簡易精神狀態(tài)檢查表(MMES)HACHINSKI缺血指數(shù)量表老年臨床評定量表SCAG精神科老年用量表皮質(zhì)下缺血性血管

簡易精神狀態(tài)檢查表（M）姓名_________________性別__________年齡____________病區(qū)_____________床號_________________住院號__________________ID號___________________1．現(xiàn)在我要問您一些問題來檢查您的記憶力和計算力，多數(shù)都很簡單?！?分或1分=(l)請說出今年的年份□0分或1分=(2)現(xiàn)在是什么季節(jié)□0分或1分=(3)現(xiàn)在是幾月份□0分或1分=(4)今天是幾號□0分或1分=(5)今天是星期幾□0分或1分=(6)這是什么城市（名）□0分或1分=(7)這是什么區(qū)(城區(qū)名)□0分或1分=(8)這是什么醫(yī)院(醫(yī)院名或胡同名)?□0分或1分=(9)這是第幾層樓□0分或1分=(10)這是什么地方(地址、門牌號)2．現(xiàn)在我告訴您三種東兩的名稱，我說完后請您重復(fù)一遍。請您記住這三種東西，過一會兒我還要問(請說清楚。每樣?xùn)|西一秒)。告訴這三種東西是“樹“鐘“汽車。請您重復(fù)?！?分或1分=樹□0分或1分=鐘□0分或1分=汽車3．現(xiàn)在請您算一算，從100中減去7，然后從所得的數(shù)算下去，請您將每減一個7后的答案告訴我，直到我說“停”為止?！?分或1分=100減7=93□0分或1分=93減7=86□0分或1分=86減7=79□0分或1分=79減7=72□0分或1分=72減7=65停止！4．現(xiàn)在請您說出剛才我讓您記住的是哪三種東?□0分或1分=樹□0分或1分=鐘□0分或1分=汽車5．檢查者出示手表問患者這是什么□0分=能正確說出□1分=不能正確說出檢查者出示鉛筆問患者這是什么□0分=能正確說出□1分=不能正確說出6．請您跟我說“四十四只石獅子?！?分=能正確說出□1分=不能正確說出7．檢查者給受試者一張卡,上面寫著“請閉上您的眼睛”請您念一念這句話，并按上面的意思去做?！?分=能正確說出并能做到□1分=不正確說出，也不能做到8．我給您一張紙，請您按我說的去做?，F(xiàn)在開始：□0分或1分=用右手那拿著這張紙；□0分或1分=用兩只手把它對折起來；□0分或1分=放在您的左腿上9．請您給我寫一個完整的句子□0分=能正確寫出□1分=不能正確寫出在此寫：10．請您照著下面圖案樣子把它畫下來?！?分或1分圖案樣子如下 在下方照樣了畫注：正常為1分，錯誤為0分總分范圍0-30分,正常與不正常的分界值與受教育程度有關(guān)：文盲(未受教育)組17分小學(xué)(受教育年限≤6年)組20分中學(xué)或以上(受教育年限6年)組24分。分界值以下為有認知功能缺,以上為正常。HACHINSKI缺血指數(shù)量表項目 是否1.急性起病 202.階梯性惡化 103.波動性病程 204.夜間譫妄 105.人格保持良好 106.抑郁 107.訴說軀體癥狀 108.情緒不穩(wěn)定 109.高血壓的既往史 1010腦血管障礙的既往史 2011合并動脈粥樣硬化的證據(jù)1012神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀 2013神經(jīng)系統(tǒng)局灶性體征 20說明：僅用于老年性癡呆和血管性癡呆的鑒別診斷≥7分為血管性癡呆≤4分者為AD5~6之間為混合型癡呆老年臨床評定量表SCAG-精神科老年用量表老年臨床評定量表zltG由Sr于14年。由18及1分7極，，地。：情。：印。表1抑郁2糊3覺性4性5激惹6性7、干擾他人8、不關(guān)心環(huán)境9、社交能力減弱 10、疲乏11、不合作12、情緒不穩(wěn)13、生活自理14、食欲15、頭昏16、焦慮17、近記憶缺損 18、定向障礙19、總體印象皮質(zhì)下缺血性血管性癡呆血性血管癡呆(SIVD)是血管性認知功能損(VCI最常見的亞型是中老年認知功能損害癡呆的常見原因SIVD是由于腦部小血管疾病所致，包括小血管閉塞所致的多發(fā)性腔隙性梗(腔隙狀態(tài))和血管狹窄/和低灌注所致的腦白質(zhì)不完全性梗(腦白質(zhì)疏松Binswanger病)。