病理學(xué)復(fù)習(xí)版完整資料

第一章局部血液循環(huán)障礙第一節(jié)充血?概念?機(jī)體的某器官或組織血管擴(kuò)張、含血量增多的現(xiàn)象，稱(chēng)為充血（hypa）。?動(dòng)脈血?器官或組織小動(dòng)脈擴(kuò)張、輸入血量增多的現(xiàn)象，稱(chēng)為動(dòng)脈性充血，又稱(chēng)主動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)充血（圖1。?化?觀?組織微腫、顏色鮮紅、局部溫度升高、代謝旺盛、機(jī)能增強(qiáng)。?2、鏡檢?細(xì)小動(dòng)脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿(mǎn)紅細(xì)胞（圖1-）。由于充血多見(jiàn)于炎癥，故還可見(jiàn)中性白細(xì)胞滲出、出血、炎性水腫及實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死等炎癥病變。?四）結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響?充血多是暫時(shí)性反應(yīng)，病因消除后局部血量即可恢復(fù)正常。如病因持續(xù)作用，充血時(shí)間過(guò)久，血管壁緊張性會(huì)下降，血流變緩，充血可能轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺?充血是機(jī)體的防御、適應(yīng)性反應(yīng)之一。充血組織機(jī)能、代謝和抗御能力都得到增強(qiáng)，同時(shí)，充血可將病理性產(chǎn)物迅速排除，對(duì)消除病因和恢復(fù)組織機(jī)能都有積極作用。?但充血如發(fā)生在腦部（如中暑）,即使時(shí)間較短也會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果。有病變的血管充血可能導(dǎo)致破裂性出血?血?由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，導(dǎo)致局部組織中靜脈血含量增多的現(xiàn)象，稱(chēng)為靜脈性充血，又稱(chēng)被動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)淤血（圖1-）。?（二）、病理變化?1、眼觀?（）淤血局部組織腫脹含血量增多、淤血性水腫）；?（）淤血局部暗紅或蘭紫色（發(fā)紺）（還原血紅蛋白增多）；?（）局部溫度降低（血流緩慢、局部缺氧→代謝率降低→產(chǎn)熱減少）；?（）淤血性出血（缺氧→血管壁通透性增強(qiáng)→紅細(xì)胞滲出→淤血性出血）。?2、鏡檢?小靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張，充盈大量血液。?（三）對(duì)機(jī)體的影響?急性淤血：病因消除后，一般可恢復(fù)。?慢性淤血：淤血部位水腫，實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性、壞死。此外，淤血→缺氧→結(jié)締組織增生→淤血性硬化。Ⅰ、肝淤血?Ⅱ、肺淤血?第二節(jié)缺血?局部器官、組織的血液供應(yīng)不足或完全斷絕，稱(chēng)為缺血（isa。?三響?（一）、缺血器官、組織代謝和機(jī)能降低，細(xì)胞萎縮、變性、壞死。?（二）、影響的程度與以下因素有關(guān)：?1、動(dòng)脈管腔狹窄或阻塞的程度；1/13?2、動(dòng)脈管腔狹窄或阻塞的速度（側(cè)枝循環(huán)能否迅速建立）；?3、受累組織對(duì)缺氧的耐受性：神經(jīng)細(xì)胞最敏感，心、肝等細(xì)胞次之，皮膚、結(jié)締組織有較強(qiáng)耐受力。?第三節(jié)出 血?血液逸出心臟、血管之外，稱(chēng)為出血（hemoh）。?四、對(duì)機(jī)體的響?（一）、短時(shí)間內(nèi)大出血：失血量超過(guò)血液總量1/12時(shí)，可發(fā)生失血性休克，出血量更多→死亡。?