彌散性血管內(nèi)凝血診療指南

關(guān)于彌散性血管內(nèi)凝血診療指南1第1頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三2彌散性血管內(nèi)凝血

（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）

由特定病因誘發(fā)的復(fù)雜的病理過(guò)程。臨床上以栓塞、微循環(huán)障礙、初學(xué)、微血管病性溶血、休克、器官損害為突出表現(xiàn)。DIC是一種危急的綜合征，如不及時(shí)治療，常危及生命。第2頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三3一、病因感染惡性腫瘤嚴(yán)重創(chuàng)傷病理產(chǎn)科醫(yī)源性占4%-8%約占80％以上第3頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三4二、病理過(guò)程先有短暫的高凝狀態(tài)，血液中血小板和凝血因子激活、功能亢進(jìn)，許多血管內(nèi)有纖維蛋白沉淀，形成廣發(fā)的微血栓，隨之出現(xiàn)血小板和凝血因子由于大量消耗而明顯減少，引起出血；因凝血啟動(dòng)而致纖溶激活，降解大量的纖維蛋白原和已形成的纖維蛋白，造成低纖維蛋白血癥，同時(shí)血液中出現(xiàn)纖維蛋白原的降解產(chǎn)物（FDP），從而進(jìn)一步加重出血癥狀。第4頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三5二、病理過(guò)程簡(jiǎn)言之：在許多基礎(chǔ)疾病基礎(chǔ)上，凝血即纖溶系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子、血小板大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血及微循環(huán)障礙（微血栓/微血管病性溶血）。第5頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三62001年全國(guó)第七屆血栓與止血會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)三、診斷標(biāo)準(zhǔn)第6頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三7一般診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、存在易于引起DIC基礎(chǔ)疾病，如感染、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、大型手術(shù)及創(chuàng)傷等2、有下列兩項(xiàng)以上臨床表現(xiàn)

①

多發(fā)性出血傾向

②

不易以原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克

③

多發(fā)性微血管栓塞癥狀、體征，如皮膚、皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、腦等臟器功能不全

④

抗凝治療有效第7頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三83、實(shí)驗(yàn)室檢查符合下列標(biāo)準(zhǔn)：

同時(shí)有以下三項(xiàng)以上異常

①血小板低于100×109/L或進(jìn)行性下降②纖維蛋白原＜1.5g/L或呈進(jìn)行性下降，或＞4.0g/L③3P試驗(yàn)陽(yáng)性或FDP＞20mg/L或D－二聚體水平升高（陽(yáng)性）④凝血酶原時(shí)間縮短或延長(zhǎng)3秒以上或呈動(dòng)態(tài)性變化或APTT延長(zhǎng)10秒以上⑤疑難或其他特殊患者，可考慮行抗凝血酶、因子Ⅷ：C及凝血，纖溶、血小板活化分子標(biāo)記物測(cè)定第8頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三9基層醫(yī)院DIC實(shí)驗(yàn)室診斷參考標(biāo)準(zhǔn)

同時(shí)有下列三項(xiàng)以上異常：1、血小板＜100×109/L或呈進(jìn)行性下降2、血漿纖維蛋白原含量＜1.5g/L，或進(jìn)行性下降3、3P試驗(yàn)陽(yáng)性或血漿FDP＞20mg/L4、凝血酶原時(shí)間縮短或延長(zhǎng)3s以上或呈動(dòng)態(tài)性變化5、外周血破碎紅細(xì)胞比例＞10%6、血沉低于10mm/h

第9頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三10四、實(shí)驗(yàn)室檢查解讀纖維蛋白原3P試驗(yàn)/D-二聚體凝血酶原時(shí)間（PT）國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）第10頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三11纖維蛋白原測(cè)定纖維蛋白原

交聯(lián)纖維蛋白凝血酶正常值：2－4g/L。DIC時(shí)減少。第11頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三123P試驗(yàn)/D-二聚體測(cè)定

纖溶系統(tǒng)激活后，產(chǎn)生的纖溶酶可分解纖維蛋白原，也可以分解纖維蛋白，后兩者分解產(chǎn)生的各種片段統(tǒng)稱為纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）各種FDP片段的檢查在DIC的診斷中具有重要意義。主要有3P試驗(yàn)/D-二聚體測(cè)定。第12頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三133P試驗(yàn)/D-二聚體測(cè)定3P試驗(yàn)（血漿魚(yú)精蛋白副凝血試驗(yàn)）將魚(yú)精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結(jié)合，使血漿中原與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。DIC時(shí)呈陽(yáng)性，晚期DIC可呈陰性（FDP完全分解）。第13頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三143P試驗(yàn)/D-二聚體測(cè)定FDP測(cè)定：正常＜5mg/L，增高見(jiàn)于纖溶癥，DIC。第14頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三153P試驗(yàn)/D-二聚體測(cè)定D-二聚體測(cè)定（DD）：ELISA法＜200ug/L陽(yáng)性或增高：繼發(fā)性纖溶癥血栓形成和臨床出血DD在DIC及血栓性疾病的診斷敏感性可達(dá)97%，但特異性僅為37%第15頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三16凝血酶原時(shí)間（PT）在檢材血漿中加入Ca2+和組織因子，觀測(cè)血漿的凝固時(shí)間。反映外源性凝血系統(tǒng)各凝血因子總的凝血狀況的篩選試驗(yàn)。應(yīng)測(cè)正常對(duì)照值。正常值：11-13s。PT縮短：高凝狀態(tài)PT延長(zhǎng)：異常（凝血酶原減少，如DIC）第16頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三17國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）被檢血漿的PT/正常血漿的PT參考值：1.0±0.1第17頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三18活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）在受檢血漿中加入APTT試劑和Ca2+，觀測(cè)凝固時(shí)間。反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)各凝血因子總的凝血狀況的篩選試驗(yàn)。正常值32-43s。APTT縮短：高凝狀態(tài)APTT延長(zhǎng)：大于參照值10s以上，見(jiàn)于凝血功能障礙第18頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三19按病理過(guò)程分型