本文就其發(fā)病機制、病理、分子生物學(xué)、神經(jīng)生化、臨床表現(xiàn)、診斷及治療進行了綜述。皮質(zhì)下缺血性血管癡呆(SIVD是由于顱內(nèi)小血管病變(多發(fā)性腔隙性梗)注(，r病)認或癡呆為主要表現(xiàn)的一組疾病。皮質(zhì)下包括基底節(jié)、內(nèi)囊、丘腦、放射冠、半卵圓中心等缺血性是指腦部缺血性損害，包括完全性梗死和不完全性梗死，前者是指皮質(zhì)下腔隙性梗死和微梗死，后者是指腦深部白質(zhì)病變;SIVD中的“D”可理解為癡呆也可把它看作疾病即SIVD是指皮質(zhì)下缺血性血管癡呆和/或疾病。1流行病學(xué)迄今為止，尚未見到有關(guān)SIVD的流行病學(xué)資料但有關(guān)資料顯示：腔隙性梗塞約占全部卒中患者的10%～31%，而靜態(tài)腔隙性梗塞患病率約11%～24%;種族上白種人腔隙性梗塞患病率為13.4/10萬東方人(日本、韓國、中國)、西班牙人、黑人和混血兒等則可能更高;中老年人群中MRI白質(zhì)高密度影(長T2信號)發(fā)生率為62%～95%。有流行病學(xué)資料顯示腦部小血管病變導(dǎo)致血管性癡呆(VaD)占36%～67%[1]2病因和危險因素SIVD的主要病因和危險因素包括：①社會人口因素，如高齡、低教育程度、低收入等;②血管危險因素，如高血壓病、糖尿病、吸煙、高纖維蛋白原血癥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征等;③心源性因素，如充血性心力衰竭、心律失常、直立性體位性低血壓等;④其他因素，如心臟外科行冠狀動脈旁路搭橋手術(shù)后、髖骨骨折后康復(fù)患者等。3發(fā)病機制SIVD的發(fā)病機制包括局部缺血，不完全性梗死，血流變學(xué)改變，血管自動調(diào)節(jié)功能失控，氧攝取指數(shù)(OEF)的增加等。當(dāng)出現(xiàn)低灌注或腦細胞代謝需要的氧和葡萄糖供應(yīng)不足時可出現(xiàn)局部缺血而腦內(nèi)氧和葡萄糖的供需平衡受腦不同區(qū)域、區(qū)域性腦血流量(rCBF)以及低灌注持續(xù)時間的影響。SIVD時可無顯著性梗塞或囊性壞死，僅表現(xiàn)為選擇性神經(jīng)元丟失，類似于急性梗死周圍缺血性半暗帶，當(dāng)收縮壓降低且血管自動調(diào)節(jié)功能難以調(diào)整，或顱內(nèi)壓超過平均動脈壓，或存在急性動脈或小動脈狹窄時均可導(dǎo)致不完全性梗死[2~4]氧釋放至組織依賴于血流和紅細胞數(shù)量Binswanger病發(fā)病機制可能與紅細胞數(shù)量增多和血漿粘度增加有關(guān)，導(dǎo)致SIVD血粘度增加的因素包括高糖血癥、高纖維蛋白原血癥、白細胞增多癥、高脂血癥和高粘度血癥等[5,6]。正常情況下，平均動脈壓在60～150mmHg時，腦血管自動調(diào)節(jié)機制可以很好發(fā)揮作用，Bingswanger病患者調(diào)節(jié)范圍變窄，血管對CO2和乙酰唑胺的血管擴張反應(yīng)能力下降從而導(dǎo)致血管調(diào)節(jié)機制受損[7,8]。SIVD的CBF降低也可能是由于腦血管儲備能力減弱所致，Kuwabara等使用PET監(jiān)測AD和Binswanger病患者的靜態(tài)CBF發(fā)現(xiàn)CBF減少25%[8]。對高CO2反應(yīng)可使Binswanger病患者CBF增加1.8%，可使AD患者增加5.7%有人研究發(fā)現(xiàn)SIVD患者對乙酰唑胺血管反應(yīng)受損，但在多發(fā)性梗死性癡呆(MID)患者中未能見到[7]OEF的增加標(biāo)志著缺血和正在形成梗死。PET研究發(fā)現(xiàn)Binswanger病合并癡呆患者與正常對照組相比灰質(zhì)部分CBF和腦氧代謝率(CMRO2)降低20%～30%白質(zhì)降低30%～40%;Binswanger病尚無明顯癡呆患者灰質(zhì)部分CBF和CMRO2無明顯改變，但白質(zhì)部分CBF降低30%，OEF增加130%。