（二）、重要部位的出血，后果嚴(yán)重：心包積血可致心力衰竭，腦內(nèi)出血（腦溢血）可引起相應(yīng)部位機(jī)能障礙或突然死亡。?（三）、較多出血或長(zhǎng)期持續(xù)的小出血→貧血。?第四節(jié)血栓形成?在活體的心臟或血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成份析出、粘集，形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，稱(chēng)為血栓形成（thmbois），所形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓（tm。四、血栓形成的意義和影響?（一）、有利作用?止血?（二）、不利影響?1、堵塞血管，阻斷血流，導(dǎo)致缺血；?2、在心瓣膜形成血栓；?3；?4、彌漫性血管內(nèi)凝血（。?節(jié)栓塞?血流中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行至相應(yīng)大小的血管而不能通過(guò)，導(dǎo)致血管阻塞的過(guò)程，稱(chēng)為栓塞（embolism）。引起栓塞的異常物質(zhì)稱(chēng)為栓子（embo。?第六節(jié)梗死?由于動(dòng)脈血流斷絕所致器官或組織的壞死，稱(chēng)為梗死（i。?二化?梗死灶的基本病理變化為局部組織的壞死。?第二章水代謝及酸堿平衡紊亂?第一節(jié)水代謝紊亂?一、水腫?等滲性組織液在組織間隙或體腔中蓄積過(guò)多，稱(chēng)為水腫（edem。?五）水腫對(duì)機(jī)體的影響?（）炎性水腫對(duì)機(jī)體有利（見(jiàn)炎癥章）；?（）多數(shù)水腫對(duì)機(jī)體有不利影響?二、水中毒?各種原因引起的低滲性體液在細(xì)胞內(nèi)、外蓄積過(guò)多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，出現(xiàn)腦水腫，并由此產(chǎn)生一系列癥狀，稱(chēng)為水中毒（watritco。?三、脫水?由于水分?jǐn)z入不足或喪失過(guò)多，造成水的負(fù)平衡，稱(chēng)為脫水（dehyri）。?（一）高滲性水2/13?此時(shí)，失水大于失鈉，故又稱(chēng)缺水性脫水。特點(diǎn)是血漿滲透壓增高，血液濃稠，血細(xì)胞因脫水而皺縮，口渴，尿少，尿比重增高。?（二）、低滲性脫水? 失鈉多于失水。其特點(diǎn)為血漿滲透壓降低，血容量及組織間液均減少，血液濃稠，細(xì)胞內(nèi)水腫，無(wú)渴感。尿量增多，比重降低。?三）、等滲性脫水?水、鈉按比例喪失，或雖不按比例喪失，但經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)后血漿滲透壓基本不變。?一、酸堿平衡紊亂的概念?盡管機(jī)體對(duì)體液pH值的變化具有強(qiáng)大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，但在許多病理?xiàng)l件下體液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性會(huì)遭到破壞，這種情況稱(chēng)為酸堿平衡紊亂。?三、酸堿平衡紊亂的類(lèi)型?血漿NaC3/3小于20/，pH值低于正常值，稱(chēng)為酸中毒；反之，血漿NC3/2O3大于201，pH值高于正常值，稱(chēng)為堿中毒。?一般說(shuō)來(lái)，血液中3含，3如果血液pH變化是由血中[H2CO3]增減引起，稱(chēng)為呼吸性酸堿平衡紊亂，由[HCO3—變動(dòng)引起，則稱(chēng)為代謝性酸堿平衡紊亂。?血液中[CO—]或[H2O3]的絕對(duì)值發(fā)生改變，但通過(guò)血液的緩沖和肺、腎的調(diào)節(jié)，只要[HCO3—]這一比值維持在20：，血漿pH值即可保持不變，這種情況稱(chēng)為代償性酸（堿）中毒。如果酸、堿中毒超過(guò)機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，[CO—]2保持：1的正常比例關(guān)系，以致血液pH值超出正常范圍，則稱(chēng)為失代償性酸（堿）中毒。?