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關(guān)于冠脈支架內(nèi)血栓分期機(jī)制第1頁,講稿共12頁,2023年5月2日,星期三定義支架內(nèi)血栓形成(IST):冠狀動(dòng)脈病變部位置入支架后,在支架內(nèi)發(fā)生血栓性病變,并經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)。第2頁,講稿共12頁,2023年5月2日,星期三分期1:共4期按時(shí)間分型:急性期:置入支架<24小時(shí)內(nèi),發(fā)生血栓性病變;亞急性:置入支架時(shí)間為24h-1個(gè)月;晚期:置入時(shí)間大于1個(gè)月;極晚期:置入時(shí)間大于1年;第3頁,講稿共12頁,2023年5月2日,星期三分型2按冠脈造影結(jié)果和臨床表現(xiàn)情況:1、明確的IST:造影后證實(shí)存在血流受阻的血栓形成或病理證實(shí)血栓形成;2、可能的IST:PCI術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生的任何不明確原因的死亡;或者術(shù)后任何時(shí)間發(fā)生的支架置入冠脈供血區(qū)域內(nèi)的心肌梗死;3、不排除的IST:PCI30天后發(fā)生的難以解釋的死亡。第4頁,講稿共12頁,2023年5月2日,星期三血栓形成的原因1、急性和亞急性支架內(nèi)血栓形成主要可能與操作不當(dāng)及介入操作技術(shù)不夠完美相關(guān),其中包括血管內(nèi)支架擴(kuò)張不充分、血管殘余管腔已明顯狹窄、支架不能完全覆蓋病變部位或支架貼壁不良等;2、晚期和極晚期內(nèi)血栓形成主要可能與支架表面內(nèi)皮化延遲、晚期支架貼壁不良以及患者對(duì)支架材料如聚合物的過敏反應(yīng)等相關(guān);3、目前具體的機(jī)制及生物學(xué)過程未完全明確,可能主要機(jī)制包括:血管內(nèi)皮的損傷;血小板活化和聚集;血液的理化性質(zhì)改變;血流動(dòng)力和血液改變等;第5頁,講稿共12頁,2023年5月2日,星期三血小板活化、聚集1在正常血液循環(huán)中,血小板處于靜息狀態(tài)。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷或在某些生理或病理刺激因子作用下,PCI過程中球囊機(jī)械擴(kuò)張。擠破粥樣硬化斑塊,暴露病變的內(nèi)皮下促凝結(jié)構(gòu)
,激肽系統(tǒng)激活,斑塊的組織因子暴露從而誘發(fā)血小板激活,導(dǎo)致血小板功能亢進(jìn)。促進(jìn)血小板之間相互粘附和聚集導(dǎo)致血管內(nèi)血栓形成。第6頁,講稿共12頁,2023年5月2日,星期三血小板活化、聚集2
動(dòng)脈內(nèi)支架置入后,往往出現(xiàn)動(dòng)脈內(nèi)膜損傷、內(nèi)皮下膠原和血小板粘附蛋白的暴露,進(jìn)而激活血小板形成白色血栓,填封損傷部位,并促進(jìn)局部炎癥反應(yīng)的發(fā)生;炎癥細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和血小板進(jìn)一步活化。同時(shí)釋放大量的細(xì)胞因子、生長因子,促進(jìn)平滑肌細(xì)胞向損傷部位遷移增殖,而導(dǎo)致新生內(nèi)膜增生和血管壁重構(gòu),最終導(dǎo)致支架植入術(shù)后再狹窄。第7頁,講稿共12頁,2023年5月2日,星期三抗血小板聚集藥物第8頁,講稿共12頁,2023年5月2日,星期三第9頁,講稿共12頁,2023年5月2日,星期三第10頁,講稿共12頁,2023年5月2日,星期三第11頁,
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