最近PET研究顯示靜態(tài)腔隙性梗塞患者中大腦皮質(zhì)和腦深部灰質(zhì)團塊的CBF顯著降低[9]。以上資料顯示SIVD存在著明顯低灌注狀態(tài)。SIVD的癡呆嚴重程度與白質(zhì)脫髓鞘程度相關(guān)，與海馬和大腦萎縮程度更加密切，腦萎縮程度與白質(zhì)損害也有關(guān)聯(lián)性[10~12]。定MRI研究發(fā)現(xiàn)SIVD患者存在廣泛的腦萎縮，這種萎縮不僅歸因于局灶性腦梗塞，也可能與合并存在AD和低灌注等因素有關(guān)。4神經(jīng)病理學(xué)SIVD被認為是一種小血管病性癡呆，這是因為腦部微循環(huán)變化在SIVD發(fā)病機制中有著重要意義[8]。微血管病變主要與老化、高血壓病[8]、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥等因素有關(guān)。65歲以后，腔隙性梗塞和白質(zhì)損害呈指數(shù)性增加，小動脈的管腔也由于動脈硬化而變得狹窄。這種老年性動脈硬化一般發(fā)生于40歲以后，隨著年齡增加而加重;較多見于額葉、頂葉、枕葉和顳葉。Bingswanger病白質(zhì)損害程度隨著小動脈硬化導(dǎo)致動脈狹窄程度而加重[13~15]小血管動脈硬化導(dǎo)致小脈(直徑在100～400um)管腔狹窄和閉塞[16,17]。脂質(zhì)透明樣變性是一種小動脈壁進行性結(jié)構(gòu)損害，它既可導(dǎo)致血栓形成，腔隙性梗塞發(fā)生，也可導(dǎo)致管壁破壞，粟粒狀動脈瘤形成，最終導(dǎo)致高血壓性腦出血。纖維蛋白樣血管壞死主要發(fā)生于高血壓病晚期，可導(dǎo)致節(jié)段性血管收縮、舒張和血管壁壞死，伴嗜酸性物質(zhì)沉積。SIVD的腦白質(zhì)損害明顯而且廣泛。病理上可見髓鞘蒼白，膠質(zhì)細胞增生，神經(jīng)纖維疏松，棘細胞層水腫，血管周圍間腔擴大，少突膠質(zhì)細胞、髓鞘和軸突的丟失，無明顯壞死。還可見深穿支小動脈硬化，血管壁增厚，管腔狹窄，血管鈣化等病理改變。腦淀粉樣血管病中也可見廣泛性白質(zhì)損害，易導(dǎo)致缺血后顱內(nèi)出血，尤其在使用“華法林”后[18]。腔隙性梗塞是因為豆紋動脈、丘腦穿通動脈、以及一些深穿支小動脈閉塞所致，這種改變要注意與擴大的血管周圍間腔相區(qū)別20例缺血性VaD的神經(jīng)病理顯示55%(11/20)患者存在腔隙性梗死和微梗死，以及缺血性海馬損傷;此外也見到小動脈硬化，嚴重大血管動脈粥樣硬化和微栓子導(dǎo)致的皮質(zhì)微梗死[19]。血腦屏障損害導(dǎo)致液體和大分子漏出，特別對高血壓病患者，最終可導(dǎo)致白質(zhì)損害腦影像學(xué)檢查和尸檢可發(fā)現(xiàn)白質(zhì)損傷患者(如Binswanger病)的腦脊液(CSF)蛋白濃度顯著增加。這些蛋白酶、補體、免疫球蛋白、以及炎性細胞因子可導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)和軸突的損傷[20~22]5SIV的遺傳因素和分子生物學(xué)SIVD中包括兩種與遺傳有關(guān)的VaD，即常染色體顯性遺傳腦動脈病合并皮層下梗死和白質(zhì)腦病(CADASIL)和常染色體顯性遺傳的腦淀粉樣血管病(CAA)。CADASIL是一種最常見的與遺傳有關(guān)的血管性癡呆這種常染色體顯性遺傳的小血管病變的基因已經(jīng)定位(位于19q12)，是由于Notch3基因突變所致[23,24];診斷上主要依靠皮膚活檢，應(yīng)用Notch3單克隆抗體免疫染色可確定診斷[25]，其病理上表現(xiàn)為血管平滑肌細胞的廣泛丟失，可導(dǎo)致CBF減少和細胞丟失，這種CBF減少與認知功能損害密切相關(guān)。CAA特征性表現(xiàn)為軟腦膜和腦皮質(zhì)血管壁淀粉樣蛋白沉積臨床上表現(xiàn)為反復(fù)腦葉出血認知功能損害和缺血性卒中。