1、血栓形成為主型2、纖溶過(guò)程為主型五、分型

第19頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三20表1血栓形成為主型與纖溶過(guò)程為主型DIC主要特點(diǎn)類別血栓形成為主型纖溶過(guò)程為主型病因多見(jiàn)于感染型DIC多見(jiàn)于腫瘤型DIC發(fā)病時(shí)期DIC早、中期DIC后期臨床特征皮膚、粘膜壞死脫落、休克、臟器功能衰竭為主多發(fā)或遲發(fā)性出血為主治療原則抗凝、血小板及凝血因子補(bǔ)充抗纖溶治療第20頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三21按臨床經(jīng)過(guò)分型

急性型慢性型第21頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三22表2急性型與慢性型DIC的不同特點(diǎn)

類別急性型慢性型基礎(chǔ)疾病感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、病理產(chǎn)科、醫(yī)源性因素腫瘤、變態(tài)反應(yīng)、妊娠過(guò)程臨床表現(xiàn)微循環(huán)障礙、臟器功能衰竭嚴(yán)重、多見(jiàn)，早期較輕，中后期嚴(yán)重而廣泛以輕、中出血為主要表現(xiàn)，可無(wú)微循環(huán)障礙及臟器功能衰竭病程7日以內(nèi)14日以上實(shí)驗(yàn)檢查多屬失代償型多屬代償型或超代償型治療及療效綜合療法、單獨(dú)抗凝治療可加重出血抗凝與抗纖溶聯(lián)合治療有效轉(zhuǎn)歸較兇險(xiǎn)多數(shù)可糾正第22頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三23六、DIC的治療治療原則序貫性及時(shí)性個(gè)體性動(dòng)態(tài)性近年來(lái)傾向按以上順序序貫治療，只在前一項(xiàng)治療未獲得滿意療效時(shí)再進(jìn)行下一項(xiàng)治療！！第23頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三24主要治療去除產(chǎn)生DIC的基礎(chǔ)疾病阻斷血管內(nèi)凝血過(guò)程恢復(fù)血小板的凝血因子水平抗纖溶治療溶栓治療對(duì)癥和支持治療第24頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三251、治療原發(fā)病和消除誘因終止DIC病理過(guò)程的最關(guān)鍵措施第25頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三262、抗凝治療目的：抑制廣泛毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成，防止血小板和凝血因子進(jìn)一步消耗，為重建正常凝血和抗凝平衡創(chuàng)造條件。第26頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三272、抗凝治療①肝素是最主要的抗凝治療藥物。目前對(duì)DIC是否應(yīng)用肝素爭(zhēng)議較大。低分子肝素是標(biāo)準(zhǔn)肝素裂解的低分子碎片，由于其某些藥理學(xué)特性，有取代標(biāo)準(zhǔn)肝素之勢(shì)。用法：預(yù)防DIC：50-100u/kg/d一次或二次皮下注射治療DIC：50u/kg/d間隔8-12h皮下注射第27頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三282、抗凝治療②抗凝血酶治療：來(lái)自血漿濃縮物，國(guó)外證實(shí)對(duì)DIC治療無(wú)效。③活化蛋白C治療：價(jià)格昂貴，主要用于肝素治療無(wú)效者。第28頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三292、抗凝治療④補(bǔ)充血小板及凝血因子：迅速糾正DIC消耗性低凝狀態(tài)，但也可再次誘發(fā)或加重DIC。新鮮全血提供血小板和去除組織因子，Ca2+以外的全部凝血因子新鮮血漿DIC理想的凝血因子和血小板補(bǔ)充劑纖維蛋白原適用急性DIC有明顯纖維蛋白原血癥或出血較為嚴(yán)重者血小板懸液小于20*109/L，疑有廣泛而嚴(yán)重臟器出血的DIC肝素化血液制品輸注：每毫升血中加入5-10u標(biāo)準(zhǔn)肝素，既無(wú)出血危險(xiǎn)，又可避免DIC復(fù)發(fā)。第29頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三303、抗纖溶治療DIC早期忌用繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)成為出血的主要原因時(shí)與肝素足量合用常用藥：6-氨基己酸止血芳酸止血環(huán)酸抑肽酶第30頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三314、溶栓治療目前存在爭(zhēng)議??！第31頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5月2日，星期三325、對(duì)癥和支持治療主要器官功能支持尤其重要！！第32頁(yè)，講稿共34頁(yè)，2023年5