耐甲氧西林金葡菌

耐甲氧西林金葡菌臨床常見病原菌01簡介感染率治療耐藥性檢測方法預(yù)防目錄0305020406基本信息耐甲氧西林金葡菌(MRSA)為醫(yī)院及社區(qū)感染的主要病原菌之一。具有廣譜耐藥性，對(duì)β-內(nèi)酰胺類和頭孢類抗生素均耐藥，對(duì)氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素類、氟喹喏酮類、磺胺類、利福平均產(chǎn)生不同程度的耐藥，對(duì)萬古霉素敏感。簡介簡介耐甲氧西林金葡菌為臨床常見病原菌，能產(chǎn)生多種毒素、酶及抗原蛋白。具有較強(qiáng)的致病力，能引起皮膚軟組織感染，血流感染及全身各臟器感染。1961年臨床上首次分離出MRSA，該菌對(duì)所有β內(nèi)酰胺類抗生素耐藥，并對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類、氨基糖苷類、氟喹諾酮類等抗菌藥物多數(shù)耐藥，導(dǎo)致該菌所致感染治療困難，病死率高。20世紀(jì)80年代后醫(yī)院內(nèi)MRSA感染逐年增多，該菌成為醫(yī)院感染的主要病原菌之一。耐藥性耐藥性20世紀(jì)40年代青霉素應(yīng)用于臨床，顯著改善了患者預(yù)后，甲氧西林等耐酶青霉素可有效抑制耐藥株；20世紀(jì)60年代出現(xiàn)了遍布世界各地醫(yī)院的MRSA菌株感染，對(duì)所有β內(nèi)酰胺類抗生素都耐藥，對(duì)其它臨床常用抗菌藥也表現(xiàn)為不同程度耐藥。20世紀(jì)90年代后期，美國和澳大利亞先后報(bào)道社區(qū)獲得或社區(qū)相關(guān)MRSA(CAMRSA)感染，1998年日本學(xué)者對(duì)CAMRSA菌株MW2全基因組測序表明CAMRSA菌株與HAMRSA菌株具有不同的基因背景。與HAMRSA相比較CAMRSA菌株帶有PVL毒力基因。PVL(PantonValentineleucocidin)是一種殺白細(xì)胞的外毒素，由噬菌體攜帶后與金葡菌染色體結(jié)合，可破壞人體白細(xì)胞，使人體遭受嚴(yán)重組織破壞，在兒童和成人患者產(chǎn)生壞死性皮膚損害和壞死性肺炎等。原因mecDNA是耐甲氧西林葡萄球菌特有的DNA序列，長約30一45kb，位于細(xì)菌染色體上；mecA基因大量表達(dá)一種特殊的與β—2—內(nèi)酰胺類抗生素結(jié)合活性很低的青霉素結(jié)合蛋白PBP2a，因此表現(xiàn)出耐藥性。它包含于一個(gè)被稱為SCCmec，SCCmec為一移動(dòng)基因系列，它可作為mec基因在葡萄球菌之間水平傳播的載體，使MRSA得以傳播。同時(shí)SCCmec還可能整合除mec基因之外的許多耐藥基因，因而MRSA表現(xiàn)多重耐藥。SCCmec按內(nèi)部結(jié)構(gòu)組成的不同分為四種基因型別，不同的型別其耐藥特征和流行不一樣。感染率感染率國內(nèi)外有關(guān)MRSA感染發(fā)生率的報(bào)道差異很大，歐洲不同國家間MRSA發(fā)生率最低的不到1%，最高的可達(dá)80%，國內(nèi)不同地區(qū)和各醫(yī)院之間也波動(dòng)在20%～80%之間。檢測方法檢測方法臨床常采用的MRSA檢測方法大致分三類：除了針對(duì)MRSA的耐藥性表型的傳統(tǒng)藥敏性試驗(yàn)及一些快速成品鑒定試劑盒外，分子生物學(xué)手段已經(jīng)日趨成熟，主要包括基因探針技術(shù)和PCR技術(shù)。治療治療長期以來，萬古霉素是治療MRSA感染的金標(biāo)準(zhǔn)。1996年日本首次報(bào)道了萬古霉素不敏感株Mu3。2002年美國報(bào)道首例萬古霉素耐藥株（VRSA），此后全球報(bào)道萬古霉素株或耐藥MRSA不斷增多。迄今己報(bào)道VISA超過100株，VRSA16株。針對(duì)以上情況，新的抗MRSA感染藥物的研發(fā)已取得不少進(jìn)展，如利奈唑胺、達(dá)托霉素、替加環(huán)素、特拉萬星、頭孢洛林等。體外藥敏試驗(yàn)結(jié)果顯示，這些新的抗MRSA藥物具有良好抗菌活性，正在被臨床驗(yàn)證中。2011年1月4日，美國感染病學(xué)會(huì)（IDSA）在線發(fā)布了首個(gè)耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）感染治療指南，該指南經(jīng)美國兒科感染病學(xué)會(huì)、美國急救醫(yī)師協(xié)會(huì)及美國兒科學(xué)會(huì)審核、認(rèn)可。