荷蘭型CAA癡呆與狹窄血管的Aβ沉積嚴重程度有關(guān)與老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)數(shù)目無關(guān)[26]，家族性英格蘭CAA癡呆中，MRI可見Binswanger病樣白質(zhì)脫髓鞘和腔隙性梗塞，但缺乏顱內(nèi)出血改變。其他遺傳因素包括：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)基因的多態(tài)性;對氧磷酶(paraoxonase)基因的多態(tài)性;5，10-亞甲基四氫葉酸酯還原(5,10-methylene-tetrahydrofolatreductase)基因多態(tài)性[27];載脂蛋白E(apoE)基因多態(tài)性等。6臨床表現(xiàn)SIVD臨床表現(xiàn)有：腔隙性梗塞癥狀和體征，如純運動性偏癱、假性延髓麻痹和其他腔隙綜合征等;認知功能損害和皮質(zhì)下?lián)p害特征，如認知功能損害、個性改變、情感障礙、構(gòu)音障礙、假性延髓麻痹、步態(tài)不穩(wěn)、運動功能障礙、小便功能障礙(如夜尿癥、淋漓不盡)等[5]。其病程多數(shù)患者隨著每次中風(fēng)而階梯性加重，常遺留一些局灶性癥狀和體征，如肢體麻木無力，中樞性面癱，反射不對稱，帕金森綜合征，小步步態(tài)，走路不穩(wěn)，單側(cè)共濟失調(diào)等。急性單個重要部位腔隙梗塞引起的癡呆可表現(xiàn)為急性認知功能損害;常伴有意識模糊，情感淡漠，精神運動性遲滯，注意力不集中，意志喪失，以及額葉損害的其它特征;局灶性體征可表現(xiàn)為輕偏癱、中樞性面癱、構(gòu)音障礙等。個別患者可出現(xiàn)抽搐;有些可出現(xiàn)顯著錐體外系征候，如肌張力增高，運動減少，軀干和肢體肌強直，姿勢反射受損，頻繁跌跤，但震顫不明顯[28]。7認知功能損害的特征SIVD的認知損害包括：執(zhí)行功能損害導(dǎo)致精神運動遲緩，記憶力減退，言語障礙，情緒障礙等。其癥狀主要是由于缺血性損害導(dǎo)致前額葉-皮質(zhì)下環(huán)路受損。這些環(huán)路涉及到工作記憶的執(zhí)行控制，組織、語言、情緒、注意調(diào)節(jié)、高級技能、動機形成、社會適應(yīng)能力等。SIVD的執(zhí)行功能損害常很隱蔽，臨床醫(yī)生有時很難發(fā)現(xiàn)，但家屬和護理人員可發(fā)現(xiàn)異常行為如行為缺乏計劃性認知過程速度減慢等。SIVD的記憶損害較AD輕，主要表現(xiàn)為健忘和自發(fā)回憶受損，但可通過提示和暗示得到改善語言計算力和其他較高級的皮質(zhì)功能可保存。完整的再認和言語流暢可幫助鑒別SIVD和AD。個性和情感障礙包括：情感淡漠、易激惹、抑郁等[29]。Kramer等對合并有皮質(zhì)下腔隙性梗塞的非癡呆患者執(zhí)行功能進行檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：執(zhí)行功能損害與白質(zhì)損害程度有關(guān)，而與腔隙梗塞數(shù)目無關(guān)[30]。8輔助檢查SIVD的影像學(xué)上MRI可發(fā)現(xiàn)有多發(fā)性腔隙性梗塞，常見于內(nèi)囊后肢、丘腦、尾狀核等，可有白質(zhì)疏松癥和靜態(tài)腔隙性梗塞。PET/SPECT發(fā)現(xiàn)額葉代謝降低和CBF減少。Wallin等研究SIVD患者CSF的兩種細胞骨架蛋白，即tau蛋白和神經(jīng)絲蛋白(NFL)的輕鏈改變。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：SIVD患者CSF的NFL濃度升高，而tau正常;血漿/腦脊液蛋白比例升高，表明血管壁破壞和血腦屏障損傷。因AD患者CSF的tau增高，因此可以應(yīng)用CSF的生物學(xué)標(biāo)志和CBF幫助鑒別診斷AD和SIVD但敏感性和特異性有待繼續(xù)觀察。本文來自治癡呆網(wǎng)9診斷與診斷標(biāo)準SIVD診斷主要根據(jù)以下幾個方面：①高危人群;②神經(jīng)心理學(xué)評估(應(yīng)包括執(zhí)行、注意、記憶功能的評價);③神經(jīng)影像學(xué)檢查(CT/MRI)。