一）酸中毒?、代謝性酸中毒?體內(nèi)固定酸生成過(guò)多或碳酸氫鹽喪失過(guò)多而引起血漿中堿質(zhì)[NaHCO3]原發(fā)性減少，致使H2CO3相對(duì)增多的病理過(guò)程稱(chēng)為代謝性酸中毒。?2、呼吸性酸中毒?由于呼吸功能障礙，肺的通氣和換氣功能不足，致使體內(nèi)生成的CO2不能充分排出，從而引起血中3原發(fā)性增多的高碳酸血癥狀態(tài)，稱(chēng)為呼吸性酸中毒。?（二）堿中毒?2、呼吸性堿中毒?由于肺的過(guò)度通氣，C2排出過(guò)多，血液中H2CO3少所致的低碳酸血癥，稱(chēng)為呼吸性堿中毒。\三章 缺氧一節(jié)概述?由于組織的氧供應(yīng)不足，或組織對(duì)氧的利用發(fā)生障礙，機(jī)體代謝、機(jī)能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化甚至危及生命的病理過(guò)程，稱(chēng)為缺氧。?第節(jié)缺氧的原因、類(lèi)型和主要特點(diǎn)?一、外呼吸性缺氧?肺泡氣氧分壓降低或呼吸功能障礙，致使血液從肺攝取的氧減少，不能滿(mǎn)足機(jī)體需要，稱(chēng)外呼吸性缺氧。?二、血液性氧?由于血紅蛋白含量減少或發(fā)生變性，血液攜氧能力降低而引起的缺氧，稱(chēng)為血液性3/13缺氧。?三、循環(huán)性氧?由于血液循環(huán)障礙，供給組織的血流量減少所引起的缺氧，稱(chēng)為循環(huán)性缺氧。?四、組織中毒性缺氧??某些有毒物質(zhì)抑制細(xì)胞內(nèi)氧化還原酶的活性，導(dǎo)致生物氧化過(guò)程障礙，使組織、細(xì)的為氧。章細(xì)胞和組織的損傷?第一節(jié)萎縮?已發(fā)育成熟的器官、組織或細(xì)胞，由于物質(zhì)代謝障礙而發(fā)生體積縮小、功能減退的為。?二、性實(shí)質(zhì)細(xì)胞胞漿中有大小不等的游離脂肪小滴蓄積，稱(chēng)為脂肪變性（fattydeeron）。?（三）結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響?1、結(jié)局：脂肪變性也是可復(fù)性變性，嚴(yán)重的脂肪變性可發(fā)展為壞死。?2、影響：發(fā)生脂肪變性的器官或組織生理功能降低。?三、性?透明變性（hyalinedgnan理紅、璃稱(chēng)。?四、粘液樣變性?粘液樣變性（mucoideen。?五、變?淀粉樣物質(zhì)沉著在某些器官的網(wǎng)狀纖維、血管壁或組織間的病理過(guò)程稱(chēng)為淀粉樣變。第三節(jié)壞死?活體內(nèi)局部細(xì)死nr。?二、病理變化?（一）細(xì)的化?1、胞核的變化胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志（圖4-21，4-22。?（1）核濃縮：。?（2）。?（3）。?（死?組分。?四、壞死的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響?（一）結(jié)局?壞的因體。?（的響?壞織全。第五章適應(yīng)與修復(fù)?第節(jié)適應(yīng)?當(dāng)內(nèi)外環(huán)境發(fā)生某些變化時(shí)，機(jī)體的細(xì)胞、組織和器官往往通過(guò)改變自身的機(jī)能、代謝和結(jié)構(gòu)的一些特性使機(jī)體和環(huán)境之間的矛盾達(dá)到統(tǒng)一，機(jī)體對(duì)環(huán)境的這種反，為應(yīng)adptti。4/13?一、組織的改建? 在多種病理過(guò)程中，組織結(jié)構(gòu)隨環(huán)境條件與機(jī)能要求的改變而發(fā)生有適應(yīng)意義的，的。?二化生? 已分化成熟的組織在環(huán)境條件改變時(shí)，完全改變其機(jī)能和形態(tài)特征而轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N組織的過(guò)程，稱(chēng)為化生（a。?三、肥大? （hyproh）。?第二節(jié)代償?在致病因子的作用下，體內(nèi)出現(xiàn)代謝、功能障礙或組織結(jié)構(gòu)的破壞時(shí)，機(jī)體通過(guò)調(diào)功償（cmeao。