在胸痛或其他缺血癥狀患者應做早期風險度分層，重點在心絞痛癥狀、體檢所見、心電圖所見和心臟損傷的生化標志物。所有胸部不適提示ACS的患者均應檢測心肌鈣蛋白。ACS肯定或可能但其最初12導聯(lián)心電圖和心臟標志物水平正常的患者，進行心臟監(jiān)測，并按既定時間再次做心電圖（或連續(xù)12導聯(lián)心電監(jiān)測）和心臟標志物檢查?；颊邞斣谇?4小時開始口服β-受體阻滯劑、ACEI治療。已經(jīng)全量應用β-受體阻滯劑和硝酸鹽類之后沒有禁忌癥，缺血反復發(fā)作的UA/NSTEMI患者可以口服長效非二氫吡啶鈣拮抗劑第41頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三UA與NSTEMI診斷與治療指南2007在收縮壓＜90mmHg或較基線值減低≥30mmHg、有嚴重心動過緩（＜50次/分鐘）、心動過速（＞100次/分鐘）的UA/NSTEMI患者，如果沒有心力衰竭癥狀或右心室梗死，不應當使用硝酸鹽類。迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林，不能耐受阿司匹林的患者，應當使用氯吡格雷。除了使用阿司匹林或氯吡格雷進行抗血小板治療外，還應當使用靜脈普通肝素或皮下低分子肝素(LMWH)抗凝。不建議不準備行PCI的患者使用阿昔單抗。應在24h內(nèi)檢查血脂。早期給予較大劑量他汀類藥物，改善預后，降低終點事件。第42頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三UA與NSTEMI診斷與治療指南2007具有下列高危因素之一者，行早期有創(chuàng)治療：①盡管已采取強化抗缺血治療，但是仍有靜息或低活動量的復發(fā)性心絞痛/心肌缺血；②cTnT或cTnI明顯升高；③新出現(xiàn)的ST段下移；④復發(fā)性心絞痛/心肌缺血伴有與缺血有關(guān)的心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部啰音增多或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全；⑤血液動力學不穩(wěn)定。嚴重左主干病變，特別是左主干分叉病變，首選CABG。三支血管病變合并左心功能不全或合并糖尿病患者應首選CABG。單支或雙支冠狀動脈病變(不包括前降支近端病變)可首選PCI。第43頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三STEMI診斷與治療指南2007STEMI的鎮(zhèn)痛治療：嗎啡仍作為STEMI鎮(zhèn)痛治療的I類推薦。在STEMI發(fā)生之前常規(guī)服用NSAID（除阿司匹林）的患者，在發(fā)生STEMI時必須停止服用這些藥物。β受體阻滯劑的使用：繼續(xù)強調(diào)在STEMI早期應用β受體阻滯劑的重要性之外，主要補充了β受體阻滯劑使用禁忌證的具體定義。

①心力衰竭的征象，

②低心排狀態(tài)的證據(jù)，

③心源性休克的風險增加；

④應用β受體阻滯劑的其他相對禁忌證（PR間期>0.24秒，II度或III度房室傳導阻滯、活動性哮喘或反應性氣道疾?。?。第44頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三STEMI診斷與治療指南2007STEMI的再灌注治療策略：強調(diào)，不管采用哪種再灌注方案，最重要的是要盡量縮短患者的總體缺血時間控制在120分鐘之內(nèi)，最好是在60分鐘之內(nèi)。就診于不具備PCI條件的醫(yī)院且不能被轉(zhuǎn)運到有條件醫(yī)院并在到達醫(yī)院救治系統(tǒng)后90分鐘內(nèi)接受急診PCI治療的STEMI患者應該在到達醫(yī)院后的30分鐘內(nèi)開始溶栓治療。將易化PCI作為IIb類推薦。易化PCI必須在符合以下所有條件時才推薦應用：①高?；颊?，②不能在90分鐘內(nèi)開始PCI，③低出血風險（年齡較輕、不存在控制不佳的高血壓、體重在正常范圍，④全量溶栓后立即進行PCI治療對患者有害無益。第45頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三STEMI診斷與治療指南2007補救性PCI適應證：