SIVD臨床診斷標(biāo)準[31]①認知損害綜合征執(zhí)行功能損害包括目標(biāo)形成、開始實施、計劃、組織、程序、修改、維護、摘要、總結(jié)等方面受到損害。記憶損害包括回憶受損，相對保存完整再認，中度遺忘，但利用線索回憶能力受損較輕高級認知功能損害包括過去具備的高級認知功能，尤其是復(fù)雜的職業(yè)和社會能力受損，但并非腦血管疾病肢體功能障礙所致。②腦血管疾?。捍嬖谄べ|(zhì)下血管病相符的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，如輕偏癱、中樞性面癱、Babinski征、感覺障礙、構(gòu)音障礙、步態(tài)障礙、錐體外系征候等;腦影像學(xué)(CT/MRI)顯示相關(guān)腦血管疾病的證據(jù)。臨床上支持SIVD包括如下幾個方面：①輕微上運動神經(jīng)元損害表現(xiàn)，如肢體無力、反射不對稱等。②早期出現(xiàn)步態(tài)障礙，如小步步態(tài)、共濟失調(diào)步態(tài)、帕金森病樣步態(tài)等。③走路不穩(wěn)和頻繁無明顯誘因的跌跤等④早期尿頻尿急和其它不能用泌尿系統(tǒng)疾病解釋的排尿障礙。⑤構(gòu)音障礙、吞咽困難、錐體外系征候(運動減少和肌強直)。⑥行為和心理學(xué)方面征候，如抑郁、個性改變、情感失禁和精神運動性遲滯等。不支持SIVD診斷的特征①早期出現(xiàn)記憶障礙和進行性記憶衰退;出現(xiàn)其他皮質(zhì)損害有關(guān)的認知功能損害，如語言(經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語)、運動技能(失用癥)、知覺方面(失認)，且缺乏相應(yīng)的腦影像學(xué)局灶性損害的證據(jù)。②頭CT/MRI未發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的腦血管疾病的證據(jù)。神經(jīng)影像學(xué)診斷標(biāo)準[31]包括CT標(biāo)準廣泛腦室旁和腦深部白質(zhì)損害。斑片狀或彌散性，對稱性低密度病灶;密度介于正常腦白質(zhì)和CSF密度之間;邊緣不清可延伸至半卵圓中心;至少有1個腔隙性梗塞MRI標(biāo)準：①多發(fā)性腔隙性梗塞：腦深部白質(zhì)多發(fā)性腔隙性梗塞至少大于5個，可伴有腦室旁白質(zhì)和腦深部白質(zhì)的白質(zhì)疏松(leukoaraiosis)。②Bingswager病白質(zhì)損害：延伸至腦室旁和腦深部白質(zhì)的長T2信號，可伴有腔隙性梗塞;神經(jīng)影像學(xué)檢查應(yīng)排除下列疾患：①出血性腦損害;②皮質(zhì)或/和皮質(zhì)-皮質(zhì)下非腔隙性梗塞性區(qū)域性梗死，以及分水嶺區(qū)腦梗死;③正常顱壓腦積水;④特殊原因?qū)е碌陌踪|(zhì)損害，如多發(fā)性硬化、郝-伯二氏病(伯克肉樣瘤)、放射性腦病等。10鑒別診斷臨床上VaD與AD合并CVD鑒別診斷很難[32]超過60%老年AD患者存在不完全性白質(zhì)缺血性損害;脈絡(luò)膜前動脈缺血性卒中可表現(xiàn)為AD樣臨床表現(xiàn)[33]。缺血性評分(HIS)可幫助鑒別AD和MID[34]。階梯狀惡化、波動性病程、高血壓病史、卒中病史、局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征更多見于VaD。詢問中風(fēng)前有無進行性記憶力減退可幫助鑒別中風(fēng)后癡呆是AD，VaD，還是混合性癡呆。MCI患者，尤其是存在情節(jié)和語義記憶損害的患者，將來可能每年以10%-15%速度轉(zhuǎn)變?yōu)锳D或其他癡呆。血管危險因素不僅與VaD有關(guān)也與AD的發(fā)生密切相關(guān)這些血管危險因素包括高血壓病、頸動脈內(nèi)膜增厚、高膽固醇血癥、周圍血管病、ApoE4等位基因、高同型半胱氨酸血癥等。有研究表明，對一個有輕微AD損害的病人來說，如果存在1～2個基底節(jié)梗塞可增加臨床癡