第三節(jié)修復(fù)?機(jī)體對(duì)損傷、死亡的細(xì)胞、組織進(jìn)行修補(bǔ)以及對(duì)病理產(chǎn)物加以改造的過(guò)程，稱(chēng)為修復(fù)（repai。?、再生?（念?局部組織、細(xì)胞壞死后，由鄰近的健康細(xì)胞分裂出新生的細(xì)胞來(lái)進(jìn)行修復(fù)的過(guò)程，稱(chēng)再生（rgnao（?二、成?肉芽組織（granulationtissue）是由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞分裂增殖形成有的結(jié)。?四化形成? 壞死組織、炎性滲出物、血凝塊和血栓等病理性產(chǎn)物被新生的肉芽組織取代的過(guò)，為化oan（圖7）? 不能被機(jī)化的病理產(chǎn)物（如大膿腫、干酪樣壞死）或異物（如寄生蟲(chóng)、子彈頭）為（enasaon（章炎癥?第一節(jié)炎癥概述?一、炎癥念?炎癥（inflmman）是機(jī)體對(duì)致炎因子的損害所發(fā)生的具有防御意義的應(yīng)答反應(yīng)，主要表現(xiàn)為組織的變質(zhì)、充血和滲出以及細(xì)胞的增生，臨床上常表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和機(jī)能障礙。炎癥是全身反應(yīng)的局部表現(xiàn)，往往是構(gòu)成許多疾病的基礎(chǔ)。?二、炎癥局部的基本病理變化?（一）組織變質(zhì)?指炎區(qū)組織的變質(zhì)性變化，。?（出? 炎區(qū)和鄰近組織充血，開(kāi)始為動(dòng)脈性充血，隨后轉(zhuǎn)為靜脈性充血。滲出包括血漿滲的。?（胞生?細(xì)胞增生在炎癥后期表現(xiàn)最為明顯。主要是成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增。?三、炎癥的局部癥候和全身反應(yīng)?（一）局部癥候圖61）5/13?1、紅：由炎性；2、；?3、熱：充血，分解代謝旺盛；4、痛：炎灶內(nèi)神經(jīng)末梢受到K+、H+、炎癥介質(zhì)的刺激以及腫脹的壓迫引起；5、機(jī)能障礙：是組織損傷、局部腫脹、疼痛等綜合的。?（全應(yīng)?1、發(fā)熱?由于微生物毒素、炎區(qū)組織崩解產(chǎn)物等刺激，機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)生性致熱原→發(fā)熱。?2、白細(xì)胞增多?指血液中白細(xì)胞總數(shù)增多。急性炎癥、化膿性細(xì)菌感染時(shí)嗜中性白細(xì)胞增多；寄生增。?3、單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能增強(qiáng)?淋巴結(jié)、脾臟核細(xì)。?4、抗體形成?5、實(shí)質(zhì)器官病變?心的。?化?2、血液成分滲出? 炎區(qū)血管中血液的液體成分和細(xì)胞成分通過(guò)小靜脈和毛細(xì)血管壁進(jìn)入炎區(qū)組織的為。（2）、白細(xì)胞的游出血液中的白細(xì)胞穿過(guò)血管壁進(jìn)入炎區(qū)組織稱(chēng)為白細(xì)胞游出，游出的白細(xì)胞稱(chēng)為炎性細(xì)胞，炎潤(rùn)?三、急性炎癥的化學(xué)介質(zhì)及其作用? 炎癥介質(zhì)是指在炎癥過(guò)程中由細(xì)胞釋放或體液產(chǎn)生、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。?四、急性炎癥的類(lèi)型?（一）、變質(zhì)性炎）?1、以實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性、壞死等變質(zhì)性變化為主要特征的炎癥稱(chēng)變質(zhì)性炎。（?二炎? 。?1、漿液性炎? 。?2、化膿性炎? 為。? 化膿性炎病灶中的壞死組織被來(lái)源于中性粒細(xì)胞和壞死組織的蛋白酶液化的過(guò)程，稱(chēng)為化膿，所形成的液體稱(chēng)為膿液。