I類推薦：①年齡<75歲發(fā)生心源性休克且適合血運重建的患者②重度充血性心力衰竭和（或）肺水腫③有血流動力學障礙的室性心律失常。

IIa類推薦：①年齡≥75歲的心源性休克患者②血流動力學或電活動不穩(wěn)定③持續(xù)的缺血癥狀和溶栓失敗的患者。

不具有以上I類或IIa類適應證的患者，補救性PCI僅在中危和高?；颊咧凶鳛镮Ib類推薦。梗死相關(guān)血管完全閉塞的單支或雙支血管病變的無癥狀患者，如果血流動力學和心電活動穩(wěn)定且不存在嚴重缺血的證據(jù)，不推薦在MI24小時后行PCI治療。第46頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三STEMI診斷與治療指南2007STEMI的抗凝治療：溶栓治療的患者最好在院內(nèi)接受至少48小時的抗凝治療，可持續(xù)使用8天，如果抗凝治療超過48小時，推薦使用普通肝素。已確定療效的抗凝劑包括：①普通肝素②依諾肝素③磺達肝癸鈉。STEMI合并心房顫動、心房撲動或左心室血栓的患者，推薦在應用阿司匹林和氯吡格雷的基礎(chǔ)上合用華法林。STEMI的抗血小板治療：建議發(fā)生STEMI后不管是否接受再灌注治療，除口服阿司匹林以外，每天加服氯吡格雷75mg，時間至少為14天。接受PCI，置入DES者推薦每日服用氯吡格雷75mg至少12個月；置入BMS者氯吡格雷則至少使用1個月，最好持續(xù)用藥12個月。第47頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三四、心力衰竭第48頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三心力衰竭ADHERE研究進一步證實BNP的預后價值，入院時BNP水平的增高伴隨住院期間死亡率的增加。缺血性心肌病的患者如果電生理檢查陰性，或者微伏T波電交替陰性，未來2年內(nèi)發(fā)生心律失常事件危險的陰性預測率達到95%。醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯與β受體阻滯劑和血管緊張素受體拮抗劑坎地沙坦的聯(lián)用有可能使心衰患者的結(jié)構(gòu)和功能進一步獲益。沒有直接的證據(jù)顯示心臟同步化治療能夠減少房顫的發(fā)生，但是有可能延緩房顫的發(fā)生。第49頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三心力衰竭急性心衰患者口服血管加壓素受體拮抗劑tolvaptan，氣促和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉(zhuǎn)。長期治療未見死亡率降低，心血管死亡及住院的復合終點無顯著性差異。面罩持續(xù)氣道正壓呼吸或無創(chuàng)正壓通氣能夠降低急性心衰低氧血癥患者的死亡率。超濾療法有助于排除頑固性心衰患者的水潴留。舒張性心衰的診斷標準目前仍靠臨床綜合判斷。歐洲心臟病學學會超聲分會推出的診斷標準：

①

存在心衰的癥狀和體征；②左室射血正?；蜉p度異常，左室射血分數(shù)（LVEF）>50%和左室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI）<97ml/m2;③左室舒張功能不全的征象。第50頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三中國慢性心力衰竭診斷治療指南2007氧氣CHF并無應用指征，無肺水腫的心衰患者，給氧可導致血流動力學惡化。應避免使用：①非甾體類抗炎藥和COX－2抑制劑。②皮質(zhì)激素。③Ⅰ類抗心律失常藥物。④大多數(shù)CCB。⑤“心肌營養(yǎng)”。心衰的常規(guī)治療包括聯(lián)合使用3大類藥物，即利尿劑、ACEI（或ARB)和β受體阻滯劑。為進一步改善癥狀、控制心率等，地高辛應是第4個聯(lián)用的藥物。醛固酮受體拮抗劑則可應用于重度心衰患者。所有心衰患者有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應給予利尿劑，需最早應用，與ACEI和β受體阻滯劑聯(lián)合應用。第51頁，講稿共57頁，2023年5月2日，星期三中國慢性心力衰竭診斷治療指南2007全部CHF患者必須應用ACEI，需終身應用。NYHAⅡ、Ⅲ級病情穩(wěn)定患者，無癥狀性心衰或NYHAⅠ級的患者(LVEF<40%)，均必需應用β受體阻滯劑，且需終身使用。地高辛的主要目的是改善臨床狀況，適用于已在應用ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑和利尿劑治療,而仍持續(xù)有癥狀的心衰患者。醛固酮受體拮抗劑適用于中、重度心衰，NYHAⅢ或Ⅳ級患者，AMI后并發(fā)心衰，且LVEF＜40%的患者亦可應用。ARB對于不能耐受ACEI者，可替代ACEI