膿液中的中性粒細(xì)胞大部分已陷于營(yíng)養(yǎng)不良狀態(tài)，這性。?（2）、類(lèi)型?A、。?B、膿性卡他：。?C、積。?D、膿腫：組織內(nèi)局限性化膿性炎癥。陳舊膿腫周?chē)尚律慕Y(jié)締組織形成包膜，膿。?E、蜂窩組織炎：發(fā)。6/13?3、纖維素性炎?以中要維。?4、出血性炎?炎灶內(nèi)血管壁損傷較重，紅細(xì)胞大量逸出，使?jié)B出液甚至整個(gè)炎區(qū)組織呈現(xiàn)血紅性。?第節(jié)炎癥的本質(zhì)和生物學(xué)意義? 一般來(lái)說(shuō)，炎癥過(guò)程中的組織變質(zhì)、代謝和功能障礙都屬于不利于機(jī)體的損害性反應(yīng)，而充血、滲出和細(xì)胞吞噬作用、組織細(xì)胞增生、代謝增強(qiáng)、發(fā)熱、外周血中白細(xì)胞增多、抗體生成增強(qiáng)等都屬于有利于機(jī)體的抗損害反應(yīng)。炎癥就是致炎因子對(duì)機(jī)體的損害和機(jī)體抗損害反應(yīng)的矛盾斗爭(zhēng)過(guò)程。從本質(zhì)上來(lái)說(shuō)，炎癥是有利于機(jī)體的防衛(wèi)適應(yīng)性反應(yīng)，通過(guò)炎癥反應(yīng)，機(jī)體能預(yù)防和制止許多疾病的發(fā)生和發(fā)展。炎癥的本質(zhì)雖然是一種防御性反應(yīng)，但炎癥發(fā)展過(guò)程中的某些情況也會(huì)給機(jī)體帶來(lái)不良影響，例如，肺炎時(shí)大量炎性滲出物堵塞肺泡會(huì)妨礙呼吸機(jī)能。因此，在臨床工作中，要根據(jù)炎癥的發(fā)展和機(jī)體的情況進(jìn)行具體分析，必要時(shí)采取適當(dāng)措施，緩解或消除，其。章應(yīng)激、激概念應(yīng)激（stress）是指動(dòng)物機(jī)體受到各種激原的刺激而處于“緊張”狀態(tài)時(shí)出現(xiàn)的一系列神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)，通過(guò)這些反應(yīng)機(jī)體可調(diào)整和維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定，從而提高對(duì)外環(huán)境的適應(yīng)能力。應(yīng)激是對(duì)機(jī)體有保護(hù)意義的適應(yīng)性反應(yīng)，但如激原的作用過(guò)于劇烈或持續(xù)過(guò)可果。?第章彌散性血管內(nèi)凝血? 在許多疾病過(guò)程中，由于某些致病因子的作用，凝血系統(tǒng)被激活，血液處于高凝狀態(tài)，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，隨后，由于凝血因子和血小板大量消耗，纖溶系統(tǒng)被激活，血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍隣顟B(tài)而呈現(xiàn)出血傾向。這種以血液凝固性障礙為主要特征的病理過(guò)程稱(chēng)為彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）。?章休克?一、休克的概念和主要臨床表現(xiàn)?（一）概念? 休克（shock）是指機(jī)體受到各種強(qiáng)烈有害因素（如大失血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、過(guò)敏反應(yīng)等）作用后，血液循環(huán)嚴(yán)重障礙，主要是微循環(huán)血液灌流不足，導(dǎo)致機(jī)體各器官、組織，特別是生命重要器官、組織缺血、缺氧，代謝紊亂，功能障命。?（二）休克時(shí)微循環(huán)障礙及其分期?微循環(huán)障礙是各類(lèi)休克發(fā)生過(guò)程中最后的共同通路。休克時(shí)微循環(huán)障礙大致可分為段休個(gè)。? 圖91肌圖7/13?第十章發(fā)熱?一、發(fā)熱的概念? 所謂發(fā)熱，是指機(jī)體受到致熱原作用后，體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫點(diǎn)”?上移，產(chǎn)熱增，升。?二原因? 致。?2、內(nèi)生性致熱原? 在外源性致熱原的激活下，單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生性致熱原（endogenouspyrogen，EP）。?八、發(fā)熱的生物學(xué)意義? 一分。?（一）、一定限度內(nèi)的發(fā)熱，是機(jī)體對(duì)致病因素（特別是傳染性因素）的防御反應(yīng)。此時(shí)，白細(xì)胞增多，吞噬細(xì)胞活性增強(qiáng)、抗體生成活躍，肝臟解毒功能增強(qiáng)，物質(zhì)代謝速度加快——病畜抵抗力有所提高。因此，在很多急性感染性例，體溫升高表示機(jī)體有良好反應(yīng)能力，發(fā)熱不顯著，體溫不升高的病例，其預(yù)后往往不良。?（二）、但是，如果體溫過(guò)高，或發(fā)熱持續(xù)過(guò)久，由于分解代謝加強(qiáng)，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)過(guò)度消耗，加上消化不良，病畜很容易消瘦以致抵抗力降低；同時(shí)，心、肝、腎和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能也會(huì)遭到損害。體溫上升到一定限度，體溫調(diào)節(jié)中樞就會(huì)喪失調(diào)過(guò)亡。?第章腫瘤? 在各種致瘤因素作用下，機(jī)體局部的某些細(xì)胞發(fā)生異常增生而形成的具有異常代謝和旺盛生長(zhǎng)能力的新生細(xì)胞群稱(chēng)為腫瘤（tumor）。?（二）、腫瘤的組織結(jié)構(gòu)?1、腫瘤的實(shí)質(zhì)? 。?腫瘤細(xì)胞分化程度很不一致。有些分化較好，瘤細(xì)胞的形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與起源的組織很相似，這是良性腫瘤組織結(jié)構(gòu)的主要特點(diǎn)。有些分化得不好，甚至不分化，其很。?二性? 腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)還是在組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度8/13的差異，這種差異稱(chēng)為腫瘤的異型性。異型性是診斷腫瘤、區(qū)別良性腫瘤和惡性腫學(xué)。?（二）、惡性腫瘤的異型性? 型。?1、惡性腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性? 失。?2、惡性腫瘤細(xì)胞的異型性?（1）、細(xì)胞的大小和形態(tài)? 。?（2）、細(xì)胞核的改變?細(xì)胞核體積增大，胞核和細(xì)胞直徑比例增大（1：41：6→近1：1），核大小、形態(tài)不一致，并可出現(xiàn)巨核，雙核、多核和奇異形核，核染色深，核仁肥大，數(shù)目增多。核分裂像多見(jiàn)，并可出現(xiàn)病理性核分裂像（不對(duì)稱(chēng)性、多極性核分裂像等），這對(duì)惡性腫瘤有重要的診斷意義。（圖6，7，8）?（3）、細(xì)胞漿的改變?胞漿呈內(nèi)RNA增）?（散?2、轉(zhuǎn)移? 惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繁殖、生長(zhǎng)，形型。?第章心臟血管系統(tǒng)病理?第一節(jié)心內(nèi)膜炎?心內(nèi)膜炎是指心臟內(nèi)膜的炎癥。心瓣膜是心內(nèi)膜最易受損的部位，因此，臨床上通炎。?（一）、疣性心內(nèi)膜炎?心炎。?（二）、潰瘍性心內(nèi)膜炎? 潰瘍性心內(nèi)膜炎是以瓣膜受損較重、炎癥直達(dá)瓣膜深層、發(fā)生明顯壞死為特征的炎癥。?第二節(jié)心肌炎?心是的。?（實(shí)肌炎?實(shí)質(zhì)性心肌炎以心肌纖維的。?二炎?間間勢(shì)。?（三）、化膿性心肌炎?化炎性液。?第節(jié)心包炎?心是壁的。?第節(jié)心功能不全? 由于心肌收縮力減弱，引起心輸出量減少和靜脈血回流受阻，以致心臟搏出的血量不能滿(mǎn)足機(jī)體組織、細(xì)胞物質(zhì)代謝的需要，從而出現(xiàn)全身性機(jī)能、代謝障礙和組理床。?三、心功能不全對(duì)機(jī)體的主要影響9/13?（一）、血液動(dòng)力學(xué)的改變? 急性心功能不全時(shí)，心輸出量急劇減少，動(dòng)脈壓迅速下降，甚至可發(fā)生心源性休克。?左心功能不全可引起肺的淤血和水腫。右心功能不全可引起體循環(huán)淤血并導(dǎo)致肝、腎眾功。?（二）、呼吸機(jī)能改變?左時(shí)，。?（三）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能的改變? 中樞神經(jīng)系統(tǒng)因供血不足而處于缺氧狀態(tài)。起初可因皮層內(nèi)抑制過(guò)程減弱而興奮隨奮至。?（四）、水、電解質(zhì)代謝障礙和酸堿平衡紊亂?心功能不全可導(dǎo)致心性水腫，并可因缺氧而致氧化不全的酸性代謝產(chǎn)物蓄積——酸中毒。?第十三章血液和造血系統(tǒng)病理?第一節(jié)貧血?單位容積血液中，紅細(xì)胞數(shù)目和/或血紅蛋白濃度低于正常值稱(chēng)為貧血（aa。?（營(yíng)血?造需缺貧血。?四）、再生障礙性貧血? 能為。章呼吸系統(tǒng)病理?第節(jié)肺炎?肺炎（pneumonia）系指細(xì)支氣管、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥。?一、支氣管肺炎（小葉性肺炎）? 支氣管肺炎病變常由支氣管炎開(kāi)始，然后經(jīng)由細(xì)支氣管再波及所屬肺泡管和肺葉。炎?以肺泡壁、支氣管、血管周?chē)托∪~間等處肺間質(zhì)發(fā)生炎癥為主要特征的肺炎稱(chēng)為性。第二節(jié)肺氣腫肺組織含氣量過(guò)多，致使肺臟體積膨大，稱(chēng)為肺氣腫。肺泡內(nèi)含氣量過(guò)多，稱(chēng)為肺泡性肺肺間。節(jié)呼吸功能不全由于肺的通氣和換氣機(jī)能障礙，動(dòng)脈血中氧飽合度降低，血中二氧化碳增多，稱(chēng)為呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）。第五章消化統(tǒng)病理?第一節(jié)胃腸炎?一、胃炎（gastri）?（一）、 性胃炎?1、急性卡他性胃炎?是最常見(jiàn)、較輕微的胃粘膜表面的炎癥。以胃粘膜表面被覆多量粘液為特征。?2、出血性胃炎?較，血。10/13?3、壞死性胃炎?壞。?（炎?以增。節(jié)肝炎?肝炎（hes）是指肝臟在某些致病因子作用下發(fā)生的以肝細(xì)胞變性、壞死或間生特炎。?二肝變化?急性肝炎的病理變化主要表現(xiàn)為肝細(xì)胞的嚴(yán)重變性和壞死。此外，還可伴有充血、血出（圖16細(xì)胞浸潤(rùn)圖15-7現(xiàn)病的。節(jié)肝硬變由于多種原因引起肝細(xì)胞進(jìn)行性變性、壞死，繼而出現(xiàn)肝細(xì)胞的結(jié)節(jié)狀再生和結(jié)締組織的廣泛增生，結(jié)果使肝小葉的正常結(jié)構(gòu)遭到破壞，肝臟變硬變形，這種病理變化稱(chēng)為肝硬變ciros。?化? 眼觀：肝臟體積縮小、質(zhì)地變硬。由于肝細(xì)胞再生使肝表面呈結(jié)節(jié)狀、高低不平，肝切面可見(jiàn)許圍圖15-8）這種變化在門(mén)脈性和壞死后肝硬變最為顯著。在膽汁性肝硬變，因多量膽汁沉著而使肝臟綠圖15-。肝見(jiàn)管（圖-0）?鏡檢：肝小葉正常結(jié)構(gòu)被壞，肝內(nèi)廣泛性締組織增生，將來(lái)的肝小葉分隔包繞為大小不一、圓形或類(lèi)圓形的細(xì)胞集——假小葉。假小葉常有中央靜脈偏位、缺如或存在兩個(gè)以上的中央靜脈，肝細(xì)胞排列紊亂，一些殘存的肝細(xì)胞發(fā)生再生，圖1。?響?壓?1、原因?（1）、門(mén)；?（2）、肝。?2、影響?門(mén)靜脈高壓引起所屬器官淤血、水腫和機(jī)能障礙，長(zhǎng)期門(mén)脈高壓可導(dǎo)致腹水的發(fā)生。?（二）、肝功能不）節(jié)全?肝臟發(fā)生廣泛性損傷時(shí)，出現(xiàn)物質(zhì)代謝障礙、解毒功能降低、膽汁形成和排出障礙功，功。肝的因（一）良）中毒?（三）、血液循環(huán)障礙? 全11